- •Глава 6. Болезни печени синдром жильбера
- •Е80.4. Синдром Жильбера.
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Патоморфология
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Жировая дегенерация печени
- •К76.0. Жировая дегенерация печени.
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина и диагностика
- •Патоморфология
- •Лечение
- •Классификация
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Патоморфология
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Аутоиммунный гепатит
- •К75.4. Аутоиммунный гепатит.
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Патоморфология
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Лекарственный гепатит
- •K71. Лекарственный гепатит.
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Патоморфология
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Патоморфология
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Лечение осложнений цирроза печени
- •Основные рекомендации при кровотечении из расширенных вен пищевода
- •Основные фармакологические средства при геморрагическом синдроме
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Патоморфология
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью
- •Общие принципы ведения больного с хронической печеночной недостаточностью
- •Лечение печеночной энцефалопатии
- •Профилактика
- •Прогноз
Профилактика
Первичная профилактика не разработана, вторичная заключается в ранней диагностике, диспансерном наблюдении больных (описано ниже) и длительной иммуносупрессивной терапии.
Прогноз
Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольной ремиссии - формируется цирроз печени. При АИГ типа 1 чаще эффективны глюкокортикоиды и прогноз относительно благоприятный: во многих случаях удается достичь продолжительной клинической ремиссии. При АИГ типа 2 заболевание обычно быстро прогрессирует в цирроз печени. Тип 3 клинически недостаточно очерчен, и его течение не изучено.
При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени, после которой 5-летняя выживаемость составляет более 90%.
Лекарственный гепатит
Код по МКБ-10
K71. Лекарственный гепатит.
Лекарственный гепатит - токсическое поражение печени, включающее идиосинкразическую (непредсказуемую) и токсическую (предсказуемую) лекарственную болезнь печени, связанное с приемом гепатотоксических лекарственных препаратов и токсичных веществ.
Этиология и патогенез
Печень выполняет важную роль в метаболизме ксенобиотиков (чужеродных веществ). Группа ферментов, расположенных в эндоплазматической сети печени, известных под названием «цитохром Р450», является самым важным семейством ферментов метаболизма в печени. Цитохром Р450 усваивает около 90% токсических и лекарственных средств.
Нередко печень становится мишенью для их повреждающего действия. Выделяют прямой и непрямой типы повреждения печени.
Прямой тип повреждения печени зависит от дозы препарата и обусловлен действием самого препарата на клетки печени и ее органеллы. К препаратам с облигатным дозозависимым гепатотоксическим действием относят парацетамол и антиметаболиты, приводящие к некрозу гепатоцитов. Прямое повреждение печени также могут вызывать тетрациклин, меркаптопурин, азатиоприн, андрогены, эстрогены и др.
Непрямой тип повреждения печени, не зависящий от дозы лекарственных средств, наблюдают при приеме нитрофуранов, рифампицина, диазепама, мепробамата и др. Этот тип отражает индивидуальную реакцию организма ребенка как проявление гиперчувствительности к лекарственным средствам.
Печень участвует в метаболизме различных ксенобиотиков благодаря процессам биотрансформации, подразделяемым на две фазы.
• Первая фаза - окислительные реакции, проходящие при участии цитохромов Р450. Во время этой фазы могут образовываться активные метаболиты, некоторые из них обладают гепатотоксическими свойствами.
• Вторая фаза, во время которой происходит конъюгация образовавшихся ранее метаболитов с глутатионом, сульфатом или глюкуронидом, вследствие чего формируются нетоксичные гидрофильные соединения, выводимые из печени в кровь или желчь.
Особое место среди токсических поражений печени занимают лекарственные, или медикаментозные, гепатиты. Их формирование происходит чаще в результате бесконтрольного применения лекарственных препаратов (рис. 6-11, а). Практически любой препарат способен вызвать поражение печени и развитие гепатита разной степени тяжести.
Токсины можно условно разделить на бытовые и производственные. Выделяют производственные яды органической природы (углерода тетрахлорид, хлорированный нафталин, тринитротолуол, трихлорэтилен и др.), металлы и металлоиды (медь, бериллий, мышьяк, фосфор), инсектициды (дихлордифенилтрихлорэтан - ДДТ, карбофос и др.).
Рис. 6-11. Лекарственный гепатит: а - формирование лекарственного гепатита с некрозом гепатоцитов; б - гистологическая картина лекарственного гепатита после лечения острого лейкоза (окраска гематоксилин-эозином; χ 400)
Особенно тяжелые формы поражения гепатоцитов развиваются при отравлении такими веществами, как парацетамол, яд бледной поганки, белый фосфор, четыреххлористый углерод, все производственные яды.