5 курс / Госпитальная педиатрия / Атопический_дерматиту_детей_Балаболкин_И_И_,_Гребенюк_В_Н_1999

дочной железы по типу реактивного панкреатита. В основном его обнаруживают у больных, имеющих гастроинтестинальную аллергию. Обратное развитие кожной и гастроинтестинальной аллергии у таких больных ведет к исчезновению изменений в поджелудочной железе, что косвенно свидетельствует об участии аллергических реакций в развитии реактивного панкреатита. В единичных случаях у больных атоническим дерматитом и дермореспираторным синдромом выявляется хронический панкреатит.

У отдельных детей течение атонического дерматита сопровождается проявлениями хронического энтероколита, связанного с развитием пищевой сенсибилизации.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АТОНИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА, СОЧЕТАННОГО С РЕСПИРАТОРНОЙ АЛЛЕРГИЕЙ

Атонический дерматит, развивающийся у детей в первые годы жизни, рассматривается как фактор высокого риска формирования в последующем различных аллергических заболеваний другой локализации и, в частности, респираторной аллергии. Развитию бронхиальной астмы атонический дерматит предшествует у 37 % заболевших ею детей, а при обследовании детей, страдающих бронхиальной астмой, у 33 % из них выявлены признаки атонического дерматита.

Термин «дермореспираторный синдром» подразумевает наличие у больного кожной и респираторной аллергии. Чаще всего наблюдается сочетание атонического дерматита и бронхиальной астмы. Респираторный компонент аллергии нередко представлен аллергическим ринитом, астматическим бронхитом, острыми стенозами верхних дыхательных путей аллергического генеза, экзогенным аллергическим альвеолитом. Кожная аллергия может проявляться рецидивирующей крапивницей и отеками Квинке.

Патогенетическую основу дермореспираторного синдрома составляет IgE-опосредуемый механизм при существенной роли наследственного предрасположения к аллергическим реакциям и заболеваниям.

При аллергологическом обследовании 116 детей в возрасте от 3 мес до 15 лет, имевших сочетанные проявления атонического дерматита и атонической бронхиальной астмы, у всех больных нами была выявлена сенсибилизация к пищевым аллергенам, у 42,2 % к аллергенам домашней пыли, у 37,1 % к эпидермальным аллергенам, у 36,2 % к аллергенам Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, у 32,7 % к пыльцевым

106

аллергенам, у 22,4 % к лекарственным аллергенам, у 10,3 % к вакцинам, у 42,8 % к грибковым аллергенам [Балаболкин И.И., Джумма Мари, 1996]. Поливалентная сенсибилизация отмечалась у 75 % больных.

У всех детей с дермореспираторным синдромом, находившихся под нашим наблюдением, пищевая сенсибилизация являлась причиной не только появления атонического дерматита, но и последующих обострений этого заболевания.

Участие пищевой аллергии в развитии приступов бронхиальной астмы было отмечено только у 10,6 % больных. При дермореспираторном синдроме наиболее часто причинно-значи- мыми считаются коровье молоко, яйца, рыба, цитрусовые, орехи, шоколад. У детей раннего возраста превалирует сенсибилизация к коровьему молоку, яйцам, глютену, глиадину; у детей более старшего возраста большее значение в развитии болезни имеет сенсибилизация к рыбе, яйцам, орехам, шоколаду, цитрусовым, клубнике, томатам, моркови.

Грибковую сенсибилизацию у детей с дермореспираторным синдромом чаще всего вызывают аллергены Alternaria tenuis, Rhizopus nigricans, Fusarium oxyspoium, Aspergillus flavus, Candida albicans.

Существенную роль в развитии дермореспираторного синдрома у детей играют медикаментозные препараты: пенициллин, полусинтетические пенициллины, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклинового ряда, гентамицин, эритромицин, неспецифические противовоспалительные средства (аспирин, анальгин и др.). По нашим данным, лекарственная аллергия у 20 детей с дермореспираторным синдромом была причиной обострения атонического дерматита, у 7 больных — бронхиальной астмы.

