3 курс / Патологическая анатомия / Патан раздел 1

исхода на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода при внематочной беременности.

3\ Метаболическое обызвествление известковая подагра, интерстициальный кальциноз развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии.

Исходнеблагоприятен, выпавшая известь не рассасывается или с трудом

12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.

Камни могут образовываться в желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались.

Патогенез камнеобразования.

Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов.(связь ЖКБ с общим ожирением и атеросклерозом, МКБ- с оксалурией,подагрой.

Местные факторынарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление. Нарушение секреции, как и застой секрета ведут к увеличению концентрации вещества , из которого строятся камни, и осаждению их из раствора. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую матрицу, в которую откладываются соли и на которой строятся камни. То есть в формировании камней отмечаются два процесса-1\ образование органической матрицы 2\ отложение солей.

При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях. При осложеннном варианте может возникать грозная патология.Особое клиническое значение имеют такие болезни, как :

1\ желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита.

2\ почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии.

13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.

– гибель клеток и тканей в живом организме. Стадии- 1\паранекроз – обратимое повреждение 2\ некробиоз - необратимое повреждение 3\ смерть клетки 4\ аутолиз – расплавление мертвой клетки.

Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллылизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом.

При незапланированной гибели клеток , некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме.

Микроскопические признаки некроза:

Изменения клеткиядро сморщивается, конденсация хроматина-кариопикноз, и расвторяется кариолизис. В цитоплазме дентаурация и коагуляция белков, сменяемая колликвацией, ультраструктуры погибают.Фокальный коагуляционный некроз(баллонная дистрофия) или коагуляция цитоплазмы.

Стадии некробиоза в ядре – 1кариопикноз конденсация хроматина, 2 кариорексис распад хроматина на глыбки, 3кариолизис растворение хроматина. Стадии некробиоза в цитоплазме - 1плазмопикноз распад органелл и образование глыбок белка, 2 плазморексис и плазмолиз распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада. Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиямимукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом.

Изменения межклеточного веществамежуточное вещество набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином. Эластолиз.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза развивается тканевой детрит. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление.

Мертвая тканьсухая (мумификация), дряблая (миомаляция).

Механизм развития:

Прямой некрознепосредственное воздействие причины (травматический, токсический) Непрямой некрозопосредованно через сосудистую и нервно эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы.)

Классификации некроза: 1.Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов. Радиация, низкие и высокие температуры, электротравма.

2. Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения. Некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3.Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей. Некроза при заболеваниях и травмах ЦНС и ПНС.Пролежни.

4.Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам. Обычно это фибриноидный некроз. Феномен Артюса.

5.Сосудистый, или инфаркт - результат дисциркуляции. В результате разваивается ишемический некроз.

14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.

1сухой 2 влажный 3 гангрена 4секвестр 5 инфаркт 1Сухой некроз(коагуляционный)- характеризуется обезвоживанием погибших тканей.

Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями. Мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе развитияденатурация белков с образованием труднорастворимых соединений. Ткани обезвоживаются. Пример: некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тиф), травме (творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре), фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммуных заболеваниях.

2Влажный некроз(влажный) характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. Пример: ишемический инфаркт головного мозга ( очаг серого размягчения).

3 Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант

высыхания –мумификация. Сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромобозе артерий, при отморожении или ожоге, пальцев при болезни Рейно, кожи при сыпном тифе.

б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. Причинарасстройство кровообращения (венозный застой) и лимфообращения(лимфостаз, отек). Внутренние органы.

в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Это трофоневротический некроз.

4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах. Вокруг секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненая гноем.

5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ишемии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении Виды инфарктов 1.белый (ишемический) селезенка, почки 2.белый с гемо-ррагическим венчикомпочки и миокард 3.красный (геморрагический)- легкое Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта- благоприятные 1.аутолиз 2.организацияи образование рубца 3.петрификация. неблагоприятные1.гнойное расплавление. На месте колликвационного некрозакиста. Исходы некроза1.организациязамещение мертвых тканей соединительной тканью.Рубец. 2.инкапсуляцияобрастание участка некроза 3.обызвествлениеотложение солей кальция, оссификацияобразование кости в участке омертвения 4.гнойное расплавление очага омертвения.

