3 курс / Патологическая анатомия / Патан раздел 1

рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледнорозовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 6570% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония. Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах , и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полостиправого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. ( можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органовголовного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов

. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь . Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

ЗначениеТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболиямеханизм распространения инфекции. Эмболии клетками злок опухолей как основа метастазирования.

26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.

-остро развившийся процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раздражителя и харщийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока 1.гиповолемический-умень объем цирк крови(ранение, травма). 2.травматический-травм.шок,чрезм.бол.импульсация. 3.кардиогенный(умень сокр ф-ции миокарда) (ИМ,миокардит,аритмия),

4.септический, или токсический-следствие массивного попадания токсинов в кровь. Стадии.1компенсации(непрогесс):сниж АД,объ серд выброса, сохр кровообр.жизн.важн.орг. 2.наруш.кровотока(прогесс)-глуб коллапс,метаб и циркул расстройств. 3.декомпен.(необр)изм микр.русле,быстронарасатающие в полиорг недост. Морфология шока. Распространеный спазм сосудов, микротромбы в микроциркуляторном русле, повышенная проницаемость капилляров, геморрагии. Во внутренних органахизменения в виде дистрофии и некроза, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, эндотоксинами.

1.шоковая почка-некроз прокс.канальцев.некротический нефроз и ОПН. 2.печень-гепат.теряют гликоген-гидропич.дистроф-некроз-недостатточность. 3.шоковое Легкое-очаги ателектаза,сероз-геморраг.отек,гемостаз,тромбы в мирк.русленедост.

4 миокард-дистроф.и некробиот.изм.кардиом,исчезн.гликоген,появл липидови контрактур миофибрилл,мелкие некрозы Также в ЖКТ, нервной и эндокринной и иммунной системах.

27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отеканабухания головного мозга.

– это увеличение жидкости в тканях.

Причина: 1.механичповыш гидростат давл. 2.онкотичес – уменьш.онкотич. дав.в плазме из-за уменьш белк. 3\мембраногенными - поврежд мембран капилл. 4\ осмотичес - повыш осмотич давлв тканевой жидкости при увелич в ней натрия. . Виды: 1.застойный – при тромбозе вен, лимфостазе.2.сердечн – при сердеч.недост за счет повыш гидростат давл.в сосудах и увел альдостерона.3\почечные – наруш осмот и онкот давл.4\дистрофичгипопротеинемические: сниж онкотич давл в крови.5\воспал,аллерг,токсич,невротич,травмат – повреж мембран капилл. Исход:благопр:отечн.жидкость рассасывается. При длит отеке в тканях-гипоксия- дистрофия,атрофия паренхим.кл.-склероз. Легк. при от. тяжелые,увел.в размер,тестообразн.консистенция,с поверхн разреза стекает больш.кол.прозрачн.пенистой жидкости. Гол.мозг увел,субарахноидальн пространства и желудочки растянуты прозр жидкостью.

28. Воспаление

это реакция жив.ткани на поврежд, заключающаяся в опред.изм. терм-сос.ложа,крови и соед.ткани,направленных на уничтожен агента и напралено на восст.поврежд.ткани. Восп. хар-ся местн.проявление общ.р-ция орг-ма(синдром сист.восп.ответа). Этиол:1\физич2\ химич3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\. Фазы: І\ Альтерация –поврежд.ткани,кот.морфол.прояв-ся дистрофией и некрозом. Выброс БАВ,медиатр восп.(гистамин)ІІ\ Экссудацияформирование восп.выпота,источник,кот.м.б. кровь, лимфа в кот.развивают. Форм-ся экссудат возникает в рез. микроцирк и кл.р-ций ІІІ\ Пролиферация-умень.гиперемию, интенсивности восп, восст эл-тов, могут формироваться грануляция,кот.потом созревает в зрелую соед.ткань.(резкий спазм,расш.сос.и увел кровотока-покрасн.спазм- формиров.экссудата-отек. Класс: 1.по морфологии:экссудативн, пролиферат.2.По течению:остр(до2мес),подостр(до6мес),хронич.(годы).3.По локализации в органе:паренх,интерстициальн,смеш.4.По типу тканевой р-ции:неспец и спец. Признаки: 1\ краснота, 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость – обусловлена экссудацией 4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

29. І ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ.