Сенсибилизация к аллергенам Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, эпидермальным и грибковым аллергенам, выявленная у детей с сочетанными проявлениями атонического дерматита и бронхиальной астмы, в равной мере усугубляла течение бронхиальной астмы и атонического дерматита. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам чаще являлась причиной обострения бронхиальной астмы, чем атонического дерматита.

Значение IgE-опосредуемых аллергических реакций в развитии дермореспираторного синдрома подтверждает увеличение уровня общего IgE и специфических IgE-антител в сыворотке крови. Повышение уровня общего IgE было выявлено у 90,8 % обследованных детей с дермореспираторным синдромом. Специфические IgE-антитела к одной группе аллергенов и более обнаруживались у 89,7 % больных с сочетанными проявления-

107

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

отмечено в 43,9 %, проведение медикаментозной терапии (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В) — в 31,0 %, воздействие профессиональных вредностей (работа в запыленном помещении, контакт с химическими соединениями) — в 27,6 % случаев. Развитию внутриутробной сенсибилизации плода способствуют токсикозы беременности, отмечаемые у 66,5 % матерей. Сочетанные проявления атонического дерматита и бронхиальной астмы чаще наблюдаются у детей, переведенных на искусственное и смешанное вскармливание. Так, если грудное вскармливание имело место у 28 % больных атоническим дерматитом и 36 % больных бронхиальной астмой, то у больных дермореспираторным синдромом детей оно было отмечено только в 22 % случаев. Больщая частота развития дермореспираторного синдрома наблюдается у детей, проживающих в районах с массивным загрязнением окружающей среды химическими соединениями. Среди больных атоническим дерматитом 32,0 %, а среди больных бронхиальной астмой 46,0 % детей проживали вблизи фабрик и заводов. Из общего числа детей с сочетанными проявлениями атонического дерматита и бронхиальной астмы в таких же условиях жили 64,4 %.

Таким образом, факторами высокого риска возникновения дермореспираторного синдрома у детей можно считать наличие наследственного предрасположения к аллергическим реакциям и заболеваниям и особенно сочетанного предрасположения к кожным и респираторным проявлениям аллергии, а также к болезням пищеварительного тракта, осложненное течение беременности, высокий уровень аллергенной нагрузки в антенатальном периоде и после рождения, проживание в экологически неблагополучных районах, ранний перевод на искусственное вскармливание.

Развитие дермореспираторного синдрома чаще наблюдается

умальчиков. Из 116 детей с дермореспираторным синдромом, находившихся под нашим наблюдением, мальчиков было 77 (67,2 %), девочек 39 (32,8 %). У 88 (75,9 %) больных атонический дерматит предшествовал появлению бронхиальной астмы,

у11 (9,5 %) детей наблюдалось одновременное возникновение этих заболеваний, у 17 (14,6 %) больных вначале развилась бронхиальная астма, а затем атонический дерматит.

Первые признаки дермореспираторного синдрома чаще всего возникают в раннем детском возрасте: до 1 года (24,1 % больных), от 1 года до 3 лет (25,9 %) и от 3 до 6 лет (28,4 %).

На момент наблюдения у 50 (43,1 %) детей с дермореспираторным синдромом имела место локализованная и у 66 (54,9 %) распространенная форма атонического дерматита.

Одним из симптомов атонического дерматита у детей первых

110

2 лет жизни являлось наличие на коже сухих бляшек розового цвета, покрытых чешуйками, причем у ряда больных вначале возникали чешуйки на волосистой части головы и на бровях. Воспалительный процесс прежде всего отмечался на коже щек, а затем распространялся на кожу лба, ушей, заушной области, волосистой части головы. В последующем в воспалительный процесс вовлекалась кожа туловища и конечностей. В период обострения болезни на эритематозном фоне возникали папулы и везикулы, выраженный зуд кожных покровов. Вскрытие пузырьков приводило к мокнутию кожи и образованию корок на ней.

