3 курс / Патологическая анатомия / ВСЯ_ЧАСТНАЯ_ПАТ,АНАТОМЯ_Лекции,_тесты_задачи,_препараты

3. Перечислите характерные черты рака предстательной железы:

1. Гормонально зависимая опухоль. 2. Гормонально независимая опухоль. 3. Чаще плоскоклеточный рак. 4. Аденокарцинома. 5. Часты метастазы в кости. 6. Метастазы в регионарные лимфоузлы.

4. Злокачественная опухоль яичек:

1. Семинома. 2. Плоскоклеточный неороговевающий рак. 3. Тератома. 4. Тератобластома. 5. хорионкарцинома.

5. Воспалительные заболевания мужских половых органов:

1. Эндометрит. 2. Мастит. 3. Простатит. 4. Орхит. 5. Оофорит. 6. Аднексит.

6. Назовите предраковые процессы грудной железы у женщин:

1. Фиброаденома. 2. Мастит. 3. Мастопатия. 4. Папилломы протоков. 5. Келоид.

7. Назовите анатомические формы рака молочной железы:

1. Узловатый. 2. Бляшковидный. 3. Диффузный. 4. Полипозный. 5. Рак соска и соскового поля.

8. Укажите локализацию "панцирного рака":

1. Матка. 2. Кожа лица. 3. Молочные железы. 4. Плевра.

9. Болезнь Педжета - это:

1. Плоскоклеточный рак шейки матки. 2. Рак соска молочной железы. 3. Пролиферирующая форма мастопатии.

10. Назовите заболевания женских половых органов дисгормонального генеза:

1. Фиброма матки. 2. Хорионэпителиома. 3. Железистая гиперплазия эндометрия. 4. Трубная беременность. 5. Псевдоэрозия шейки матки. 6. Истинная эрозия шейки матки. 7. Мастопатия. 8. Болезнь Педжета.

11. Назовите предраковые заболевания тела матки:

1. Железистая гиперплазия эндометрия. 2. Хронический эндометрит. 3. Фибромиома матки. 4. Аденоматоз. 5. Полипоз.

1. Маточное кровотечение. 2. Печеночная недостаточность. 3. Почечная недостаточность. 4. Сердечная недостаточность. 5. Кровоизлияние в головной мозг.

ТЕМА: «ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ»

ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКИХ СТРУКТУР ПО ТЕМЕ

Функция эндокринных желез в значительной мере определяется влиянием нервной системы, поэтому гормональные и нервные регуляторные механизмы тесно связаны. Они представляют собой нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Под влиянием как экзогенных, так и эндогенных факторов могут развиваться нарушения структуры и функции этой системы. Так возникают болезни желез внутренней секреции, проявляющиеся гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы. Повышение или снижение секреции различных гормонов приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, эндокринопатий. Изменения функции железы сопровождаются ее структурной перестройкой, которая выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипо- и гиперпластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Поскольку эндокринные железы тесно связаны между собой, поражение одной железы всегда сопровождается структурно-функциональной перестройкой других желез. Особенно четко эта взаимосвязь прослеживается между гипофизом и эндокринными железами, в отношении которых он осуществляет тропные гормональные влияния. Обычно страдает одна железа, однако возможно одновременное поражение многих эндокринных желез. Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников.

Основные термины

Диабет – (diabetes; проходить сквозь, протекать) общее название группы болезней, характеризующихся избыточным выделением из организма мочи.

Диабет сахарный – (diabetes mellitus; синонимы: болезнь сахарная, мочеизнурение сахарное) – диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушение обмена веществ, главным образом углеводного обмена.

Диабетогенные факторы – факторы, влияющие на секрецию инсулина или его активность и способствующие развитию сахарного диабета.

Ангиопатия – (angiopathia; вазопатия) – нарушение тонуса кровеносных сосудов, обусловленное расстройством нервной регуляции и проявляющееся наклонностью к дистонии, преходящими спазмами и парезами сосудов.

Кома диабетическая – (coma diabeticum) – кома, обусловленная резкой недостоточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу.

Зоб – (struma; синоним СТРУМА) – патологически увеличенная щитовидная железа.

Микседема – (myxoedema) – резко выраженная форма гипотиреоза.

Тиреоидит – (thyreoiditis) – воспаление щитовидной железы.

Тиреогенный – обусловленный понижением или повышением секреторной функции щитовидной железы.

Феохромоцитома – (phaeochromocytoma) – гормональноактивная опухоль, происходящая из зрелых клеток хромаффинной ткани, чаще из мозгового вещества надпочечников.

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Эндокринная система состоит из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества (гормоны). Биологическое значение гормонов заключается в гуморальном обеспечении координации интеграции процессов жизнедеятельности организма (гомеостаза): роста, развития, размножения, адаптации, поведения.

Кэндокринной системе человека относят: гипоталамус, гипофиз, шишковидное тело, щитовидную железу, паращитовидные железы, надпочечники, половые железы, эндокринные отделы поджелудочной железы.

Кмоменту рождения ребенка все звенья эндокринной системы морфологически сформированы, но размеры, форма, масса и микроархитектоника их подвергается в процессе постнатального развития значительным преобразованиям и дифференцировки.

Патология эндокринной системы выражается различными заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желез внутренней секреции. Как правило, для патологии эндокринной системы характерны нарушения функции нескольких эндокринных желез, что связано с особенностями их регуляции.

Патология эндокринной системы может быть связана: с нарушением эмбриогенеза, генетическими аномалиями, воспалительными и опухолевыми процессами, травмами, иммунологическими расстройствами и др. факторами. Среди наиболее распространенных заболеваний необходимо отметить сахарный диабет, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, нарушение функции половых желез, надпочечников и др.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

Классификация по этиологии - Первичный (идиопатический) сахарный диабет может быть инсулинозависимым (1-й тип) и инсулино-независимым (2-й тип).

Вторичный сахарный диабет – развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.

Характеристика первичного сахарного диабета, в зависимости от типа заболевания –

Тип 1-й – инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет, встречается реже, чем диабет 2-го типа, в развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс). Механизм повреждения β–клеток связан с аутоантителами, в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление – инсулит. Развивается абсолютная недостаточость инсулина, без введения которого возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. Кетоацидоз развивается вследствие усиленного метаболизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

Тип 2-й – инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Обычно развивается в среднем возрасте, имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение. Развитие связано с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленное уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину, либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности β – клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Кетоацидоз нехарактерен.

Морфология сахарного диабета –

Изменения поджелудочной железы:

Для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество В-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляция.

Для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков, В-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Диабетическая ангиопатия:

Диабетическая макроангиопатия – имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типа.

Сахарный диабет – фактор риска развития атеросклероза, осложнения которого в этом случае развиваются в более молодом возрасте.

Диабетическая микроангиопатия – возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазмопропитывания и гиалиноза, часто с пролиферацией эндотелия и перителия. Имеет генерализованный характер, в частности в почках развивается диабетический гломерулосклероз.

Осложнения сахарного диабета - Развитие диабетической комы.

Гангрена нижних конечностей вследствие макро- и микроангиопатии.

Хроническая почечная недостаточность при прогрессировании диабетического гломерулосклероза.

Инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

Болезни щитовидной железы

Зоб – увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

В зависимости от причины зоб может быть врожденным, связанным с дефицитом иода в пище или аутоиммунными механизмами, физиологическим или развиться без видимой причины.

Функция щитовидной железы может не меняться - эутиреоидный, нетоксический, простой зоб, повышаться – гипертиреоидный, токсический зоб, понижаться – гипотиреоидный зоб.

Морфологическая классификация зоба - Макроскопически:

Узловой зоб – нодулярная гиперплазия.