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей восп не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации. Медиаторы восп- это БАВ.Особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.Медиаторы выделяют 5 клетоклаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ\ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина. Медиаторы восп вызывают повыш проницаемости

сосудов микроц.русла - следов, инициируют 2ю фазу воспэкссудацию. Гуморальнсист.сверт и несверт.

30. ІІ.ФАЗА ЭКССУДАЦИИ Место действия - микроциркуляторное русло.Стадии: 1\ Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расш артериол и развитием гиперемии-покраснением и потеплением очага восп. развивается лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отекавыхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием мед происходит увел вязкости крови и обр тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, кот придает очагу восп синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое поврежд.2\ Под влиянием мед и гипоксии стенка капилл становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает пов проницаемости стенки капилл.3\В рез.повыш проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону восп – плазморрагия. 4\ Движение в зону восп гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра. Переход этих клеток происходит 2мя путямимежэндотелиально и трасэндотелиально. Межэнд мигрируют гранулоциты и моноциты. Транслимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис

– притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне восп. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды , кинины, плазмины, комплементарные факторы в очаге восп.

5\ Фагоцитоззахват и поедание микробов и инородных тел. Фагоцитарную ф-цию макрофагов обеспечивают лизосомальные ф-ты, микрофагов - протеолитические ф-ты и атомарный кислород , который образуется в процессе перекисного окисления. 6\ Пиноцитоз-захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс.7\ формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Транссудат является прозрачной жидкостью.

31. Серозное воспаление.

Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализациясерозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки , строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины - термические, химические, инфекции и др. Исход – благоприятный : полное рассасывание. Редко - склероз – чаще в печени, почках, миокарде.

32. Фибринозное восп.

Экссудат содержит много фибрина. Поврежд капилл при этом виде восп значительное. Поражаются чаще сероз и слиз оболочки, реже строма органов. 2 вида этого восп:1\ крупозное 2\ дифтеритическое 1 Крупозное восп. локализацию процесса\ н-р , слизистая трахеи, бронхов\. Х-ся

образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слиз или сероз об. При отделении пленки

обнаруживается поверхн дефект. 2\ Дифтер восп. Х-ся глубокими некротич измене слиз и подслиз слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект. Причины фибр в:бактерии: стрепт, стаф, палочки – туберкулез, дифтерия, вирусы, уремия \ почеч недост\, эндоген отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \ , фибринозного плеврита и т. д.экзоген отрав. Течение: 1\остр 2\ хр.Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например , трахеи и бронхов. На сероз.обол всегда формируются фиброзные спайки, кот могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости к-ка.

33. Гной. восп.

Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и нейтрофилы. Виды гнойного воспаления.1\ Флегмона - разлитой гнойник. Х-ся распространением гноя по межмышечным пространствам, по жир клетчатке, фасциям, сухожилиям.2\ Абсцесс - отграниченное гнойное в. В полости абсц отмечается гной, стенка аб образована пиогенной мембраной.Лок-ция разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и др.3\ Эмпиема - гн в. полостей: плевральной, брюшной,суставов. 4\ Фурункул – гн в. волос фолликула. 5\ Карбункул – гн.в группы волос фол.6\Паранихий – гн.в.околоногтевого ложа. 7\ Панариций – гн.в.пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорг \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.ТечениеОстр протекает в форме разлитого или ограниченного восп. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и м.б. причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хр.протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса осложнения– хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

34. Геморраг.восп.

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла . Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

Гнил .восп Развивается при попадание в зону восп гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа. Катар восп.-это восп слиз об с образов.слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.Формы катарал воспаления : 1\ Серозн. Х- н мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в орг дых и при холере в слиз.тонкого кишечника. 2\Слизистый. Х-но наличие большого кол-ства слизи. Экссудат тягучий, расп-ся на гиперемированной слизистой. Лок-ция- оргдых и пищевар. В эпителии слизистой отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки Исходблагоприятный.3\ Гнойный. Тяжелое гнойн восп с послед эрозивно-язвенными процессами, фиброзом и деформацией. Течение катар. восп – остр и хр. Исход остр.восп зависит от формы катара

- при серозном и слизистом имеет место полное восст, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хр катар протекает по типу-1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение толщины слизистой\.2. гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур. При этом происходит наруш ф-ции органа с развитием хр гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

