3 курс / Патологическая анатомия / Патан раздел 1

Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Характерны внутридольковые мелкие очаги на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепатоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофа¬ги.При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальныхсепт, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствуетпрогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза.

В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивныйваскулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.

91. Цирроз печени- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа

Этиология:

1)инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В,

2)токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита,

3)обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ,

4)билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей,

5)криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Классификация.

Макроскопически: по размера м узлов-регенератов различают

•мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

•крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

•смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

•монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

•мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

•смешанный.

Патогенез

Поверхность бугристая вследствие разрастания соединительной ткани и наличия ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов

Морфогенез различают

1)портальный

2)постнекротический

3) смешанный Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородок)

появляются дистрофия и очаги некроза Постнекротический цирроз основные признаки - это массивные очаги некроза и спадение

стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Смешанный обладает признаками портального и постнекротического цирроза Смерть наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.

92.Острый гломерулонефрит.

Этиология – В-гемол итический нефритогеннный стрептококк.

Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.

Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.

Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.

Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.

93) Хронический гломерулонефрит.

Этиология – не известна. Патогенез – иммунокомплексный.

Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами. Микроскопически – выделяют несколько типов:

1.мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,

2.мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра, 3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

Висходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки.

Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

94. Хроническая почечная недостаточность

Морфологическим субстратом является нефросклероз — сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек. В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны: -гиперазотемия; - метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических

кислот);

-нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.); -анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками); -артериальная гипертензия.

Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления:

-фибринозного перикардита («волосатое сердце»);

-катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита;

-отека легких и фибринозной пневмонии

95) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.

ОПН- синдром характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово и лимфообращения.

Причины:

-интоксикации – к развитию может привести отравление солями тяжелых металлов, кислотами, многоатомными спиртами, вещ наркотического ряда.

-инфекции- холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис Патогенез: основным звеном патогенеза является нарушение почечной гемодинамики.

Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту.

В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ. Некроз канальцев и разрывы из базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это ведет к отеку почечной ткани, повышению внутрипочечного давления.

Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена. Стадии:

-начальная (щоковая ) стадияотмечается резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны, отек интерстиция сопровождается лимфостазом, просветы канальцев расширены -олиго-анурическая стадиянекротические изменения канальцев, застой клубочкового ультрафильтрата, отек интерстиция усиливается, гемморагии -стадия восстановления диуреза-клубочки полнокровны, отек уменьшается, некротизированные канальцы регенерируют полностью

Осложнения: сегментарный и ли тотальный некроз коркового вещ почек Исход- выздоровление

Причины смерти- уремия которая возникает в шоковой или олиго-анурической стадии, иногда развивается рубцовое сморщивание почекпогибают от хронической почечной недостаточности

96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы

Амилоидоз почек одно из проявлений общего амилоидоза) -, в основе лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида, вызывающего в конечном итоге нарушение функций органа.

Причины: нефропатический амилоидоз находят при вторичном амилоидозе как осложнение туберкулеза, бронхоэктазов, хронического гнойного осткомиелита. Амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь».

Патогенез: обычно наблюдается длительная компенсированная клиническая латентная стадия- в этот период отсутствие протеинурии достигается напряженной работой систем резорбции почки. Начавшись в пирамидах амилоидоз постепенно охватывает и корковое вещ, клубочки, сосуды. По мере прогрессирования амилоидоза клубочков появляются гипопротеинемия, гиперхолестеринимия и отекивозникает нефротическая стадия. Резко снижается клубочковая фильтрация.В финале развивается амилоидное сморщивание почек.

Стадии:

-латентная- в пирамидах обнаруживаются склероз и амилоидоз, клубочки утолщаются, цитоплазма эпителия канальцев и просветы канальцев забиты белковыми гранулами, в пирамидах зона пропитана белками плазмы.

-протеинурическая- амилоид появляется и в пирамиде и в клубочках в виде отложений в мезангии, и артериолах. Склероз и амилоидоз ведут к выключению и атрофии глубоко расположенных нефронов. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиновокапельной дистрофии. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая.