Удетей от 2 до 12 лет кожные поражения начинали развиваться обычно с образования мелких папул, которые у ряда больных имели везикулезный характер. В этой возрастной группе в аллергический процесс чаще вовлекалась кожа локтевых и коленных сгибов, лучезапястных и голеностопных суставов, шеи. Экссудативный компонент воспаления был менее выражен, превалировали инфильтративные изменения и зуд кожи. Интенсивный зуд приводил к расчесам кожи, появлению новых папул, лихенизации, сухости и пигментации кожи.

Удетей старше 12 лет, страдающих атоническим дерматитом, воспалительный процесс кожи чаще имел распространенный характер и обычно локализовался в области шеи, локтевых, коленных сгибов, лучезапястных и голеностопных суставов и сопровождается выраженным зудом.

Из 88 детей, больных дермореспираторным синдромом, у которых атонический дерматит предшествовал бронхиальной астме, заболевание начиналось в возрасте до 3 лет у 46 (52,3 %), в возрасте от 3 до 6 лет у 32 (36,3 %) и в возрасте от 6 до 9 лет

у10 (11,4 %) больных. Сроки возникновения бронхиальной астмы у этой группы больных от начала появления первых признаков атонического дерматита колебались от 6 мес до 10 лет, у 58,1 % они составляли 1—4 года.

Удетей, больных дермореспираторным синдромом, возникновению астмы предшествовали частые острые респираторные заболевания (75,0 %), повторные бронхиты (47,7 %) и пневмонии (12,5 %). Первый приступ бронхиальной астмы также был вызван присоединением острого респираторного заболевания (у 46,6 %) и бронхита (у 23,8 %). У 7,9 % больных приступ затрудненного дыхания возник после перенесенной пневмонии,

у9,1 % детей непосредственной причиной приступа явился прием пищевых продуктов (яиц, рыбы, цитрусовых, шоколада), у 6,8 % — назначение лекарственных средств (пенициллина, полусинтетических пенициллинов, аспирина), у 5,7 % приступ астмы развился при пребывании в запыленном помещении, у 4,6 % — при изменении метеоситуации.

1 11

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

у 17 детей с дермореспираторным синдромом, который характеризовался первоначальным возникновением бронхиальной астмы и последующим появлением признаков атонического дерматита, симптомам астмы также предшествовали частые острые респираторные заболевания, непосредственной причиной присоединившегося атонического дерматита являлась пищевая сенсибилизация.

Одновременная манифестация атонического дерматита и бронхиальной астмы, отмеченная у 11 больных дермореспираторным синдромом, имела место в случаях с высоким уровнем сенсибилизации к пищевым продуктам (яйцам, рыбе, белкам коровьего молока, орехам), прием которых был непосредственной причиной дермореспираторных проявлений аллергии.

Из 116 детей с дермореспираторным синдромом легкое течение бронхиальной астмы имело место у 27 (23,3 %), среднетяжелое — у 30 (25,9 %) и тяжелое — у 59 (50,8 %) больных. Обострение бронхиальной астмы чаще возникало на фоне подострых проявлений атонического дерматита и сравнительно редко в период выраженного обострения этого заболевания.

При обследовании у 21,6 % детей с сочетанными проявлениями атонического дерматита и бронхиальной астмы был диагностирован аллергический ринит, у 11,2 % — хронический тонзиллит, у 5,2 % больных выявлялось ожирение, у 2,6 % — пиелонефрит.

Течение дермореспираторного синдрома у детей сопровождается выраженными нарушениями обмена веществ [Балаболкин И.И., 1979]. В период ремиссии дермореспираторного синдрома наблюдается снижение концентрации АТФ в эритроцитах при одновременном накоплении АМФ и АДФ и увеличении активности АТФ-азы. При обострении воспалительных изменений кожи в межприступном периоде бронхиальной астмы отмечается дальнейшее снижение АТФ в эритроцитах, еще больше нарастает концентрация АМФ и АДФ, одновременно имеет место более значительное увеличение активности АТФ-азы. При одновременном обострении респираторной и кожной аллергии эти изменения достигают своего максимального выражения и превышают таковые при дермореспираторном синдроме, протекавшем лишь с обострением атонического дерматита.

