3 курс / Патологическая анатомия / Патан раздел 1

Паранеобласт.синдром-разнообразные патологические проявления, обусловленные опосредованным влиянием опухолевого процесса на метаболизм, иммунитет и функциональную активность регуляторных систем организма. Могут опережать проявления основного заболевания, маскировать их, затрудняя диагностику

47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.

Из плоского и железистого эпителия. (эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, МВП.

Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия, обозначают как рак. Опухоль обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы его нечеткие, иногда сливаются с окружающей тканью. Раковый сок с поверхности.

Рак на месте. Форма рака без инвазивного, инфильтрирующего роста.С атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами.Рост опухоли в пределах эпит пласта, не переходит в подлежащую ткань.

Плоскоклеточный (эпидермальный) ракразвивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.).Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежщую ткань. Если есть ороговениераковые жемчужины. То есть бывает ороговевающий и неороговевающий.

Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Атипизм клеток эпителия. (ацинарная, тубулярная, сосочковая).

Слизистый (коллоидный) рак-аденогенная карцинома. Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой обнаруживаются атипичные клетки. Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают.

Солидный рак форма недифференцированного рака с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в виде трабекул (трабекулярный рак), разделенных прослойками соединительной тканИ Мелкоклеточный рак. Форма недифференцированного рака, который состоит из

мономорфных лимфоцитоподобных клеток. Рост быстрый, метастазы возникают рано. Фиброзный рак, или скирр-преобладание стромы над паренхимой.

Медуллярный рак - форма недифференцированного рака; его основная черта - преобладание паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, белорозового цвета, мозговидный рак.

Доброкачественные

Папиллома

опухоль из плоского или переходного эпителия,располагается над поверхностью кожи на широком или узком основании .Опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия. Шаровидная форма, плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида., размером от просяного зерна до крупной горошины. Строма выражена хорошо, может малигнизироваться.

Фибросаркома - злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, обнаруживается чаще на плече, бедре.

Липосаркома (липобластическая липома) - злокачественная опухоль из жировой ткани.

.Построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов.

49. Опухоли меланинобразующей ткани. Источники возникновения и локализация. Морфологическая характеристика.

Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) — незрелая опухоль меланинобразующей ткани. Метастазирует. Имеет вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, сине-черного мягкого узла или бляшки.

Локализация:

•кожа;

•пигментная оболочка глаза;

•мозговой слой надпочечников;

•мозговые оболочки.

Чаще всего меланомы локализуются в коже лица, конечностей и туловища. По макроскопической картине выделяют две формы — узловую меланому и поверхностно распространяющуюся меланому.

Микроскопически резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы, которые отличаются наибольшей агрессивностью. Очень много митозов. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во все органы. Меланоцитыисточники опухолеподобных образований( невусы) и истинные (меланом).

•Невускожа, часто на лице, туловище в виде темных пятен. Невусные клетки содержат много меланина.

50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.

- группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина. Уменьшение содержания в единице объема крови.

При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо) и т. Д.

На основании пунктата грудины можно судить о состоянии (гипер или гипорегенерация) и типе эритропоэза (эритробластический, нормобластический и мегалобластический). Этиология и патогенез. Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга( зависит от дефицита

необходимых для нормального кроветворения веществжелеза, витамина б12, фолиевой ксилоты), повышенное кроворазрушение.

Классификация. В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий:

вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); вследствие нарушенного кровообразования;

вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии).

В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической(гипорегенраторной), апластической(арегенераторной), диспластической.

51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.

Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение. Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей.

Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо.

Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе и тд.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии.

Патологическая анатомия. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

52. Анемии вследствие нарушения кровообразования. Классификация, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.

Представлены дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями.

1)Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при инфекционных заболеваниях. Также вследствие резорбционной недостаточности при заболлеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника. Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные.

2)Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза.

3)Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. Среди эндогенных фаткоровнаследственные с развитием семейной апластической анемии (фанкони) и гипопластической анемии (эрлиха). В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластических и апластических анемий, могут выступать радиация, токсические вещества,некоторые лек.препараты. При экзогенных полнгого подавления гемопоэза не происходит, отмечается угнетение регенераторной способности костного мозга. Также такие анемии возникают при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли, рака или костной тканью.

53.Железодефицитные анемии .Причины.Морфологические проявления.

Вызванна недостатком железа в организме. Гипохромная анемия.