35.Гранулематозное восп

-восп.р-ция,при кот преобладающим типом кл.яв-ся активн.макрофаги,имеющие модифицир.эпителоидный тип и формирующие гранулемы. Морфогенез гранулем:накопление моноцитарных фагоцитов в очаге поврежд.ткани; созрев.моноцитов в макрофагах и обр.макрофагальн.гранулем; созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпит.кл. и обр.эп.кл. гр; трансформация эп.кл. в гигантские и формирование гигантокл.гранулем(кл.ПироговаЛангханса(ядра расп-ся по периферии) и инор.тела(ядра расп-ся беспорядочна). макрофаг превращ. в эп.кл. после утраты способности к фагоцитозу. Строение туберзной гранулемы-в центре - некроз, по периферии - вал из эпителиоидных кл-к и Лфц, между эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса.Строение ревматичкой гранулемы -в центре - фибриноидный некроз, по периферии – Мф

36. приспособление

- это индивидуальное свойство живых существ. Процессы адаптации, компенсации и приспособления позволяют сохранить устойчивое равновесие между повреждением структур и их восстановлением. Компенс-приспособ р-ция осуществляется в 3 этапа: 1.становление -с момента действия повреждающего фактора;2.закрепление - поврежденная структура восст свою ф-цию до прежнего уровня; 3.декомпенсация - сниж функциональных способностей структуры; имеет 2 фазы:1)декомп обрат; 2)декомп необрат. Выделяют 2 группы процессов адаптации:І.процессы компенсации:

1.РЕГЕНЕРАЦИЯ; 2.ГИПЕРТРОФИЯ; 3.ГИПЕРПЛАЗИЯ; ІІ.процессы приспособления:1.АТРОФИЯ; 2.ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ; 3.МЕТАПЛАЗИЯ; 4.ОРГАНИЗАЦИЯ.

37.Регенерация

– восст структурных эл-тов тканей взамен погибших. Уровни Р.: молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный. По преобладанию субкл/кл типов Р. все органы и ткани делятся на 3 гр: 1)нерв кл головн и спин мозга, скел.мускулатура, кардиомиоциты –Р. идет на субклеточном уровне; 2)эпителий, кровь, мезенхима – преобладание клеточного типа Р.;3)печень, почки, легкие, киш-ник, железы внутр и внешн.секреции и др.органы – и клет, и внутрикл тип Р. в зависимости от обстоятельств. Морфогенез Р. имеет 2 фазы: 1)ф. пролиферации - появление новых функционально неполноценных структур;2)ф. дифференцировки – созревание структуры до степени функциональной нормы. Регуляторные мех Р: 1.Гуморальн – гормоны,.БАВ;2.Иммунологическ – механизмы иммунологическ контроля, заложенные в Т-лимфоцитах; 3.Нервные – трофические воздействия НС; 4.Функциональные – интенсивность функции, к-я может ослабить/усилить Р.

Выделяют 3 типа Р.: 1)Физиологическая Р. - идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях Р.; 2)Репаративная Р.- осуществляется при условии патологического повреждения и м.б.: полная -завершается полным восст поврежденной структуры; Неполная –в месте повреждения формируется рубец.( гипертрофия, гиперплазия). 3)Патологическая Р. - извращение регенераторного процесса, к-е проявляется в 3вариантах: 1.чрезмерная р – гиперрегенерация;2.ослабл замедленная р– гипорегенерация;3.извращенная р– метаплазия. Кл.орг-ма на осн.их реген.способности:лабильные(делятся:эпит,кл.крови и др);относ.стаб(все кл. паренх.орг),постоян(не делятся:кл.нервн.сист,поперечно-пол.мышцы, м.сердца)

38. Гипертрофия - увел объема органа и ткани за счет увел размеров клеток; увел кол-ва ультраструктур клетки. Гиперплазия - увел объема органа и ткани за счет увел кол-ва клеток; размножение, пролиферация кл. Различают:1.Истинная - увел клеток и тканей, выполняющих специфическую функцию. 2.Ложная - увел органа/тканей в объеме за счет разрастания фиброзной и жировой тканей.