- нефротическая - количество амилоида в почках увеличивается. . В пирамидах склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме много липидов . Почки становятся « большая белая амилоидная почка».

-азотемическая (уремическая) - наблюдается гибель нефронов. Почки уменьшены, плотные, рубцовые западения на поверхности. В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца.

Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), Возможны осложнения в связи с развивающееся артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность).

Смерть в следствие хронической почечной недостаточности, уремия в финальной стадии заболевания.

97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Возбудители различные микробы –кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стркптококк . Инфекия попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мочеточников.

Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почкиисточником инфекции являются толстая кишка и половые органы.

Предрасполагают факторы к развитию : обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов.

Классификация: -острый -хронический

Острый пиелонефрит.- наблюдается полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слиз обол, межуточная ткань всех слоев почки отечна, канальцы в состоянии дистрофии, просветы забиты цилиндрами, почки увеличены, нкань набухшая, полости лоханок и чашечек расширены заполнены мутной мочой или гноем. Хронический- характерна пестрота изменений, склероз лоханок и чашечек, полироз слиз обол, лейкоцитарная инфильтрация, в ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соед. ткани, инкапсуляцией абсцессов, канальцы растянуты, просветы заполнены густым коллоидоподобным содержимым, в финале развивается пиелонефротическая сморщенная почкарубцовое сморщивание, склероз лоханок, плотные спайки между тканью почки и капсулой.

Осложнения: при остром пиелонефрите – образование карбункула почки, пиелонефроз, перинефрит, пипиллонекроз. При хроническомразвитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй почке, и хроническая почечная недостаточность.

Исход- острого пиелонефрита – выздоровление но врезультате осложнений может возникнуть смерть. Хроническийзаканчивается уремией

98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.

При доброкачественной гиперплазии предстательной железы происходит увеличение ее объема за счет гиперплазии (разрастания) ткани железы, расположенной вдоль мочеиспускательного канала.

Рак проста́ты — это злокачественная опухоль, развивающаяся из секреторного эпителия предстательной железы.

Причина- связана с возрастными изменениями в соотношении половых гормонов, которые нарастают, по мере старения мужчины.

Патогенез аденомы простаты: аденома простаты развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли, её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез, что ведет к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы аденомы По типу роста аденомы простаты различают:

-подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки), -внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря), -ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря.

Классификация рака ПЖ: а) первичная опухоль

б) наличие метастазов в региональных лимфатических узлах в) наличие отдаленных метастазов

Метастазы распространяют опухоль как по кровеносным, так и по лимфатическим путям. Возможны метастазы в костную ткань Осложнения: 3 стадии заболевания

1 стадия — Компенсированная — проявляется задержкой начала мочеиспускания —

струя мочи вялая, частыми позывами и учащенным мочеиспусканием. Железа увеличена, плотноэластической консистенции.Мочевой пузырь опорожняется полностью — остаточной мочи нет.

2 стадия — Субкомпенсированная — по мере развития сдавления мочеиспускательного канала мочевой пузырь уже не способен функционировать и полностью изгонять мочу — появляется остаточная моча, cтенки мочевого пузыря значительно утолщаются; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности.

3 стадия — Декомпенсированная — из-за большого количества остаточной мочи, пузырь сильно растянут, моча выделяется по каплям, она мутная или с примесью крови. Ухудшение оттока мочи из почек, ведет к почечной недост.

99) Опухоли яичек. Классификация. Морфология. Метастазирование.

Опухоль яичка – это заболевание, при котором клетки злокачественной опухоли развиваются в одном или обоих яичках.

Причины :Kрипторхизм - (неопущение яичка в мошонку); Эндокринные факторы: токсикоз беременных у матери; Факторы, приводящие к атрофии яичка: химические агенты, травмы, инфекционные заболевания; Генетические факторы: Бесплодие, недоразвитие яичек Классификация:

1)герминогенные опухоли (95%), т.е. опухоли происходящие из незрелых половых клеток и эпителия, выстилающего семенные протоки:

А. Опухоли одного гистологического строения: - Семинома.

-Эмбриональная карцинома. -Тератома. -Хориокарцинома.