Причины:

1)Повторные или длительные кровотечения 2)алиментарная недостаточность железа(при кормлении искусств молоком)

3)повышен расход железа период роста,беременности,при нарушении всасывания,приинфекциях,нарушениедепонрирования железа(при гепатите,циррозе) Следствие: -атрофические и дистрофические процессы в тканях и в органах,особенно в пищевом канале(глоссит,гингивит,кариес зубов) и в сердце.

-исчезновение гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки,снижение кол-ва сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. Это приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг.

-продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.

Заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12 ..Выпадение секреции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Аутоиммунные процессы. Причины:Недостаток витамина B12 в питании,Расстройство кишечника,Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке,Гастроэктомия,Аутоимунное поражение внутреннего фактора Кастла или париетальных клеток.,Заражение ленточными червями (лентец широкий),Токсическое воздействие на стенку желудка,Рак желудка,Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.(пернициозная анемия)

Морфологические проявления. При морфологическом исследовании выявляются анемия бледность кожи с лимонным оттенком,желтушность склер, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофический гастрит(слизистая фундальной части исчтонченная, гладкая, лишена складок, железы уменьшены,эпителий их атрофичен, завершается склерозом) и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярного кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз; преобладают незрелые формы эритропоэзаэритробласты, нормобласты, мегалобласты. В спинном мозге — распад осевых цилиндров, миелина и в задних и боковых столбах очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз. Селезенка увеличена, дряблая, морщинистая, с ржавым оттенком. Атрофичные фолликулы.

Анемия АддисонаБирмера (б12 дефицитная, пернициозная).

55. Анемии вследстие повышенного кроверазрушения (Гемолитические анемии).

Причины, патогенез, классификация, морфология

Это анемии, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами. В связи с гемолизомгемосидероз и надпеченочная желтуха.

морфологическими изменения: в органах и тканях гиперпластические процессы в костном мозге и становится розовокрасным,сочным; появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных элементов в органах.

Классификаци:.

1.обусловленные внутрисосудистым гемолизом;гемолитические яды, тяжелые ожоги(токсические анемии), малярия, сепсис (инфекционные анемии), иммунные гемолитические анемии.

2.обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом: наследственный характер. Триадаанемия, желтуха, спленомегалия. эритроцитопатии(связанные с нарушением мембраны эритроцитовмикросфероцитарная, овалоцитоз, эллиптоцитоз );эритроэнзимопатии(нарушение активности ферментов эритроцитов.);гемоглобинопатии(.нарушение синтеза гемоглобина, синтеза одной из белковых цепей гемоглобина)

Патогенез:1. Механизм (внутрисос.гемолиз) заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни факторы - прямое повреждающее действие, другие вызывают сначала метаболические, затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу.2. При наследственной

гемолитической анемии гемолиз обусловлен снижением осмотической и механической резистентности эритроцитов с генетически детерминированными нарушениями структуры мембраны, метаболизма, синтеза гемоглобина.

Причины: 1.Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолитические яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные). Посттрансфузионные анемии делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резусотрицательной) вырабатываются АТ к эритроцитам плода. Аутоиммунные анемии при группе ревматических болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментозных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.

2.Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом(наследственный характер).

56.Острые лейкозы (лейкемии) – начинаются остро, быстро прогрессируют, злокачественное течение, возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение числа бластных клеток и единичные зрелые элменты при отсутствии переходных созревающих форм.

Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор. Классификация:1.недифференцированный; 2.миелобластный; 3.лимфобластный; 4.монобластный (миеломонобластный); 5эритробластный; 6.мегакариобластный. Патогенез острого лейкоза. В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от какихлибо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.

Диагностика:в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости)-бластные клетки.

Морфология.замещение костного мозга бластными кл и инфильтрация ими селезенки,

печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры л/у, селезенки, печени незначительно увеличены. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При инфильтрации слиз обол полости рта- некротическая ангина.

Этиология: Вирусы,Ион-ее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния,Ген фактор.

Осложнения. Нейролейкемия — это лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе детей, реже — при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга.

Причины смерти:кровотечение (геморрагический диатез), кровоизлияние в мозг; интоксикация; присоединение инфекций (сепсис) и др.

57. Хронический лейкрз.

Для х.л. характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение.

Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор.

Классификация: 1.Лейкозы миелоцитарного происхождения: хронический миелоидный лейкоз; эритремия; истинная полицитемия Вакеза-Ослера и др.2Лейкозы лимфоцитарного происхождения: хронический лимфоидный лейкоз; лимфоматоз кожи (болезнь Сезари); парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина). 3.Лейкозы моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз(с увеичением селезенки,но без нарушения костномозгового кроветворения); гистиоцитозы.