По механизмам развития выд 4 типа:1.Рабочая/компенсаторная гипертрофия -

возникает при усил работы органа. Она м.б.: Патологич - при повреж орг и сист; Физиологич - при повыш нагрузок при нормальном состоянии органа. 2.Викарная г - развивается при удалении 1 из парных органов(почки, легкие). В оставшемся органе развивается регенерационная гипертрофия за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.3.Нейрогуморальная г - развивается под влиянием эндокр органов и НС. В патологии выд 4 вида таких гипертрофий:1)Г. простаты у муж старших возрастных групп, связанная с гормональной недостаточностью яичек. Происходит разрастание ткани простаты с возможным сдавлением мочеиспускательного канала; Гинекомастия - увел молочн.желез у муж под влиянием женских половых гормонов;4.Гипертрофические разрастания - увелич органов/тканей: в процессе хр восп - полипы, кондиломы, слоновость нижних конечностей; при замещении атрофированных паренхиматозных элементов жировой и фиброзной тканью.

39.Атрофия

– умень размеров кл, тканей, органов; р-ция приспособления, позволяющая сохр.структуры в условиях нарушен трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию. Виды:1.Физиол - происходит в организме на протяжении всей жизни - атрофия пупочных артерий, полов.ж, молоч.ж, костной и хрящевой тканей; 2.Патолог. атрофия - при наруш.питания, болезнях эндокринной и НС, опухолях. Она м.б. обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности. 1.Общая -Истощение - умень общей массы тела. Кахексия:1.дистрофия; 2.истощение орг-ма. 1.Алиментарное исте - голодание/болезни с наруш усвоения питат в-в - уменьш жировой клетчатки, атрофия мускулатуры, серозная атрофия жир клетчатки. 2.Раковая к. - при раковых опухолях ЖКТ и др. сист. 3.Гипофизарная к. - при А. гипофиза/при некрозе его. 4.Церебральная к.- при воспал/опухолевых процессах гипоталамуса и др.отделов ГМ.5.К. при др. болезнях - многочисленные з-ния, к-е ведут к тяжелой интоксикации и наруш пищев ф-ции: туберкулез, сифилис, хр колиты. 2.Местная: 1.Дисфункциональная – при снижении ф- ции. 2.А. от недост кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза(сердце, головной мозг и др). 3.А. от давления опухолью, инор телом, тканевой жидкостью, аневризмой. 4.Нейротрофическая – при разруш

нервн стволов. 5.А. при воздействии физ и хим факторов - радиация, гормоны, йод с А. костного мозга, эндокр желез, щит.ж.

40.МЕТАПЛАЗИЯ

:Переход из 1 вида ткани в др. родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский; соединительной ткани в кость и хрящ; миелоидная метаплазия селезенки. Дисплазия-выраженные наруш пролиферации дифференцировки эпителия с развитием клеточн атипии и наруш гистоархитектоники9потеря полярности эпителия). Кл.атипия представлена разл. величиной и формой кл, увел размеров ядер и их гиперхромией.степени:1-легк,2- умерен,3-тяжел.

41.Склероз

процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутр орг, сос, соедткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и. Цирроз-выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа. Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу:1.ск. как исход хр продуктивного восп-ия и вокруг инородных тел. 2.ск как исход системной или локальной дезорг-ции соед тк-и.3.заместительный ск как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена. 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов. 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений. Основные мех-мы морфогенеза ск 1.новообр-ие молодой соед тк-и за счет пролиф-ции фибробластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к. 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.

Опухоль, новообразование, бластома– патологический процесс с безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели. Свойствоавтономный, бесконтрольный рост. Атипизм клеток. Анаплазия, или катаплазияприобретение клетками новых свойств.

Канцерогены:

•Химические канцерогеныароматические УВ, ароматические амины и амиды, нитросоединения. Эндогенные химические канцерогеныметаболиты триптофана и тирозина.

4 теории:

1.Физико-химическая –опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов - рак в рубце п/е ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки. Рак легкого в результате заполнения пылью, рак кожи рук у рентгенолога, рак мочевого позыря у работающих с анилиновыми красителями.

2.вирусно-генетическая –главный фактор, к-й вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, - онкогенный вирус, к-й встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют т-о как активаторы вируса.