-Опухоль желточного мешка.

Б) Опухоли более чем одного гистологического типа: -Эмбриональная карцинома и тератома (с или без семиномы).

-Эмбриональная карцинома и опухоль желточного мешка (с или без семиномы). -Эмбриональная карцинома и семинома.

-Опухоль желточного мешка и тератома (с семиномой или без нее). -Хориокарцинома и любые другие элементы.

2)–негерминогенные опухоли- исходящие из клеток, продуцирующих гормоны, и из соединительнотканных оболочек яичка (5%)

Основным путем метастазирования опухолей яичка является лимфогенный. 4 стадии заболевания:

T1 — новообразование не выходит за пределы белочной оболочки яичка, не увеличивает и не деформирует его; Т2 — не выходя за пределы белочной оболочки, приводит к увеличению и деформации яичка;

Т3 — прорастает белочную оболочку яичка и распространяется на его придаток; Т4 — распространяется за пределы яичка и его придатка, прорастает мошонку, семенной канатик.

100.Эндоцервикоз и рак шейки матки

При относительном или абсолютном избытке прогестерона или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние называют эндоцервикозом. Внешне эти участки выглядят как дефекты слизистой оболочки, поэтому их часто называют псевдоэрозиями. Эндоцервикоз может развиваться при заживлении истинных эрозий воспалительного проихождения, дефектов слизистой оболочки, возникающих при родах, но основной причиной их развития является гормональный дисбаланс.

Если в шейке матки происходит гиперплазия резервных клеток с образованием новых желез, эндоцервикоз называют пролиферирующим. Исходя из сказанного выше, такой морфологичекий диагноз указывает клиницистам на необходимость выявления и коррекции гормонального дисбаланса.

Стационарный, или "простой", эндоцервикоз свидетельствует о фазе относительного покоя, когда пораженный участок не увеличивается, но и не подвергается заживлению. Очевидно, при этой форме происходит относительная стабилизация гормонального дисбаланса.

Заживающий эндоцервикоз характеризуется обратным развитием процесса, при этом происходит как врастание плоского эпителия с краев поражения, так и дифференцировка резервных клеток в многослойный плоский эпителий.

Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40— 49 лет, однако иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене сексуальных партнеров.

Фоновые заболевания шейки матки: Эндоцервикоз, Лейкоплакия, Полип, Кондиломы, Цервицит, Посттравматические изменения Метастазирование: рак шейки матки может распространяться по протяжению на тело

матки, влагалище и параметрий. Чаще он метастазируетлимфогенно, но возможно гематогенное метастазирование.

101.Эндометриоз

Эндометриоз - это разрастания, сходные по строению со слизистой оболочкой матки, за пределами обычной локализации эндометрия.

Классификация:

В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют: - генитальный эндометриоз; -экстрагенитальныйэндометриоз.

Выделяют теории возникновения эндометриоза:

-эмбриональную, объясняющую развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков, возникших эмбрионально; -имплантационную, предполагающую рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость; -метапластическую, допускающую метаплазию мезотелия брюшины; -дисгормональную; -нарушения иммунного баланса.

Эндометриоз тела матки.размеры матки циклически изменяются: во время менструации отмечается ее увеличение, в межменструальный период — уменьшение, иногда до

первоначальной величины. Может определяться мелкая узловатая шероховатость поверхности матки и болезненность этих узелков при пальпации.

Эндометриоз яичников характеризуется увеличением размеров придатков, тяжистостью, неподвижностью, они фиксированы в позадиматочном пространстве и болезненны при исследовании.

Прогноз. Эндометриоз — рецидивирующее заболевание, частота рецидивов составляет 5—20% в год, кумулятивный риск в течение 5 лет — 40%. Частота рецидивов через 5 лет после лечения аналогами гонадолиберина при нераспространенных формах эндометриоза составляет 37%, при тяжелых — 74%. Более благоприятен прогноз после гормонального лечения эндометриоза у женщин в пременопаузе, так как наступление физиологической постменопаузы предотвращает рецидив заболевания. У пациенток, перенесших радикальные операции по поводу эндометриоза, процесс не возобновляется.

102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.

