Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5

1. Наиболее вероятен эпидемический сыпной тиф.

2. Возбудителем является Rickettsia prowazekii. Возбудитель передается через укусы переносчика – платяной, реже головной вши. Находясь в фекалиях вши, возбудитель проникает в организм человека через мелкие повреждения кожи (ранки, расчесы). Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым ее некрозом.

3. Микроскопически в сосудах дермы определяется пролиферация перицитов и клеток адвентиции, вокруг сосудов – очаговые скопления лимфоцитов с примесью нейтрофилов.

4. Повреждение эндотелия сосудов головного мозга, ишемия его ткани в сочетании с выраженной гипотонией и интоксикацией приводит к стазу, дистрофии и некрозу нейронов, спутанному сознанию.

5. Микроскопически в мелких сосудах головного мозга – полнокровие, картина деструктивно-продуктивного эндотромбоваскулита. Видна сыпнотифозная гранулема, образованная пролиферирующими эндотелиальными, адвентициальными и глиальными клетками.

6. Осложнения проявляются тромбофлебитами, эндартериитами, миокардитом, тромбоэмболией легочной артерии, трофическими повреждениями, присоединением вторичной инфекции.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6

1. Учитывая клинические проявления, можно заподозрить заболевание крови. Анамнез (переливание крови) позволяет предположить наличие ВИЧ-инфекции. Специфическая диагностика включает несколько уровней: выявление антител против ВИЧ, обнаружение вирусных антигенов, обнаружение клеток, экспрессирующих белки ВИЧ, обнаружение в клетках человека провирусной ДНК или РНК ВИЧ, обнаружение зрелых вирионов.

2. Наиболее вероятно, что инфицирование произошло парентерально, при переливании крови и ее препаратов.

3. Прогрессирование ВИЧ-инфекции связано с тропизмом к Т-хелперам, имеющим рецептор CD 4. CD4-рецептор в комплексе с белками гистосовместимости 2-го класса выполняет функцию распознавания антигенов. Фиксация вируса с этим рецептором и последующая гибель иммунокомпетентных клеток блокирует восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток и приводит к развитию иммунодефицита.

Факторы, способствующие активации CD4⁺-клеток (ФНО, фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, ИЛ-6), обеспечивают и стимуляцию репликации вируса. Интерферон, трансформирующий фактор роста относятся к факторам, подавляющим репликацию вируса.

4. Вирус проникает в клетки, имеющие CD-4-рецепторы. Наличие CD4-рецептора на многих клетках организма обусловливает поражение лимфоцитов, эозинофилов, мегакариоцитов, альвеолярных и интерстициальных макрофагов легких, микроглии и других клеток нервной системы, ретикулярных клеток, эпителиальных клеток кишечника, клеток Лангерганса. В клетках Лангерганса вирус сохраняется длительное время, иногда даже годы, поэтому им придается большое значение в распространении вируса по организму.

5. Изменения лимфатических узлов при ВИЧ-инфекции – истощение лимфоидной ткани, фолликулярная гипоплазия, гигантские многоядерные клетки.

6. СПИД - ассоциированные заболевания обусловлены формированием вторичного иммунодефицита. К ним относятся оппортунистические протозойные, гельминтные и бактериальные инфекции (особенно характерны микобактериозы, туберкулез, диссеминированные сальмонеллезные инфекции), инфекции, вызываемые грибами и вирусами (особенно цитомегаловирусом и вирусами герпеса), а также новообразования (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы).

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 7

1-а, 2-б ,3-в, 4-в, 5-б ,6-б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 8

1-б, 2-в, 3-б, 4-б, 5-а, 6-в, 7-б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 9

1-а, 2-б, 3-в, 4-г, 5-в, 6-в,7-а

Занятие 21

Бактериальные инфекции.

Инфекции кишечной группы: брюшной тиф, бактериальная дизентерия, холера, сальмонеллез.

Менингококковая инфекция. Дифтерия. Скарлатина.

Сепсис

Вопросы для подготовки к занятию

1. Общая характеристика кишечных инфекций. Брюшной тиф: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Дизентерия: определение, этиология, патогенез, па­тологическая анатомия, осложнения, исходы. Холера: определение, этиология, патогенез, патоло­гическая анатомия, осложнения, исходы. Определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы сальмонеллеза.

2. Характеристика менингококковой инфекции: возбудитель, источники и путь заражения; клинико-морфологическая классификация менингококковой инфекции, патоморфология менингококкового назофарингита, менингококкемии, менингита, причины смерти.

3. Характеристика скарлатины: возбудитель, путь заражения, патогенез, патоморфология (первичный скарлатинозный комплекс, экзантема, проявления токсического синдрома), септические и инфекционно-аллергические осложнения скарлатины.

4. Характеристика дифтерии: возбудитель, источники и пути заражения, основные клинико-морфологические формы, причины смерти, патоморфология местных изменений при дифтерии. Дифтерия зева и дыхательных путей. Изменения внутренних органов при дифтерии: поражение сердца, периферических нервов, почек, надпочечников.

5. Опре­деление и принципы классификации сепсиса, этиология, патогенез и об­щая морфологическая характеристика сепсиса. морфология местных и общих из­менений при сепсисе, патологическая анатомия клинико-морфологичес­ких форм сепсиса, осложнения, исходы, причины смер­ти при сепсисе, патоморфоз сепсиса