Диффузный зоб – диффузная гиперплазия.

Смешанный зоб.

Микроскопически: Коллоидный зоб. Паренхиматозный зоб.

Характеристика отдельных форм зоба: Врожденный зоб – характеризующийся нодулярной или диффузной гиперплазией, паренхиматозный зоб. Сопровождается гипотиреозом.

Эндемический зоб – узловой, нетоксический, эутиреоидный зоб, развивается у жителей определенных географических районов, связан с недостатком иода в пище.

Спорадический зоб – причина неизвестна, по морфологии идентичен эндемическому зобу.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза). Аутоиммунное заболевание, чаще поражающее молодых женщин. Проявляется зобом, экзофтальмом, тахикардией, нервозностью, уменьшением массы тела, потливостью. В щитовидной железе диффузная гиперплазия, в сердце гипертрофия, отек, диффузный межуточный склероз (тиреотоксическое сердце), тиреотоксический фиброз печени. Смерть может наступить от сердечной недостаточости, истощения, острой надпочечниковой недостаточности.

Тиреоидиты. Классификация.

По этиологии:

Инфекционные – неспецифические, связанные с бактериями и грибами, туберкулезные.

Аутоиммунные – тиреоидит Хашимото.

Вызванные физическими факторами: радиация, травма.

Неизвестной этиологии: подострый (гигантоклеточный гранулематозный) тиреоидит де Кервена, фиброзный тиреодит – струма Риделя.

По течению:

Острые – инфекционной природы (стафилококк, стрептококк, грамотрицательная флора. Характерны лейкоцитарная инфильтрация, дистрофия и некроз.

Подострые – подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена. Этиология неизвестна, чаще болеют женщины среднего возраста. Щитовидная железа увеличена, плотная, гистологически гранулематоз с гигантскими клетками.

Хронические – тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, характеризую-щееся медленным развитием с постепенным увеличе-нием щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом с последующим развитием гипотиреоза. Тиреодит Риделя (зоб Риделя) – характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью, гипотиреозом. Этиология и патогенез неизвестны. Щитовидная железа очень плотная («железный зоб»), спаяна с окружающими тканями. Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания.

Заболевания и опухоли надпочечников

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь - заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов.

Этиология - аутоиммунное поражение, амилоидоз, метастазы опухоли в оба надпочечника, кровоизлияния, некроз, туберкулез.

Морфология – меланодермия (гиперпигментация кожи), атрофия миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы, атрофия слизистой оболочки желудка. Гиперплазия лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли коркового вещества:

Доброкачественные: светлоклеточная адрено-кортикальная аденома – проявляется гиперальдо-стеронизмом (альдостерома); темноклеточная адренокортикальная аденома – андрогенная активность (андростерома); смешанная адренокортикальная аденома – гиперкортицизм или синдром Кушинга (кортикостерома); гломерулезоклеточная аденома

– избыточная продукция минералокортикоидов.

Злокачественные: адренокортикальный рак.

Опухоли мозгового вещества:

Доброкачественные: феохромоцитома – выделяет большое количество катехоламинов (повышение артериального давления).

Злокачественные: злокачественная феохромоцитома.

МИКРОПРЕПАРАТЫ

1. Поджелудочная железа при сахарном диабете.

Макро: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки - липоматозом.

Микро: (окр. гем-эоз) в поджелудочной железе отмечаются склероз, гиалиноз, а местами амилоидоз островков. В-клетки мелкие, дегранулированы. Сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Рис. 1 Поджелудочная железа при сахарном диабете 1 типа ( малое увеличение)

2. Диабетический гломерулосклероз.

Макро: почки уменьшены в размерах, плотной консистенции с мелкозернистой поверхностью.

Микро: (окр. гем-эоз) при микроскопическом исследовании выделяют две формы: а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс; б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия

Рис. 2 диабетический гломерулосклероз (малое увеличение)