При обследовании детей с дермореспираторным синдромом в межприступном периоде бронхиальной астмы и вне обострения воспалительного процесса кожи выявлено увеличение экскреции с мочой пуриновых и пиримидиновых оснований. Так, выделение гуанина с мочой превышает норму в 2 раза, а урацила — в 1,5 раза, цитозин выявляется у 33,3 %, аденин — у 50,0 %, тимин — у 66,6 % обследованных детей. Уровень экскреции пу-

1 12

риновых и пиримидиновых оснований при обострении атопического дерматита и бронхиальной астмы был сходен с таковым при дермореспираторном синдроме с обострением только дерматита. В период ремиссии дермореспираторного синдрома выделение гуанина, урацила и цитозина с мочой уменьшается, однако полной нормализации не происходит. Экскреция аденина и тимина в этом периоде не претерпевает существенных изменений.

Удетей с дермореспираторным синдромом обнаруживаются значительные изменения в обмене аминокислот. Обострение атонического дерматита в период ремиссии бронхиальной астмы сопровождается развитием гипераминоацидемии за счет повышения концентрации большинства аминокислот в крови. Содержание цистеина в сыворотке крови в этом периоде обычно снижено. Одновременно в период обострения дерматита наблюдается изменение экскреции аминокислот: увеличивается выведение с мочой аргинина, серина, глицина при тенденции

кувеличению выведения цистеина при снижении экскреции аспарагиновой и глутаминовой кислот, валина, фенилаланина. Концентрация остальных аминокислот в моче остается в фаницах нормы. Одновременное обострение респираторных и кожных проявлений аллергии сопровождается небольшим нарастанием гипераминоацидемии за счет сушественного увеличения концентрации фенилаланина и цистеина по сравнению с детьми, исследованными при обострении только атонического дерматита, при этом выведение аминокислот с мочой сушественно не отличалось от указанной фуппы. В период ремиссии дермореспираторного синдрома имеется тенденция к уменьшению патологических сдвигов в белковом обмене, но полной нормализации его не происходило.

Удетей с дермореспираторным синдромом наблюдаются значительные изменения в обмене вешеств соединительной ткани. Обострение атонического-дерматита в межприступном периоде бронхиальной астмы сопровождается увеличением выведения с мочой суммарного количества гликозаминогликанов, гиалуроновой кислоты и оксипролина, при этом уровень экскреции хондроитинсульфатов остается на верхней границе нормы. При одновременном обострении респираторных и кожных проявлений у детей с дермореспираторным синдромом отмечается нарастание выведения с мочой оксипролина по сравнению с показателями его, установленными при обострении только дерматита. Уровень гликозаминогликанов в этом периоде болезни не претерпевает существенных изменений. Ремиссия дермореспираторного синдрома сопровождается снижением экскреции с мочой общего количества гликозаминогликанов

113

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

при одновременном уменьшении выведения с мочой гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов, при этом содержание их в моче примерно такое же, как у здоровых детей. Значительно уменьшается в этом периоде выделение с мочой оксипролина, однако оно все еше превышает норму. Выраженность нарушений в обмене веществ у детей с дермореспираторным синдромом находится в прямой зависимости от уровня сенсибилизации.

Течение дермореспираторного синдрома у детей сопровождается изменением содержания простагландинов в плазме крови [Матус Н.И. и др., 1982]. При обострении атонического дерматита с выраженным экссудативным компонентом отмечается увеличение ПГЕ, ПГА и в плазме крови, в случаях обострения дерматита с преобладанием пролиферативного компонента воспаления выявляется снижение плазменных уровней П ГЕ и П . Обострение бронхиальной астмы у детей с дермореспираторным синдромом сопровождается увеличением уровня в крови. У детей с дермореспираторным синдромом выявляется однонаправленность изменений в содержании в крови ПГЕ и цАМФ, с одной стороны, и ПГР,^^ и цГМФ — с другой.

