3 курс / Патологическая анатомия / ВСЯ_ЧАСТНАЯ_ПАТ,АНАТОМЯ_Лекции,_тесты_задачи,_препараты

3. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь или болезнь Грейвса).

Макро: значительное, в 2 – 4 раза, диффузное увеличение щитовидной железы, ткань на разрезе сочная, однородного вида, серо-красного цвета.

Микро: (окр. гем-эоз) в щитовидной железе обнаруживаются фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

Рис. 3 Диффузный токсический зоб (малое увеличение)

4. Тиреоидит Хашимото.

Макро: щитовидная железа обычных размеров, слегка плотноватой консистенции, на разрезе серо-красного цвета с вкраплениями белесоватой волокнистой соединительной ткани.

Микро: (окр. гем-эоз). В щитовидной железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.

Рис. 4 Тиреоидит Хашимото (малое увеличение)

5. Кожа при бронзовой (Аддисоновой) болезни.

Макро: кожа на всей поверхности тела сухая, шелушащаяся, коричневатого или бронзового цвета.

Микро: (окр. гем-эоз) в базальных слоях эпидермиса повышается содержание меланина в меланоцитах. Отмечаются атрофия эпидермиса и гиперкератоз.

Рис. 5 Кожа при Аддисоновой болезни (малое увеличение)

Рис. 3 Нодулярная гиперплазия щитовидной железы

Рис. 4 Аденокарцинома щитовидной железы

Рис. 5 Тиреоидит Хашимото

Рис. 6 Аденома надпочечника

Рис. 7 Злокачественная опухоль надпочечника

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1

Мама с ребенком 10 лет, обратилась к педиатру с жалобами на повышенную возбудимость дочери, резкие смены настроения, потливость. При осмотре ребенок пониженного питания, отмечается тахикардия, дрожание кончиков пальцев рук, щитовидная железа увеличена в размере, хорошо контурирована, плотноватой консистенции, умеренный экзофтальм. После проведенного консервативного лечения была выполнена операция. При морфологическом исследовании ткани щитовидной железы: выраженная пролиферация в виде сосочков фолликулярного эпителия, вакуолизация коллоида, лимфоцитарная инфильтрация.

Вопросы:

1.Какой диагноз был поставлен ребенку?

2.Какое дополнительное исследование необходимо провести для подтверждения данного заболевания?

3.Причина развития данного заболевания?

4.Какие изменения могут встречаться в других органах при данном заболевании (сердце, тимус, лимфатические узлы)?

5.О чем свидетельствует вакуолизация коллоида в фолликулах?

Эталоны ответов на ситуационную задачу.

Задача № 1

1.диффузный токсический зоб (базедова болезнь).

2.уровень тиреоидных гормонов крови.

3.аутоиммунизация (аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов).

4.сердце - гипертрофия левого желудочка, межуточная лимфоидная инфильтрация, отек тиреотоксическое сердце. Увеличение тимуса, гиперплазия лимфоидной ткани.

5.о его разжижжении и обеднении йодом.

ТЕСТЫ

1. Перечислите характерные черты сахарного диабета I типа:

1.Абсолютная недостаточность инсулина. 2. Относительная недостаточность инсулина. 3. Развивается во взрослом состоянии. 4. Начало развития в детском и юношеском возрасте.

5.Связан с аутоантителами. 6. Характерно замещение жировой тканью поджелудочной железы. 7. Характерны атрофия и склероз поджелудочной железы. 8. Фоновое заболевание – ожирение.

2.Перечислите характерные черты сахарного диабета II типа:

1. Абсолютная недостаточность инсулина. 2. Относительная недостаточность инсулина. 3. Развивается во взрослом состоянии. 4. Начало развития в детском и юношеском возрасте. 5. Связан с аутоантителами. 6. Характерно замещение жировой тканью поджелудочной железы. 7. Характерны атрофия и склероз поджелудочной железы. 8. Фоновое заболевание – ожирение.

3. Что такое диффузный токсический зоб:

1. Гипотиреоз. 2. Аутоиммунное заболевание. 3. Гипертиреоз. 4. Эутиреоидное состояние.

4. Причины Аддисиновой (бронзовой) болезни:

1. Гипертиреоз. 2. Аденома надпочечников. 3. Тиреоидит Хашимото. 4. Некроз поджелудочной железы. 5. Туберкулез надпочечников. 6. Амилоидоз почек. 7. Амилоидоз надпочечников.

5. Что такое феохромоцитома:

1. Доброкачественная опухоль поджелудочной железы. 2. Злокачественная опухоль щитовидной железы. 3. Злокачественная опухоль коры надпочечников. 4. Доброкачественная опухоль мозгового вещества надпочечников. 5. Злокачественная опухоль поджелудочной железы. 6. Злокачественная опухоль яичек.