Значение некрозаместная смерть. Некроз жизненно важных органов ведет к смерти. (ИМ, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, острый панкреонекроз). Гнойное расплавление очага некроза может быть причиной гнойного воспланеия серозныз оболочек, кровотечения, сепсиса.

15. Артериальное полнокровие. Гиперемия( общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика Аретриальное полнокровиеповыш кровонаполн органа, вследствие увел притока арт крови.

Артериальное полнокровие может быть общим и местным.

Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия). Красная окарска кожных покровов и слизистых и повышение АД.

Местное артериальное полнокровие.Артп.полнкр. может быть- а) Физиологическое -

варианты: 1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда 2) действие адекватных доз физических и химических факторов 3)рабочая гиперемия - при усилении функции органа б) патологическая артериальная гиперемия в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности: 1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия-Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер.

2\ Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз.

3\ Гиперемия после анемии (постанемическая) Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариантасцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

4\ Вакатная гиперемия. Она возникает при снижении барометрического давления на телонаблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски).

5) Воспалительная гиперемия. Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью.

6)Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы( при огнестрельном ранении образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. При этом кровь устремляется из артерии в вену.

16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.

Венозное полнокровие- повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением( затруднением) оттока крови. Приток не изменен. Застойная гиперемия приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока.

Венозное полнокровиеобщее и местное

Общееразвивается при патологии сердца, ведущее к острой или хронической СС недостаточности. Может быть острое и хроническое.

Общее острое венозное полнокровиепроявление синдрома ОСН.

Причинагипоксическое повреждение гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях ведет к плазматическому пропитыванию(плазморрагии) и отеку, стазу в капиллярах и множественным кровоизлияниям диапедезного характера, в паренхиматозных органах дистрофические и некротические изменения.

Легкие-отек и геморрагии. Почкидистрофические и некротические изменения. Печеньцентролобулярные кровоизлияние и некрозы.

2\ Местное венозное полнокровие. Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате тромбоза, сдавления, эмболии 9 тромбофлебиты) Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени.

переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.

17. Общее хроническое Венозное полнокровие. Причины. Морфологические

изменения в органах(печень, легкие, почки, селезенка, кожа). Морфогенез застойного склероза.

Общее хроническое венозное полнокровие- Хроническая сердечная недостаточность

(кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хр венозному полнокровию. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей.

В органе развиваются: 1\ плазморрагии, отеки, кровоизлияний, дистрофии, некроза 2\ атрофические и склеротические процессы.

Склероз развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами коллагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению органов. (застойное уплотнение) - Кожа - отмечаются синюшность, расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. осложняются массивными кровотечениями. В коже легко возникают воспалительные процессы, которые долго не заживают.

Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая - на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек(темно-красные),

тогда как на периферии долек клетки печени находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серожелтый цвет.

В легких при хроническом венозном застое развиваются два процессагемосидероз(результат кровоизлияний)+ склероз. динамика изменений в легких: застой крови в сосудах, гипоксия, геморрагии, пневмосклероз.Легкие большие, бурые и плотные (бурое уплотнение легких).

почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. гипоксиядистрофия и некроз эпителия извитых канальцев - лимфостаз – нефросклероз.

Вселезенке увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани. При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей.

Застойный склероз- в печени в результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана, то есть происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярнопаренхиматозный блок, который усугубляет гипоксию. В финале развивается застойный склероз печени.

Влегкихпоявившийся гемосидерин и белки плазмы (фибрин) засоряют строму и лимфатические дренажи легких. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая ведет к утолщению межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярнопаренхиматозный блок, развивается застойный склероз легких.

18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая

характеристика, исходы.

- это уменьшение притока крови к тканям и органам. Общее малокровие, или анемия

Орган при малокровии имеет характерный вид - уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

Различают острую и хроническую ишемию.

При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. Стоит рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние.

При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Развивается атрофия паренхиматозных элементов и склреоз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

Патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов - фиброз и атрофия паренхимы.

Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические - возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные - имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении,

облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт. Завершает ангиоспазм.

3)Компрессионные сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии.