При обострении дермореспираторного синдрома у детей наблюдается повышение активности кислой фосфатазы нейтрофилов, лимфоцитов и снижение активности сукциндегидрогеназы лимфоцитов [Балашова Г.А. и др., 1990], увеличение обшей активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и катодных фракций ее — ЛДГЗ, ЛДГ4, ЛДГ5 [Ветров В.П., 1969], повышение содержания серотонина в крови [Мамедова Т.Г., 1975], увеличение выделения с мочой катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина), свидетельствующее об активации сим- патико-адреналовой системы у этих больных (Колесова Л.А., 1973].

Проводимая терапия предусматривает осуществление контроля за аллергенной средой, окружающей больного (снижение уровня аэроаллергенов путем влажной уборки помещения, удаления пыли с помощью пылесоса, устранение коллекторов пыли и избыточной влажности в квартире, животных, птиц, аквариума), назначение гипоаллергенных диет, исключение из применения лекарств, ранее вызывавших развитие побочных явлений, прекращение пассивного курения.

При обострении атонического дерматита проводится лечение антигистаминными препаратами и назначается местная противовоспалительная терапия. При возникновении приступа бронхиальной астмы бронхиальная проходимость восстанавливается назначением ингаляционных бета-2-агонистов (сальбу-

114

тамола, беротека) изолированно или в сочетании с антихолинергическими препаратами (беродуал). После снятия приступа бронхиальной астмы в течение 5—7 дней проводится лечение эуфиллином внутрь в разовой дозе 4 мг/кг массы тела 3—4 раза в день. В случаях тяжелого приступа бронхиальной астмы и астматического состояния проводится инфузионная терапия эуфиллином из расчета 5—7 мг/кг массы тела и глюкокортикостероидами. Могут быть использованы такие глюкокортикостероиды, как гидрокортизон (разовая доза 5—7 мг/кг), преднизолон (1 — 2 мг/кг), дексаметазон (0,3 мг/кг), целестон (до 3,5 мг). В случаях развития тяжелого приступа бронхиальной астмы и астматического состояния возможно проведение короткого курса лечения преднизолоном внутрь в течение 5—7 дней из расчета 1 — 2 мг/кг массы тела.

Достижению ремиссии бронхиальной астмы при дермореспираторном синдроме может способствовать лечение инталом по 0,02 г через спинхалер или в виде спрея по 1—2 ингаляции 3—4 раза вдень в течение 2—3 мес. Вместо интала целесообразно использовать тайлед по 1—2 ингаляции 3—4 раза в день в течение первых 2 мес и затем по 1—2 ингаляции 2 раза в день в течение последующих 1—2 мес. При неустойчивом по бронхиальной астме состоянии эффективны дитэк (комбинация беротека и интала), дюрантные теофиллины (теопэк, неотеопэк, этифиллин, теотард, теостат, дурофиллин, эуфилонг и др.), дюрантные бета-2-агонисты (салметерол, формотерол, вольмакс). При тяжелом и среднетяжелом течении бронхиальной астмы, резистентном к проведению нестероидной противовоспалительной терапии, ремиссия болезни может быть достигнута назначением ингаляционных глюкокортикостероидов (бекотида, альдецина, будесонида, ингакорта, фликсотида). Достижению ремиссии болезни у больных с дермореспираторным синдромом способствует лечение задитеном, продолжительность курса лечения им составляет 3—6 мес. У детей с дермореспираторным синдромом эффективна специфическая иммунотерапия. Проведение ее позволяет достичь устойчивой ремиссии болезни.

СОСТОЯНИЕ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ А ТОПИЧЕСКИМ ДЕРМА ТИТОМ

Почкам принадлежит важная роль в поддержании гомеостаза посредством участия в регуляции водно-солевого баланса, кис- лотно-основного равновесия, поддержании осмотического давления, выделении продуктов азотистого обмена и ксенобиотиков.

115

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/