5 курс / Госпитальная педиатрия / Детская_эндокринология_Парамонова_Н_С_,_Жемойтяк_В

молоко и жирные молочные продукты (йогурт, кефир, простокваша, ряженка, сливки);

продукты, содержащие чистый сахар (сахар-рафинад, сахарный песок, мед, сладости);

фрукты, ягоды.

2. Продукты, очень быстро повышающие сахар крови:

сахар в различных формах;

напитки, содержащие сахар (чай с сахаром, кока-кола, лимонад) – используются только при гипогликемии.

3. Продукты, быстро повышающие сахар крови:

продукты из пшеничной муки без примеси белка или жира (булки, сухари, кукурузные хлопья, тосты).

4. Продукты, умеренно повышающие сахар крови – комбинированные продукты (углеводы – белки – жиры):

картофель, овощи, мясо с соусом и десерт (типа пудинга);

бутерброд с сыром или колбасой;

мороженое со сливками.

ся в подсчете):

продукты, богатые водой и клетчаткой – овощи, зелень, грибы (капуста, салат, петрушка, укроп, редис, репа, кабачки, баклажаны, тыква, перец, бобовые в умеренном количестве – фасоль, бобы, горох);

продукты, богатые жиром – масло сливочное, маргарин, масло растительное, майонез, сметана;

белковые и белково-жировые продукты – рыба, мясо, птица, яйца, сыр, творог (в физиологическом количестве).

Простые углеводы (фрукты, молоко, кефир, простокваша) должны составлять в рационе не более 30%, остальные – крахмалистые углеводы. Гликемический индекс при замораживании фруктов снижается.

Замена по белкам. Взаимозаменяемы богатые полноценным белком мясо, рыба, творог, яйца, колбаса, сыр.

51

Замена по жирам. Следует производить с учетом содержания в них насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот. Например, растительное масло можно заменить сметаной или сливками, но нельзя – тугоплавким жиром.

Таблица 1.6. – Подсчет хлебных единиц

1. Сладкое

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Физическая нагрузка

При СД приводит к следующим положительным результатам:

– Улучшение самочувствия: повышается гибкость тела, увеличивается сила мышц и их объем, так же, как и объем легких. Сердце и легкие начинают работать эффективнее.

53

–Психологический аспект: упражнения помогают бороться со стрессами, укрепляют здоровье. Ребенок становится более энергичным в работе, более активным, чувствует меньше усталости.

–Контроль веса: упражнения помогают либо сбросить, либо набрать вес (при его недостатке). Снижение веса при использовании программы упражнений происходит в основном за счет потери жира, в то время как при соблюдении только диеты – за счет ухода из организма жидкости и мышечной массы.

–Упражнения способствуют снижению уровня сахара в крови и повышению возможности организма утилизировать глюкозу.

–Упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижая, таким образом, дозу вводимого инсулина.

Любая мышечная работа усиливает действие инсулина, снижает содержание сахара в крови. При этом также снижается потребность в инсулине, что может привести к развитию гипо-

гликемии. Однако этот эффект наблюдается только при саха-

ре крови ниже 15,0 ммоль/л. При сахаре выше этих значений физическая активность может привести к повышению сахара в крови и появлению ацетона в моче.

Для того, чтобы занятия спортом оказывали благотворное действие, необходимо соблюдать определенные правила:

Определить вид, длительность и силу физической нагрузки.

Соблюдать режим питания и инсулинотерапии.

Необходимо рассчитать в зависимости от вида физической нагрузки, что надо предпринять: съесть дополнительные хлебные единицы, уменьшить дозу инсулина.

Преподаватель физкультуры и сам ребенок должны хорошо знать симптомы гипогликемии и какую помощь нужно оказывать.

Не заниматься физической нагрузкой при плохом самочувствии, если в моче появился ацетон, или повысился сахар.

Иметь при себе легкоусвояемые углеводы.

Определять гликемию до, во время и после физических упражнений.