Выде-ляются 2 фазы:1.пораж.генома вирусом - фаза инициации; 2.активизация и превращение нормальной клетки 3.Дизонтогенетическая т.–источником опухоли яв-ся пороки развития тканей с

наличием эмбриональных клеток. Именно эмбр. Кл. затем превращаются в раковые кл. Примером такой опухоли м.б. дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов; 4.Полиэтиологическая т. –опухоль могут вызывать все факторы - хим,физ,вирусы, бактерии и др

43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.

Внешний вид- узел, шляпка гриба или цветная капуста. Поверхность гладкая, бугристая, сосочковая. В толще органа или на поверхности. Либо диффузно пронизывает орган, либо находится на его поверхности в виде полипа.На разрезе однородная, белосерая или серорозовая. Иногда пестрая из за кровоизлияний. Кистозное строение.

Основн структурами оп яв-ся паренхима и строма. Но в отличие от нормальных тканей соотношение м/у этими структурами всегда атипичны.

•Тканевый атипизмнарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных опухолях, различная толщина волокнистых структур. Харктерно для зрелых, доброкачественных опухолей.

•Клеточный атипизмполиморфизм или мономорфизм клеток, ядер, ядрышек, гиперхромии ядер.Незрелые, злокачественные опухоли.

•Атипизм ультраструктурувеличение числа рибосом, изменение формы величины митохондрий. Цтоплазма скудная, ядро крупное.Мембранные контакты ядра, ЭПС, митохондрий.

•Биохимический атипизмспектр биохимических характеристик каждой из опухолевых клеток неповторим. Гликолитические процессы преобладают над окислительными.

•ГИСТОХИМИЧЕСКИЙ атипизмизменения обмен белков в опухоли, накопление нуклеопротеидов, гл

44.Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.

1.Экспансивный - рост в виде узла за счет размнож. собственных кл; сама из себя.Зрелые, доброкачественные опухоли.

2.Аппозиционный–рост за счет присоед к опухолевому узлу соседних клеток; неопластическая трасформация нормльных клеток в опухолевые. 3.Инфильтрирующий инвазивный-рост вглубь подлежащей ткани. И разрушение ее (деструирующий рост). В направлении наименьшего сопротивления ( по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Незрелые, злокачественные опухоли.

В полостных органах различают:1.Эндофитный -инфильтрирующий рост в глубь тканей, стенки органа, с поверхноссти слизистой может быть не видно; 2.Экзофитный – экспансивный рост в полость органа в виде полипозного узла.

Инвазия-рост кл опухоли в окр ткани и разрушает их.

Рецидив опухоли-появление ее на прежнем месте после хирур.удаления или лучевого лечения. Развивается из отдельных опухолевых клеток, сотавшихся в области опухолевого поля. Или из лимфогенных метастазов.

45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.

Метастазирование -перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. Опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Различают следующие пути метастазирования злокачественных опухолей: лимфогенный, гематогенныйи смешанный.

Лимфогенный путитоком лимфы переносятся в ближайшие (регионарные) или отдаленные лимф узлы. Гематогенный путь —проникая в кровеносный сосуд, током крови переносятся в другие. Имплантационные (контактные) метастазыраспространение клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Этапы метастазирования

1.Отделение злокачественной клетки от опухоли и её инвазия в стенку лимф или кровен сосуда (интравазация).

2.Эмболия — циркуляция влимф и кров сосудах опухолевой клетки с последующей её имплантацией на внутренней поверхности эндотелия стенки сосуда. Инвазия опухолевых клеток в стенку сосуда и далее — в окружающую их ткань (экстравазация). В последующем клетки пролиферируют и формируют ещё один опухолевый узел — метастаз.

46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.

Общие проявления свойственны главным образом злокачественным опухолям: лихорадка, исхудание, повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, аллергия, полиартрит, дерматомиозит.

Местные проявления: изменения плотности и формы пораженного органа, болевые ощущения и нарушения иннервации (парестезии, парезы и параличи); изменения проходимости в результате сдавления извне или обтурации изнутри (ателектаз, дисфагия, сужение привратника желудка, кишечная непроходимость, механическая желтуха, анурия, нарушения кровотока и лимфообращения), местные отеки, асцит, гидроторакс, гидроперикард, патологические переломы и костные дефекты при метастазах, тканевый распад (кровохарканье, желудочно-кишечное кровотечение, маточное кровотечение, гематурия; образование полостей в паренхиматозных органах и изъязвлений в полых).