3 курс / Патологическая анатомия / Патан раздел 1
.pdf1.приобретенные(характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.)
2. врожденные пороки сердца. Изолированный порок-поражение клапана.
Комбинированный порок-комбинация недост-ти клапанов и стеноза. Сочетанный порок-поражение клапанов сердца.
Митральный порок Этиология-ревматизм (реже - атеросклероз) Аортальный порок
Этиология 1.ревматизм 2.атеросклероз 3.инф-ция (септический эндокардит, бруцеллез, сифилис)
Макровид клапана при митральном стенозе. Наблюдаем сужение отверстия митрального клапана (вид узкой щели (пуговичная петля), реже - вид рыбьей пасти) Компенсированный порок сердца -протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно Декомпенсированный порок- хар-ся расстройством сердечной деят-ти, ведущей к сердечно-сосудистой недост-ти Смерть
1.сердечно-сосудистаянедост-ть 2.тромбоэмболия 3.закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом 4.паралич гипертрофированного сердца 5.пневмонии
61.Кардиосклероз.
-Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.
Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна. Морфогенез.Различают 3 вида: постинфарктный, заместительный и миокардитическии. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитическии - диффузным (миофиброз).
Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца.
62.Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.
Факторы риска:Возраст (частота увеличивается с возрастом). Пол (чаще встречается у мужчин). Семейная предрасположенность. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия .Гипертензия. Курение. Сахарный диабет.
Патогенез:
Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипиде-мии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый. I. Макроскопические изменения
1.Жировые пятна и полоски:участки желтого или желто-серого цвета
2.Фиброзные бляшки: плотные овальные или округлые, белые или желтобелые образования, возвышающиеся над поверхностью
3.Осложненные поражения.
А.Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва). Б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома).
В.Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.
4.Кальциноз, или атерокальциноз—отложение солей кальция в фиброзных бляшках II. Микросопические (морфогенетические) стадии.
1.Долипидная-повышение проницаемости и повреждение интимы Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.
2.Липоидоз. Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток. Приводит к образованию жировых пятен и полос.
Микроскопически выявляется при окраске суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет.
3.Липосклероз. Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.
4.Атероматоз. Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasavasorum, а также ксантомные клетки. Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).
5.Изъязвление. Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.
6. Атерокальциноз. Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление.
63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
Клин.морф. формы атеросклероза.
В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.
А. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.
6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями
— кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.
Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.
1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.
Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной.
Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).
2. Атеросклероз венечных артерий сердца.
Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
3. Атеросклероз артерий головного мозга.
Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
4. Атеросклероз почечных артерий.
Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.
5. Атеросклероз артерий кишечника.
Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита,
При котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы Толстой кишки.
6. Атеросклероз артерий конечностей.
Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии Мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).
64.Артериальная гипертензия
Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического — выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт. ст.
Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.
Виды симптоматических гипертензий:
А. Почечные (связанные с заболеваниями почек — нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).
Б. Эндокринные В. Нейрогенные Г. Прочие
Основные факторы риска (патогенетические фактор ы).
Наследственная предрасположенность. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Патогенез: в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.
Морфологическаяхар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении I стадия доклиническая стадия
Клиника-эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия) Изм-ия артериол-гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий Изм-ия миокарда-умеренная компенсаторная гипер-трофия ЛЖ
II стадия стадия распространенных изм-ий артерий
Изм-ия артериол: 1.плазматическое пропитывание 2.гиалиноз и артериосклероз 3.эластофиброз Изм-ия миокарда-выраженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия
миокарда, расширение полостей сердца
III стадия стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения Клинико-морфологические формы ГБ
1.сердечная
2.почечная
3.церебро-васкулярная (мозговая)
Смерть 1.кровоизлияния в мозг 2.инфаркт миокарда 3.почечная недост-ть
Злокачественная гипертензия.
Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт. ст. Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.
65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
Выделяют: 1.Сердечная форма ГБ.
Составляет сущность ИБС(недостаточность коронарного кровообращения).Причины смерти: серд. недостаточность, инфаркт миокарда, при раннем инфаркте смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем инфаркте из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.
2.Мозговая форма ГБ.
Стала основой цереброваскулярных заболеваний(острые нарушения мозгового кровообращения).Смерть из-за инсультов, 3.Почечная форма ГБ.
Характеризуется острыми( инфаркты почек, артериолонекроз)и хроническими изменениями. Смерть из-за острой почечной недостаточности.
66.ИБС.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ИБС.
ИБСгруппа заболеваний, обусловленная абсолют. или относит. недостаточностью коронарного кровообращения.
Факторы риска:1.гиперлипидемия(тромбы),2.артериальная гипертензия(отягощение миокарда),3.избыточная масса тела,4. малоподвижный образ жизни, 5.курение(ишемия миокарда),6.мочекислый диатез, 7.ген.предрасположенность, 8.мужской пол, 9.нарушение толерантности к углеводам ,например при сах. диабете.
Патогенез. В основе лежит образование атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, бляшки нарушают способность коронарных артерий и отходящих от них ветвей расширяться. В связи с этим при повышении потребности миокарда в кислороде коронарные сосуды оказываются неспособными его обеспечить – возникают клинические проявления заболевания.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.