4)Ишемия при перераспределении крови в случае гиперемии после анемии. Яркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.

Исходы: малокровие в результате спазма непродолжительно и не вызывает расстройств, при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие ведет к инфаркту. При хронческом ее течении возможно развитие коллатералей и восстановление тока крови. Но длительно существующее малокровие ведет к атрофии и склерозу.

19.Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.

- Выход крови за пределы сосудистого русла. Кровотечение(геморрагия)- наружное – выход крови в окружающую

среду(кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее - выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард).

Кровоизлияние- выход крови в ткань.Скопление свернувшейся крови в ткани называется гематомой, а при сохранении тканевых элементовгеморрагическим пропитыванием(инфильтрацией). Плоскостные кровоизлияниякровоподтеки, мелкие точечныепетехии.

Классификация кровотечений. Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы-Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз) . Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность. Повышенная проницаемость- могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома.

Исход геморрагий 1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости) 3) прорастание соединительной тканью (организация) 4) нагноение или присоединение инфекции.

20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)

– это некроз тканей в результате прекращения кровообращения . Он является следствием глубокой ишемии. Это сосудистый некроз. Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснавжения Исход- 1\ благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом –

организация. 2\ неблагоприятный - гнойное расплавление, сепсис. Значение: Это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты:сердца: сердечная недостаточность, смерть.головного мозга – параличи, инвалидность, смерть. Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозге,

кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды:1\ Белый ишемический инфаркт-Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2\ Красный геморрагический инфаркт. Зона инфаркта пропитана кровью. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3\ Белый с геморрагическим \ красным\ венчиком Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей

заполненных кровью в миокарде, почках. 1\ Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. В зоне инфаркта при разрушении эндокарда образуются тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению с источением стенки левого желудочка и выбуханием. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соединительная ткань. 2\ Инфаркт головного мозга – белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость – киста. 3\ Инфаркт легких - красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный - замещение соединительной тканью; неблагоприятный - воспаление (инфарктпневмония).4\ Инфаркт почек – Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец.5\ Инфаркт селезенки Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец.

21. Гангрена

- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант

высыхания –мумификация.

б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха.

в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Гангрена стопы: ткани становятся сухими и сморщенными, они уплотняются и уменьшаются в объеме. Цвет пораженного сухой гангреной участка черный или темно-бурый. Гангрена кишки: увеличена в объеме, имеет синеватый, сине-черный или черный цвет, ав случае присоединения гнилостной инфекции — бурый или зеленый.

22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.

- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полосятх сердца. МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.

ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.

Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1\ Агглютинация тромбоцитов. образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.

2\Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки кровиэритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы.

23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.

Тромб сухой, плотной консистенции, поверхность гофрированная. Построен обычно из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цветбелый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб. Составфибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос,слоистый тромб. Различают головку, тело, хвост.

Отличие тромба от посмтертных сгустковголовка тромба прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда. Есть также гиалиновый тромбредко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы. В микроциркуляторном русле.

Пристеночный тромб( в сердце на клапанном или париетальном эндокарде, в крупных аретриях при атеросклерозе), или закупоривающий тромб, обтурирующий просвет( в венах и мелких аретриях при росте пристеночного тромба).

На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.

Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавлениепод влиянием ферментов, 2\организациязамещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление - пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление.

Значение Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм. Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки ведет к расстройству мозгового кровобращения; тромбоз воротной веныпортальной гипертензии и асциту. Тромбоз селезеночной вены- к спленомегалии. Почечные венынефротический синдром или венозные инфаркты почек, тромбоз брыжеечных венгангрена кишки. Тромбофлебит вен нижних конечностей (флебит с тромбозом), а флеботромбоз( тромбоз вен) источник ТЭЛА.

Благоприятноепри аневризме , когда тромб укрепляет стенку.

24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.

- движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1\ Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

•Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК

•Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.

•Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2\ Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3\ Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородкеэмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий: 1\ тромбоэмболия, 2\жировая 3\ воздушная 4\ газовая 5\ тканевая 6\ микробная 7\ эмболия инородными телами.

25. Жировая, воздушная и газовая эмболии. Причины развития, патогенез,

морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга( при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и