При отсутствии осложнений пациент с сахарным диабетом

54

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

может заниматься почти всеми видами спорта. Это волейбол, велосипедный спорт, бег, бадминтон, теннис, баскетбол. Не рекомендуется заниматься теми видами спорта, которые опасны для жизни: подводное плавание, прыжки с парашютом, скалолазание,

виндсерфинг. Во время занятий очень опасно возникновение ги-

погликемии! Также могут быть ограничены такие виды занятий, как плавание на большие расстояния и в течение длительного времени, так как возникновение гипогликемии в воде очень опасно. Тяжелая атлетика также связана с большими перегрузками (подъем больших тяжестей), что может привести при имеющихся глазных осложнениях к появлению новых кровоизлияний, и поэтому такие занятия также нежелательны при сахарном диабете.

Необходимо помнить, что иногда физические нагрузки и сильные эмоциональные стрессы могут вызвать резкие колебания сахара от гипогликемии до значительного повышения сахара в крови и появления ацетона.

Таким образом, физические упражнения возможны при гликемии не более 15 ммоль/л, но и не ниже 5,5 ммоль/л. Тренировки рекомендуется проводить 3 раза и более в неделю через 1–1,5 часа после приема пищи с контролем гликемии ежечасно при занятиях более 1 часа.

Самоконтроль при СД

Основная цель обучения самоконтролю – мотивировать и научить пациента с СД и членов семьи проводить активный и грамотный самоконтроль в домашних условиях для поддержания стойкой компенсации заболевания.

Компенсация сахарного диабета зависит от постоянного контроля гликемии, питания, физической нагрузки, интеркурентных заболеваний, а так же от хорошего контакта между пациентом, его родителями и врачом.

Различают две группы осложнений сахарного диабета:

острые (развивающиеся быстро – минуты, часы) – гипогликемия, диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, гиперосмолярная кома;

поздние (для их развития требуются годы) – ретинопатия, нефропатия, нейропатия, кардио-васкулярные осложнения, эмбриопатия, психопатии.

55

Поздние осложнения СД 1

Поздние сосудистые осложнения создают угрозу ранней инвалидизации, ухудшают качество жизни пациентов и сокращают ее продолжительность. Достаточно сказать, что около 1/3 всех пациентов с СД погибают от терминальной почечной недостаточности уже через 15–20 лет от начала заболевания, причем наиболее неблагоприятный исход наблюдается у лиц, заболевших в детском возрасте.

Основной причиной формирования сосудистых осложнений при СД является неудовлетворительная компенсация углеводного обмена.

Краткие основы патогенеза сосудистых осложнений СД

В патогенезе микроангиопатий участвуют несколько групп факторов, из которых можно выделить следующие наиболее значимые:

генетические;

метаболические;

гемодинамические.

Локализация патологического процесса при диабетических микроангиопатиях происходит на базальных мембранах клеток.

В реализации метаболических повреждающих факторов имеют значение несколько патогенетических механизмов, пусковым моментом для которых является гипергликемия. Во-первых, это запускание неферментативного гликозилирования белков. Это не требующая присутствия специфических ферментов реакция между глюкозой и аминокислотными остатками структурных и циркулирующих белков. В результате гликирования изменяется антигенная структура белков, они становятся чужеродными и запускают иммунные реакции, в результате которых в мембране клеток оседают иммунные комплексы. Гликирование структурных белков мезангия и базальных мембран (БМ) (ламинин, эластин, коллаген IV) ведет к нарушению их конфигурации, потере заряда и размеров селективности БМ, нарушению их инфраструктуры и утолщению. Гликирование белков на определенных стадиях может носить обратимый характер, однако есть ткани, гликирование белковых структур которых особенно неблагоприятно и носит необратимый характер. В качестве примера можно

56

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

привести длительно живущие белки костной ткани, коллаген, ламинин. Особо опасно гликирование липопротеинов, которые не подвержены апоптозу (т. е. не разрушаются), а «засахаривают» ткани.

Следующий патогенетический механизм – это активизация полиолового пути метаболизма глюкозы, суть которого заклю-

чается в превращении глюкозы в сорбитол под действием фермента альдозоредуктазы. В результате внутриклеточно происходит токсическое накопление сорбитола и глюкозы.

Третий механизм – прямая глюкозотоксичность, связан-

ная с активацией фермента протеинкиназы С – серинтреониновой киназы, в норме регулирующей сосудистую проницаемость, процессы пролиферации клеток, синтез вещества БМ сосудов, активность тканевых факторов роста. Повышение активности протеинкиназы С при СД ускоряет процессы склерозирования тканей, усиливает биологические эффекты ростовых факторов, повышает проницаемость сосудистых стенок. Кроме того, отмечается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), обладающих цитотоксическими эффектами. Следовательно, оксидантный стресс является значимым патогенетическим механизмом метаболических нарушений. Продукты ПОЛ, накапливаясь, вызывают дисрегуляцию тонуса почечных сосудов с нарушением гемодинамики, оказывают прямое цитотоксическое действие на мембраны клеток.

Гемодинамические факторы обуславливают разнонаправленное и дискоординированное изменение сосудистого тонуса. Так, повышение синтеза эндотелина I, являющегося мощным вазоконстрикторным фактором, влияет на возрастание сосудистого тонуса, в то же время снижение выделения простациклина его усугубляет. За счет этого формируются гипертензия, изменение скорости кровотока с нарушением реологии крови (рост фибриногена, активация факторов свертывания крови, повышение вязкости крови, адгезия тромбоцитов).

Генетические факторы. Однако не у всех пациентов с СД гипергликемия и гемодинамические нарушения вызывают развитие сосудистых осложнений. Другими словами, имеются некие гены-кандидаты, поиск которых активно ведется в последние годы и которые обуславливают ту или иную степень

57

чувствительности сосудов к воздействию метаболических и гемодинамических факторов. Так, обнаружено, что с уровнем ангиотензина II в крови ассоциируется ген АПФ, для которого описан двухаллельный полиморфизм типа вставка/отсутствие вставки (Insertion/ Deletion) (аллели I и D). Ген АПФ, содержащий 2 вставки (генотип II), ассоциируется с низкой концентрацией самого фермента и ангиотензина II в крови. Ген, в котором отсутствуют вставки (генотип DD), кодирует очень высокий синтез ангиотензина II.

Таблица 1.7. – Рекомендации по первичной профилактике и лечению сосудистых осложнений СД

При диагностике нефропатии у детей с СД используется расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ):

по формуле Шварца:

вариант 1: СКФ (мл/мин/1,73 м2) = К х рост (см) / креатинин крови (мг/дл);

вариант 2: СКФ (мл/мин/1,73 м2) = К х рост (см) х 88,4/креатинин сыворотки (мкмоль/л);

(1 мг/дл креатинина = 88,4 мкмоль/л креатинина); где значение К:

58

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

К= 0,45 для пациентов в возрасте 4 мес. – 2 года;

К= 0,55 для мальчиков 2–13 лет и девочек 2–16 лет;

К= 0,7 для мальчиков 13–16 лет;

при помощи электронного калькулятора.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) – основная причина по-

тери зрения при СД.

Показано, что у 10–60% детей при длительности диабета более 5 лет выявляется диабетическая ретинопатия.

Пубертатный период ускоряет прогрессирование осложнений на глазном дне.

Для диабетической ретинопатии (ДР) патогномонично образование аневризм.

Таблица 1.8. – Классификация диабетической ретинопатии

Причины потери зрения при ДР:

диабетическая катаракта (вследствие накопления сорбитола в хрусталике);

отек макулярной области при ДР 1 степени;

кровоизлияние в стекловидное тело при ДР 2 степени;

отслойка сетчатки при ДР 3 степени.

Осложнения пролиферативной ДР:

1.Тракционная отслойка сетчатки.

2.Рубеоз радужки (новообразование сосудов радужной оболочки с развитием вторичной глаукомы).

59