Острая ИБС проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда. Хроническая ИБС проявляется кардиосклерозом( диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым),осложняется аневризмой.
67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфофункциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
Это ишемический некроз сердечной мышцы.
Причины: Атеросклероз венечных артерий, кот. хар-тся образованием бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов.
Классифицируют:
1.по времени возникновения (занимает около 8 недель с момента приступа ишемии миокарда)
2.по локализации (чаще в области верхушки, перед. и боковой стенках л.желудочка и передних отделах межжелудочковой перегородки.)
3.по распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный)
4.по течению (2 стадиинекротическая и стадия рубцевания. Некротическаяобласть некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. появляется кровоизлияние,липидов и т.д. Рубцевания-начинается,когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда.
Смерть из-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.
68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений;
Выделяют две формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком. участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. С 7
—10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца. В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
Осложнения инфаркта и причины смер-т и. Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность. Миомаляция и разрыв сердца. Острая аневризма. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями. Перикардит. Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта. Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. Причины смерти. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения.
69.Цереброваскулярные заболевания. Классификация, фоновые заболевания, факторы риска, морф. изменения, исходы.
ЦВЗ хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения. Фоновые заболеванияатеросклероз и гипертоническая болезнь.
классификация. Выделяют транзиторную ишемию гол. мозга и инсульт(остро развивающееся локальное расстройство мозг. кровообращения, повреждающие вещества мозга и нарушающие его функции.
Различают гемморагический инсульт(представлен гематомой..),ишемический инсульт (его морф. изменением является инфаркт.
Морф. изменения .Представлена сосуд. расстройствами и очаговыми изм. мозговой ткани. В месте кровоизлиянияполость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. При образ-и гематомы мозга находят альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. На месте гематомы киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.
Исходы: осложнения инсультов(кровоизлияний и инфарктов мозга)-параличи. Последствия инсультов(кисты мозга)- праличи. Смерть больных ГБ и атеросклерозом.
73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
Кардиомиопатии-группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания некоронарного(некоронарогенные кардиомиопатии) и
неревматического (неревматогенные кардиомиопатии)происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиническое проявление кардиомиопатии - недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.
Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные.
Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
1. Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер. Среди морфогенетических гипотез обсуждаются следующие: 1) повышенная сократимость, приводит к повреждению кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного миокарда;
2) повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке. Гиперплазия кардиомиоцитов сменяется в постнатальной фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда; 3) первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.
Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм: диффузной
(идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).При первой форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный. При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке.
При второй, локальной, форме гипертрофия миокарда охватывает верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению.
2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатию связывают с вирусным миокардитом (особенно вирусом Коксаки). Из-за сочетанного действия вируса и алкоголя.
Для дилатационной кардиомиопатиирезкое расширение полостей сердца, мышца может быть гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличивается. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. В полостях сердца нередко возникают тромбы.
3. Рестриктивную кардиомиопатию. находят диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого желудочка; иногда в процесс вовлекается задняя створка митраль ного клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см), ведет к уменьшению полости желудочка.
Вторичные кардиомиопатии
Но в основе вторичных кардиомиопатии лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольная кардиомиопатия имеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатии.
70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми), что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного
набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях.
Течение хроническое и волнообразное.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции(вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции - реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.
71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
Ревматизм- инфекционно-аллергическое заболевание, хар-ся поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А.Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - наследуемое заболевание).
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ на многочисленные антигены стрептококка. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывнорецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии.
Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда). наблюдаем мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.
Мукоидное набухание -поверхностная и обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани.
Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.
Ревматическая гранулема.
Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений. Характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая грануле-ма с характерным веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида.
Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими», или зрелыми .В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес.
72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
различают формы:
•кардиоваскулярная;
•полиартритическая,
•нодозная
•церебральная.
I. Кардиоваскулярная форма.
Встречается наиболее часто. Характерно поражение сердца и сосудов.
А. Поражения сердца.
Эндокардит, миокардит и перикардит.
Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом. Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.
1.Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
• Клапанный эндокардит.
Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно редко. Морфологические варианты:
А. Диффузный (возникает на неизмененных клапанах)
Б. Острый бородавчатый.(возникает на неизмененных клапанах)
В. Фиоропластический.( на склерозированных, т. е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит)
Г. Возвратно-бородавчатый.(----тоже самое)
Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов. По краю клапанов появляются тромботические наложения в виде бородавок. В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, при котором наблюдаются утолщение; склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов.
Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов.
2.Миокардит.
Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным
экссудативным, диффузным (чаще у детей) или очаговым. Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем (в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) — клетки Аничкова). Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности( наиболее частая причинасмерти). В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
3.Перикардит.
Может быть серозным, фибринозным и серознофибринозным. В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).
Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.
Развиваются в сосудах микроциркуляторного русла. Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Возможны диапедезные кровоизлияния. В исходе развивается склероз.
Осложнения ревматизма: чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме. При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом. При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.
73. Крупозная пневмония
Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергическое заболевание.