ЖГ характеризуется увеличением железистых элементов. ЖГ слизистой оболочки маткираспространенное заболевание, развивается из-за нарушения гормон. баланса т поступлением в организм избыточного кол-ва фолликулина или прогестерона.

Факторы риска: 1.женщины зрелого и пожилого возраста, 2.при наличии опухолей яичников, 3. при гормональной дисфункции яичников.

Слизистая резко утолщена, с полипозными выростами. Микроскопия: железы удлиненной формы, извилистые, штопорообразные. Разрастание стромы, гиперплазия ее клеток.

•Железисто-кистозная гиперплазия (если образовались железистые кисты)

•Атипическая гиперплазия( при появлении признаков атипии)

На фоне ЖГ развиваются воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз а также рак тела матки, поэтому ЖГ рассматривают как предраковое состояние матки. Рак матки(эндометрия).Различают:

1.рак шейки.

Ему предшествуют предраковые состояния (эндоцервикозы и тяжелые дисплазии эпителия влагалища). Рак может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак влагалищной части( обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется) и рак цервикального канала ( эндофитный рост, прорастает в шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки моч. пузыря и прямой кишки.)

По гистолог. структуре: плоскоклеточный, железистый, железисто-плоскоклеточный. 2..рак тела матки.

Наблюдают у жен. после 50, и при нарушениях гормонального баналса.Возникновению предшествуют предраковые заболевания( гиперплазия и полипы).

Представляет собой экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль занимает всю полость матки, распадается и изъязвляется.. Гистологически:строение аденокарциномы высоко-, умерено-, низкодифференцированной.

Метастазы в лимф. узлах малого таза, гематогенные метастазы.

103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.

Занимает первое место у женщин. Рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений( доброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков).

Макроскопически: узловатая и диффузная форм, а также рак соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы).

Для узловатого рака характерно наличие узла, диаметром до неск. сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается.

Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. Иногда прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем.

По гистологическому строению выделяют:

1.нефильтрующий рак м.ж. ( он может быть внутридольковым и внутрипротоковым). 2.инфильтрующий рак м. ж.( хар-ся различной степенью тканевого и клеточного атипизма. К этому типу рака относят, в частности, инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета.

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5—10 лет

105.Гестозы

Гестозы (токсикозы) являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью.

В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы. Классификация гестозов 1. Ранние гестозырвота беременных - чрезмерная рвота - птиализм

2. Поздние (ЕРН) гестозыводянканефропатия - преэклампсия - эклампсия Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловленыперераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу. Птиализм - характеризуется обильным слюноотделением.

Поздние гестозы. Основные симптомы — отеки, протеинурия, повышение артериального давления. Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременности Причины гестозов: -нарушение функции ЦНС,эндокринной системы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий увеличивающейся маткой.

2 основных патогенетических звена — поражения почек и плаценты. Патогенез: Изменение почек при поздних гестозах характеризуется отложением

иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, Эти изменения укладываются в картину мезангиальногогломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию,

провоцируют выброс ренина и таким образом способствуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях.

Ишемия плаценты обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности.

Клиническими проявлениямипозднихгестозов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги.

Наиболее тяжело протекает эклампсия, морфология которой представлена ДВСсиндромом.

В органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения: печень: появляются очаговые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже развивается острая почечная недостаточность, постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния.

Поздниегестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриут¬робной гипотрофии. Основных причин смерти при эклампсии кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы.

106.Внематочная беременность

Внематочная (эктопическая) беременность — беременность при локализации плодного яйца вне полости матки.

Классификация: -Трубная – Яичниковая - Брюшинная Причины:-воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета труб -гипоплазией желтого тела яичника

-гормональную контрацепцию, внутриматочные контрацептивы, пороки развития матки. Эктопическая беременность прерывается до 5—6 нед и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы.

Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплантируется в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке — первичная брюшная беременность. Чаще наблюдается вторичная брюшная беременность, возникающая после прерывания трубной. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не носит катастрофического характера, и больная выздоравливает. В таких случаях погибший плод мумифицируется, иногда обызвествляется (литопедион).