Патогенез: 1стадия,(несколько лет) -увеличение нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появление в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. (маркер хронического миелоидного лейкоза.)2стадия(от 3 до 6 мес.) происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате,в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.

Морфология.(Хр лейкоз миелоцитарного происхождения.) Костный мозг пиоидный

(гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.

Морфология.(Хр лейкоз лимфоцитарноо происхождения.) При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.

Осложнения и причины смерти:1.анемия,2геморрагический синдром.3вторичные инфекции (пневмония).4Миеломная болезнь-особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.

58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. ан.,осложнения, причины смерти.

П,Л, оъединяют опухоли,исходящие из клеток В-лимфоцитарной системы(предшественники плазматических клеток).Особенность-способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагментыпарапротеины.

Миеломная болезнь.( разрастание клеток плазмоцитарного ряда в костном мозге и вне костного мозга)

К-я: плазмоцитарный,плазмобластный,полиморфоноклеточный, мелкоклеточный. Морфологические формы:Солитарная форма(начало болезни). Опухолевый узел может располагаться в костной ткани или вне костной ткани\ легкие, лимфатические узлы\.Множественная форма – генерализация болезни с появлением опухолевых очагов в костях ребер, черепа, позвоночника, в плечевой и бедренной костях. Эти разрастания могут быть диффузными, диффузно-узловыми, множественно узловыми. Под влиянием опухолевых клеток кости разрушаются и становятся порозными и хрупкими, режутся ножом. Одновременно развивается метастатическое обызвествление внутренних органов,т.к. под влиянием опухолевых клеток происходит вымывание кальция из костей. В крови и моче появляется много белков.

Осложнения болезни: амилоидоз с поражением почек, легких, миокарда, парапротеинемическая кома из-за повышения вязкости крови, инфекции с поражением легких \ пневмония\, почек\ пиелонефрит\ и других органов. Еще патологический переломы костей в местах опухолевой деструкции их.

Причинами смерти могут быть прогрессирование миеломы, почетная недостаточность, сепсис, часть больных умирает от инфаркта миокарда, инсульта и других причин.

59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.

Злокачественные лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга.

Патогенез:мутации с вовлечением генов, связанных с регуляцией деления или гибели клеток. В трансформированной клетке активированы системы, стимулирующие пролиферацию и/или тормозящие апоптоз, нарушено восприятие сигналов микроокружения, что приводит к опухолевому росту.

К-я:1лимфома Ходжкина.2.Нехожкинские лимфомы(По характеру роста опухоли:фолликулярные;диффузные. По цитологической характеристике:лимфоцитарные,пролимфоцитарные (из малых и больших расщепленных клеток, то есть В-клеточные),лимфобластные;пролимфоцитарно- лимфобластные; иммунобластные; плазмоцитоидные; гистиоцитарные. По клоновому принципу:В-лимфоцитарные; Т-лимфоцитарные; гистиоцитарные; лимфомы из натуральных киллеров (NK))

Причины: Лимфома Ходжкина-не установлены, неходжкинские: вирусы (вирусом Эпштейна-Барр),онкогены, при аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваниях. Морфологическая характеристика:Стадии:1Локальная стадия характеризуется поражением одной группы лимфатических узлов. Чаще это медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы.(лимфоузлы увеличены, вначале мягкие, подвижные, затем

становятся плотными, сращиваются между собой и образуют плотные пакеты, которые могут сдавливать окружающие ткани.) Микро – характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток, которые могут выходить за пределы ткани лимфоузла (т.е. имеется инвазивный рост). За счет пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается, в ткани возникают очаги некроза и склероза.2.Генерализованная стадия происходит при прогрессировании заболевания, т.е. лимфогенное и гематогенное метастазирование. Это проявляется вторичными опухолевыми поражениями (метастазы) во многих органах: другие группы лимфоузлов, селезенка, печень, легкие, кожа. При поражении костного мозга атипичные лимфоидные клетки могут появляться в крови, т.е. лимфосаркома может переходить в лейкоз.

60.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза. Патоморфология.Стадии лимфогранулематоза:При локальном поражена одна группа лимфоузлов. Чаще шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. (из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу)

Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:1.Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет.2Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского- Штернберга).3.Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.4.Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном

(конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные клетки.

Прогноз: зависит от скорости течения болезни (при острой форме неблагоприятен), а также от степени распространения процесса к моменту начала лечения. При локализованной форме удается добиться хороших результатов, а при генерализованной, особенно с поражением внутренних органов, наблюдается лишь временное улучшение (ремиссия), а затем болезнь продолжает развиваться.

63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.

Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают :