4 курс / Оториноларингология / Лекции по Оториноларингологии
.docxПри формировании спаек в барабанной полости явления кондуктивной тугоухости будут сохраняться. И в этом случае вполне достаточно камертонального исследования слуха: выполнение проб Вебера, Бинга и Федериче с использованием камертона С128. При наличии признаков кондуктивной тугоухости (латерализация звука в больное ухо, отрицательные или сомнительные результаты в опытах Бинга и Федериче) необходимо проведение серии катетеризаций слуховой трубы с введением протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин), курс электрофореза с раствором лидазы на область больного уха, проведение пневмомассажа барабанной перепонки по Зигле.
Антибактериальная терапия. Вопрос о целесообразности применения системной антибактериальной терапии при остром среднем отите остается дискутабельным. Следует также учитывать, что до 75% случаев ОСО, вызванного М. catarrhalis, и до 50% случаев, вызванных Н. influenzae, разрешаются самостоятельно (без антимикробной терапии в течение 24-72 ч). Последующая резорбция выпота в барабанной полости имеет место на протяжении последующих 2 недель. В случае ОСО, вызванного S. pneumoniae, этот показатель ниже и составляет около 20%. Таким образом, пневмококк является ключевым возбудителем ОСО, в связи с чем именно на этот возбудитель ориентирован выбор антибактериального средства. Однако большинство отиатров рекомендуют применять системные антибиотики во всех случаях ОСО ввиду опасности развития внутричерепных осложнений. Так, до эры антибиотиков внутричерепные осложнения на фоне гнойных форм ОСО развивались примерно в 2% случаев; частота развития мастоидита составляла 12%. В настоящее время такие осложнения встречаются значительно реже (0,04-0,15%). Таким образом, по нашему мнению, всем больным в III и IV стадиях ОСО рекомендован курс системной антибактериальной терапии. При наличии у больного тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, заболевания почек и крови) системное применение антибиотиков крайне необходимо.
Понятно, что оптимальным критерием выбора антибактериального препарата остается бактериологическое исследование экссудата из среднего уха, с определением видового состава флоры и чувствительности ее к антибиотикам. На практике приходится эмпирически назначать антибактериальную терапию. Однако даже при использовании антибиотиков, активных в отношении возбудителей, выделенных из среднего уха, не всегда напрямую зависит клиническое выздоровление. Это лишний раз подтверждает необходимость комплексного подхода к лечению.
Если симптомы отита сохраняются после 1-2 курсов эмпирической антибактериальной терапии, принято говорить о персистирующем среднем отите. Наибольший процент неудач при данном заболевании отмечен при использовании котримоксазола (75%) и амоксициллина (57%), далее следуют цефаклор (37%) и цефиксим (23%). Достаточно эффективным антибиотиком является амоксициллин/клавуланат (12% неудач).
Ампициллин малопригоден для применения в амбулаторных условиях из-за своей низкой биодоступности (30-40% по сравнению с 90% биодоступностью амоксициллина). В амбулаторных условиях не просто нежелательно, но в большинстве случаев противопоказано применять антибиотики парентерально.
Известны три условия эффективности антибиотиков:
• чувствительность возбудителя к антибиотику;
• концентрация антибиотика в жидкостях среднего уха и сыворотке крови выше МПК для возбудителя;
• сохранение концентрации в сыворотке крови выше МПК в течение 40-50% времени между приемами препарата.
Пероральными препаратами, обеспечивающими эти условия, а следовательно, ведущими препаратами для эмпирической терапии ОСО в амбулаторной практике следует считать амоксициллин, так как он является наиболее активным против пенициллин-резистентных пневмококков, а также макролидные антибиотики последней генерации (кларитромицин и др.). При устойчивости возбудителей к амоксициллину (при персистирующем, рецидивирующем среднем отите) – амоксициллин с клавулановой кислотой, цефтриаксон, цефураксим аксетил и последние генерации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин) (табл. 3).