Эталоны ответов на тесты.

1-1,4,5,7; 2-2,3,6,8; 3-2,3; 4-2,5,7; 5-4.

ТЕМА: «КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ» ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКИХ СТРУКТУР ПО ТЕМЕ

БРЮШНОЙ ТИФ

Сущность заболевания:

острое инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Возбудитель:

палочка брюшного тифа.

Характер процесса:

продуктивное воспаление и дистрофические изменения.

Локализация:

продуктивное воспаление - групповые и солитарные фолликулы подвздошной кишки, печень, селезенка; дистрофическое изменение - печень, почки, миокард.

Стадии:

мозговидного набухания фолликулов (1 неделя), стадия некроза фолликулов (2 неделя), стадия образования язв (3 неделя), стадия чистых язв (4 неделя), стадия заживления язв (5- 6 неделя).

Осложнения:

сердечно-сосудистая недостаточность; специфическая пневмония (1 и 2 нед.); неспецифическая пневмония (в любом периоде болезни); кишечные: кровотечения, перфорация, перитонит (3-4 нед.); сепсис.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сущность заболевания:

острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника.

Возбудители:

сальмонеллы свиной холеры, мышиного тифа, энтерита.

Формы:

брюшнотифозная, интестинальная, септическая.

Характер процесса и локализация:

продуктивное воспаление лимфаденоидной ткани тонкого кишечника, селезенки, лимфоузлов. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек (брюшнотифозная форма); гнойное воспаление: метастатические абсцессы в головном мозге, внутренних

органах (септическая форма); катаральное воспаление желудка, тонкого, толстого кишечника (интестинальная форма).

Осложнения:

сердечно-сосудистая недостаточность, абсцессы внутренних органов, сепсис, эксикоз, почечная недостаточность.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Сущность болезни:

острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.

Возбудитель:

бактерии группы шигелл.

Органопатология:

местные - катаральный колит (2-3 сут.); фибринозный колит (5-10 сут.); язвенный колит (10-12 сут.); заживления (3-4 нед.); общие - некротический нефроз, жировая дистрофия печени, некроз отдельных гепатоцитов, кардиомиоцитов.

Осложнения:

кишечные - флегмона кишки, кровотечения, перфорация и перитонит, парапроктит, рубцовое сужение просвета кишки; внекишечные: бронхопневмония, пиелонефрит, абсцессы печени, общий амилоидоз, истощение.

АМЕБИАЗ

Сущность болезни:

хроническое паразитарное заболевание с развитием язвенного колита.

Возбудитель:

простейшее - тканевая амеба.

Локализация:

проксимальные отделы толстого кишечника (слепая кишка, восходящий отдел, иногда - подвздошная кишка).

Характер местных изменений:

некроз слизистой оболочки, формирование глубоких с подрытыми краями язв, проникающих в мышечный слой.

Общие проявления:

дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Осложнения:

кишечные - прободение язвы, кровотечение, рубцовые стриктуры, флегмона кишки, гангрена; внекишечные - абсцессы печени, головного мозга.

ХОЛЕРА

Сущность болезни:

особо опасное (карантинное) инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся интоксикацией и обезвоживанием.

Возбудители:

вибрион Коха, вибрион Эль-Тор.

Стадии (периоды) заболевания:

холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период.

Характер воспаления:

серозное, серозно-геморрагическое.

Органопатология:

катаральный гастрит, энтерит, дистрофия и некрозы в печени, почках, миокарде.

Осложнения:

специфические: холерный тифоид, дифтеритический колит; подострый экстракапиллярный гломерулонефрит; некротический нефроз;

неспецифические: пневмония, абсцессы, флегмоны.

Исходы:

выздоровление, смерть (эксикоз, интоксикация, холерная кома, уремия).

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Кишечные инфекции возникают часто и имеют существенное значение в качестве причины смерти, как у детей, так и у взрослых. Они разнообразны по этиологии, однако в этом разделе будут рассмотрены лишь бактериальной природы заболевания, составляющие значительный удельный вес в структуре заболеваемости и смертности среди всех кишечных инфекций.

Практически единственным путем инфицирования является энтеральный, при котором возбудители поступают с водой или пищей. Естественно, что в связи с этим существенное значение приобретает защитный барьер - желудок, содержимое которого, прежде всего соляная кислота, уничтожает при достаточной ее концентрации значительную часть микроорганизмов, попавших в этот орган.

Возникающий воспалительный процесс в кишечнике чаще носит очаговый характер. Локализация патологического процесса и особенности возникающих структурных изменений в большей степени связаны с характером возбудителя болезней.

Возбудителями этих инфекций могут быть различные бактерии, наиболее важное значение среди них занимают бактерии из семейства Enterobacteriaceae (сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, иерсинии, а также клебсиелы).