5 курс / Госпитальная педиатрия / Атопический_дерматиту_детей_Балаболкин_И_И_,_Гребенюк_В_Н_1999

атопическом дерматите с краниосакральной патологией, способствующей развитию вегетативно-дистрофических поражений кожи. Этими авторами проведен анализ дерматотопофафии очагов атонического дерматита и результатов краниовертебрального клинико-рентгенологического исследования 123 детей и подростков, наблюдающихся от 1 года до 3 лет. Патология шейного отдела позвоночника выявлена у 65 из них (58 %), чаще как результат интранатальной травмы (сужение и асимметрия межсуставной щели С| — С„, ротационный подвывих атланта, нестабильность, ретролистез С,„). У отдельных детей диагностирован синдром вертебробазилярной недостаточности.

Локализация границ очагов поражения при атопическом дерматите у многих обследованных совпадает с зонами дерматомов, соответствующих сегментам патологии позвоночника. Авторы полагают, что хроническое раздражение симпатических, в том числе афферентных, сосудодвигательных нервных волокон при краниовертебральных нарущениях является основой сосудистых и трофических расстройств в зонах соответствующих дерматомов и способствует развитию аллергических реакций в коже.

Больщую роль в патогенезе могут играть функциональные нарущения вегетативной нервной системы. У больщинства страдающих атоническим дерматитом детей имеется белый дермофафизм.

Измененная реактивность при атопическом дерматите может быть связана с неустойчивостью адренергических влияний. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атонией. Вследствие этого отмечено существенное нарущение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Многие авторы существенное место в патогенезе атонического дерматита отводят эндокринопатиям и различным видам нарущения обмена веществ. По-прежнему признается большая роль центральной нервной системы, что находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атонического дерматита.

Все изложенное позволяет пойять, почему атонический дерматит развивается на фоне воздействия разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

При обострениях атонического дерматита нестерпимый зуд часто сопровождается невротическими состояниями: нарущением сна, раздражительностью, угнетенным настроением. Определенные психические отклонения, имеющиеся у больного

53

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

тивностью, раздражительность). У 33,4 % больных атоническим дерматитом выявлена обсессивно-фобическая симптоматика: страхи темноты, одиночества, незнакомых предметов, животных и явлений, пугливость, настороженность.

Истероидные реакции (21,8 %), проявляющиеся стремлением привлечь к себе внимание чрезмерно выраженными эмоциональными реакциями по незначительному поводу, были отмечены у 21,8 % больных.

У ряда больных на фоне атонического дерматита развиваются гипердинамический синдром и невротические реакции.

ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ НА РАЗВИТИЕ АТОНИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Патогенетическую основу атонических болезней составляет IgE-опосредуемый механизм, пусковым фактором для которого является изменение баланса между Th^- и Th,-опосредуемым иммунным ответом вследствие снижения активности и пролиферации Th,-лимфоцитов и повышения активности и пролиферации ТК^-лимфоцитов. Возникающая в результате этих изменений активация синтеза ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13 обусловливает гиперпродукцию IgE. Перенесенная в антенатальном периоде вирусная инфекция может быть одним из важных факторов, ведущих к снижению ТЬ,-иммунного ответа и активации Thj-HMMyHHoro ответа. Прослеживается влияние вирусной инфекции и на развитие атонического дерматита у детей [Балаболкин И.И. и др., 1987, 1988].

Атонический дерматит и персистирующая вирусная инфекция

Для вирусов, способных персистировать в организме хозяина, характерен вертикальный, от родителей к потомству, путь распространения. Возможность персистенции вирусов доказана при ревмокардите, затяжных и рецидивирующих миокардитах, пиелонефрите, заболеваниях почек, сочетающихся с болезнями органов пищеварения. Выявлен риск внутриутробного заражения плода человека вирусами Коксаки при наличии у беременных женщин позднего токсикоза и обострения хронического пиелонефрита. У этих женщин с высокой достоверностью чаще, чем у женщин с неосложненным течением беременности, в крови и эпителиальных клетках мочевых путей обнаруживали вирусы Коксаки [Лозовская Л.С., 1983, 1985]. У 78,9 %

55

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/