Учитывая возрастающую роль внутриклеточных возбудителей, рост числа пациентов с непереносимостью β-лактамов, в последние годы большое значение придают макролидам (особенно препаратам последнего поколения – кларитромицину, азитромицину и др.), как ведущим антимикробным препаратам для лечения инфекций верхних дыхательных путей. Макролиды являются самой безопасной группой антибиотиков, очень редко вызывающей серьезные побочные эффекты.
К применению фторхинолонов при неосложненных формах острого среднего отита следует относиться осторожно. Нельзя забывать, что они по-прежнему считаются препаратами резерва, следовательно, их назначение целесообразнее при высоком риске развития или состоявшемся осложнении среднего отита, а также в случаях неэффективности антибактериальной терапии другими препаратами. В этой связи можно предложить такую схему антибактериальной терапии осложненных форм острого среднего отита (табл. 4): амоксициллин/клавуланат – 625 мг ґ 3 раза в сутки или кларитромицин 250 мг ґ 2 раза в сутки (в течение 48 ч). При положительном эффекте – продолжение указанного лечения, в противном случае – левофлоксацин 0,5 или моксифлоксацин 0,4 1 раз в сутки.
Оценка эффективности лечения проводится по следующим критериям: назначение адекватной системной антибактериальной терапии, как правило, приводит к быстрому (24-48 ч) улучшению самочувствия больного, нормализации температуры тела, исчезновению общей симптоматики. В противном случае, обычно требуется смена антибактериального препарата. Остаточные изменения слуха и ощущение заложенности уха могут оставаться до двух недель после полного исчезновения клинических симптомов ОСО и не требуют продолжения антибактериальной терапии.
Отогенный абсцесс мозжечка
Отогенный абсцесс мозжечка - абсцесс мозжечка, развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из уха в мозг при хроническом (реже остром) гнойном среднем отите.
Этиология
Возбудители, как правило, идентичны микроорганизмам вызывающим острый и хронический средний отит.
Патогенез
Как правило развиваются на фоне лабиринтита или синус-тромбоза.
Клиника
Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка). Абсцессы мозга редкой локализации
Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка).
течение:
начальная стадия (1-2 недели) - может сопровождаться легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5 °С, рвотой, плохим самочувствием;
латентная стадия - бедна симптомами - вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль;
явная стадия - в ряде случаев проявляется внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно ослабленное. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Частота пульса: наиболее часто наблюдается брадикардия, обычно до 50-60 ударов в минуту, реже - пульс ритмичный и напряженный. Лабильность пульса - от 60 до 120 ударов в минуту при стабильной температуре. При развитии гнойного менингита или прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство возникают тахикардия, аритмия;
терминальная стадия - грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы из-за интоксикации, отека мозга с параличом сосудистого центра.
Общемозговые симптомы - тошнота, нарушения сознания и психики. Головная боль - обычный и важный симптом, она может быть постоянной и приступообразной, диффузной и локализованной.
Менингеальные симптомы наиболее часты в ранней стадии абсцесса до образования капсулы абсцесса.
Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно - 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.
Очаговые симптомы. Основные локальные симптомы абсцесса височной доли - афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом - афазия при поражении левой височной доли у правшей. Характерной для абсцесса левой височной доли мозга у правшей считается амнестическая афазия, менее часта сенсорная, еще реже встречается моторная афазия.
Гемианопсия - второй и очень важный симптом абсцесса височной доли. Объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную.
Эпилептиформный синдром - один из очаговых знаков при поражении височной доли. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне.
Очаговые симптомы абсцесса мозжечка наблюдается значительно реже абсцессов височной доли. Наиболее важными очаговыми симптомами являются нарушения мышечного тонуса, координации и появление спонтанного нистагма. Адиодохокинез нередко особенно четко выявляется при проверке его поочередно в каждой руке.
Абсцессы мозга редкой локализации. Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются реже, чем височной.
Наиболее точный метод диагностики абсцессов мозга - компьютерная томография, которая дает топику абсцесса любой локализации.
Важный и простой метод исследования - определение смещения М-эхо эхоэлектроэнцефалография) в случаях полушарной локализации абсцесса.
Ангиография широко применяется в нейрохирургической клинике, вентрикулография применяется только в условиях нейрохирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на программе видно боковое смещение желудочковой системы; следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса.
Лечение. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области медиальной стенки антрума.
Характерным является наличие следующих очаговых симптомов:
Гипотония мозжечковая на стороне поражения мозжечка;
Атаксия (в позе Ромберга и при ходьбе отклоняется в сторону поражения, невозможность фланговой походки в сторону поражения);
Адиодохокинез;
При проведении указательной пробы рука больного отклоняется на стороне поражения в больную сторону.
При проведении пальце-носовой, пяточно-коленной проб рука и нога на стороне поражения движутся с превышением необходимого объема и заносятся дальше, чем это необходимо.
Нистагм горизонтально-ротаторный спонтанный в бок поражения, постоянный, исчезает только при ликвидации процесса или смерти.
Отогенный абсцесс мозга
Отогенный абсцесс мозга – абсцесс головного мозга, развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из уха в мозг при хроническом (реже остром) гнойном среднем отите.
Этиология
Возбудители, как правило, идентичны микроорганизмам вызывающим острый и хронический средний отит.
Патогенез
Наиболее часто локализуются в височной области (контактный путь), реже в отдаленных участках головного мозга (гематогенный путь).
Клиника
Отмечается стадийность процесса:
Начальная стадия (энцефалитическая) – общеинфекционные симптомы на фоне умеренно выраженных менингеальных симптомов. Характеризуется головной болью, вялостью, повышенной температурой тела, тошнотой, рвотой (1-2 недели).
Латентная стадия (скрытая) – почти полное отсутствие симптоматики. Может быть быстрая утомляемость, угнетенность (2-3 недели).
Явная стадия – абсцесс полностью сформирован:
общеинфекционные симптомы – слабость, повышенная температура тела, воспалительные изменения в крови и т.д.;
общемозговые симптомы – головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, застой на глазном дне и т.д.;
очаговые симптомы – наиболее важны для диагнсотики локализации абсцесса, так при абсцессе височной доли – гемипарез на противоположной стороне, паралич лицевого нерва по центральному типу, судороги, атаксия, вкусовые и обонятельные нарушения, гомонимная гемианопсия, алексия, аграфия, при поражении доминантной доли – сенсорная и амнестическая афазия.
дислокационный синдром – мелкоразмашистый спонтанный нистагм, нарушения глазодвигательных нервов, нарушение сознания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности;
Терминальная стадия – смерть на фоне наростания отека мозга (вклинение головного мозга в большое затылочное отверстие, прорыв абсцесса в желудочки мозга).
Лечение
Хирургическое лечение направленное на элиминацию гнойного очага в среднем ухе и удаление абсцесса головного мозга;
Антибиотикотерапия – применение антибиотиков широко спектра действия, которые проникают через гематоэнцефалический барьер (цефалоспорины 3-го поколения, метронидазол, пеницилины и др.);
Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, нативная плазма, гемодиализ и др.);
Дегидратационная терапия (лазикс, 40% глюкоза и др.);
Антигистаминные препараты внутримышечно (димедрол, супрастин и др.);
Глюкокортикостероиды парентерально;
Симптоматическая терапия.
Отосклероз
Отосклероз
Отосклероз --- это процесс, в основе которого лежит очаговое поражение костной капсулы ушного лабиринта.
Патологоанатомическая сущность заболевания заключается в том, что здоровая кость в очаге поражения замещается вновь образованной порозной, губчатой --- спонгиозной костью, богатой сосудами. Поэтому более правильным является наименование отоспонгиоз. Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще у переднего полюса его. Значительно реже в области окна улитки, внутреннего слухового прохода, полукружных каналах. Различают гистологическую и клиническую стадии отосклероза. Так, пока изменения локализуются лишь в кости процесс клинически ничем не проявляется. С переходом процесса на кольцевую связку стремени подвижность стремени ограничивается, в связи с чем постепенно ухудшается передача звуков через среднее ухо. Имеет место прогрессирующая тугоухость и ощущениешума в ушах.
Отосклероз относят к наследственным моногенным болезням с ау -то -со -м -но-доминантным типом наследования ( по жженск линии). Существует мнение возникновения отосклеротического процесса из-за наследственной неполноценности ушного лабиринта, выражающейся в повышенной
чувствительности к ультразвукам. Современными исследованиями доказано поражение при отосклерозе различных звеньев слухового анализатора, в том числе его коркового отдела. Следовательно, более правильно рассматривать отосклероз как дистрофический процесс, развивающийся во всем слуховом анализаторе, а не только в капсуле лабиринта.
механизмах развития отосклероза большая роль придается неорганическим компонентам. У больных отосклерозом выявлено снижение содержания многих биоактивных элементов в костном веществе стремени. Полученные
данные обосновывают целесообразность использования некоторых биологически активных элементов в качестве патогенетической терапии отосклероза.
Согласно статистическим данным отосклерозом страдает 1--2 % населения земного шара. Заболевание чаще наблюдается у людей молодого и среднего возраста. Первые симптомы этого заболевания проявляются обычно в возрасте 18--30 лет. Следует отметить возможность отосклероза в раннем детском возрасте. Процесс, как правило, бывает двусторонним. Разница в остроте слуха на оба уха обычно не значительна. Тугоухость имеет свойство постепенно прогрессировать.
Значительная тугоухость чаще наблюдается у лиц с давностью заболевания 20 лет и более. В то же время в литературе описаны случаи молниеносной, <злокачественной >, <скоротечной > формы заболевания, при которой в течение нескольких месяцев может развиться почти полная глухота за счет вовлечения в процесс нервных элементов внутреннего уха. На возникновение и течение заболевания существенное влияние оказывает шум и вибрация, что позволяет рассматривать отосклероз как <болезнь звукового быта >.
В зависимости от распространенности процесса различают тимпанальную, кохлеарную и смешанную формы. При тимпанальной форме происходи замуровывание основания стремени в окне преддверия, его подвижность нарушается, наступает анкилоз. Кохлеарная форма (более редкая) характеризуется распространением процесса на улитку, иногда на преддверие и полукружные каналы, а также на окно улитки и внутренний слуховой проход.
Клинически отосклероз проявляется прогрессирующим понижением слуха и ощущением шума в ушах, который переносится больными значительно тяжелее, чем при других формах тугоухости. При описании характера субъективного шума в ушах больные сравнивают его с различными явлениями природы и бытовой среды (шум прибоя, шелест листвы, гул проводов). Выраженность субъективного шума оценивается по трем степеням:
[I степень --- ] ощущение ушного шума больного почти не беспокоит и наличие этого симптома выявляется при активном опросе;
[II степень --- ] жалобы на шум в ушах на ряду с другими жалобами;
[III степень --- ] ощущение субъективного шума является ведущей жалобой больного.
Довольно патогномичными симптомами отосклеротического поражения яв -ля -ют -ся улучшение остроты слуха при прибывании больного в шумной обстановке (paracusis Willisii), понижение разборчивости речи при глотании и жевании (deprecusis Scheer), одновременном разговоре нескольких лиц (симптом Тойнби) и при напряженном внимании (симптом Урбанчича-Вальбе).
Нередко больных отосклерозом беспокоят головокружения и расстройства равновесия. Как правило это кратковременные головокружения, возникающие при движении, быстрых наклонах или запрокидывании головы. Головокружения могут проявляться приступами тошноты и рвоты. Причину головокружений видят в интоксикации нервных окончаний статокинетического рецептора при распространении отосклероза на полукружные каналы и внутренний слуховой проход.
Симптоматика отосклероза может проявляться и такими жалобами, как боль в ушах, чувство покалывания и заложенности в них, головная боль, понижение памяти, нарушение сна.
При отоскопии обнаруживаются широкие наружные слуховые проходы (симптом Тилло-Верховского), уменьшение или отсутствие секреции серы (симптом Тойнби-Бинга), понижение чувствительности кожи наружного слухового прохода и барабанной перепонки (симптом Фрешельса), повышенная подвижность барабанной перепонки, истончение барабанной ерепонки (симптом просвечивания через барабанную перепонку гиперемированной слизистой оболочки промонториума).
Диагноз отосклероза устанавливают на основании анамнеза, упомянутых выше симптомов, течения болезни и данных исследования слуха. Данные исследования слуха у больных отосклерозом зависят от формы заболевании и от стадии. Так, при тимпанальной форме имеется значительное снижение остроты слуха по воздушной проводимости при сравнительно хорошо сохранившейся костной. При исследовании слуха камертонами определяется поражение звукопроводящего аппарата. Звук по костной проводимости латеризуется в сторону хуже слышащего уха, опыты Ринне и Желле отрицательные. После пробного продувания ушей слух не улучшается. При кохлеарной форме отмечается прогрессирующая потеря слуха не только на низкие, но и на высокие тоны, костная проводимость укорачивается.
При тональной аудиометрии у больных тимпанальной формой отосклероза определяется восходящая форма кривой, понижение остроты слуха длявоздушного проведения при сохранении слуха по костной проводимости впределах нормы. При смешанной и кохлеарной формах отмечаетсянисходящий тип кривой, который указывает на нарушение функций также звуковоспринимающего аппарата. Характерным для тимпанальной исмешанной форм отосклероза является наличие разрыва между кривымикостной и воздушной проводимости, чего нет при поражении улитковой части VIII нерва.
У подавляющего большинства больных отосклерозом нарушен характервестибулярных реакций при экспериментальных пробах. При этом частовыявляется гипорефлексия или арефлексия при калорической пробе, чтовыражается удлинением латентного периода калорического нистагма,меньшением его общей продолжительности или изменением характера нистагма.
Особого внимания заслуживает рентгенологический метод диагностики отосклероза --- выявляются мельчайшие детали морфологического строения височной кости и обнаруживаются характерные изменения в области окон преддверия и улитки, полукружных каналов и внутреннего слухового прохода.
При консервативном лечении с целью воздействия на обмен в костной ткани назначают внутрь препараты кальция, фосфора (фитин), брома, фтористый натрий по 20 мг 2 раза в день во время еды в течение 1—2 лет, витамины группы В, А, Е, гормональные препараты во время климакса. Из физиотерапевтических мероприятий применяют электрофорез кальцием или йодом, дарсонвализацию, которые несколько уменьшают шум в ушах.
Наиболее эффективен хирургический метод лечения. Применяют два вида хирургического вмешательства: операции на стремени и фенестрацию лабиринта (бокового полукружного канала). Улучшение слуха можно ожидать главным образом при тимпанальной форме. Предложенные основные способы операций на стремени условно разделяют на две группы: щадящие и радикальные. К первым относятся непрямая, прямая мобилизация, перфорация и фрагментация основания стремени, изоляция отосклеротического очага; ко вторым --- стапедэктомия и стапедопластика. В настоящее время в основном производят стапедопластику --- часть анкилозированного стремени удаляют и заменяют протезом из синтетического материала, например, тефлоном. Эффективность этих операций очень высока --- 95 %.
К профилактическим мероприятиям, направленным на предупреждение ухудшения отосклероза, относятся спокойный образ жизни избегание шумной обстановки), диета с ограничением содержания витамина D, умеренный климат (избегание близости моря, пребывания на солнце), беременность следует предупреждать. При значительном понижении слуха, когда речь обеседника не воспринимается или воспринимается плохо назначают ношение аппарата, который усиливает звуки речи.