Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Оториноларингология / Оптимизация_диагностики_и_лечения_артериовенозных_мальформаций_головы

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.88 Mб
Скачать

41

(2006) – свободного мышечного лоскута из широчайшей мышцы спины. Akita S. et al. (2014) применяли свободный васкуляризированный лоскут с передне-

боковой поверхности бедра (Дан В.Н. и соавт., 2013; Thornton B.P. et al. 2006; Madana J. Et al., 2010; Hormozi A.K., Shafii M.R., 2011; S. Akita et al., 2014).

Гришин А.А. и соавт. (2010) после блок-резекции нижней челюсти замещали дефект аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости, в нескольких случаях применяли методику реплантации. N. Bagherzadegan et al. (2011) после блок-резекции нижней челюсти с латерализацией нижнечелюстного нерва у пациента с АВМ нижней челюсти одномоментно замещали дефект аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости на микрососудистом анастомозе. Behnia H. et al. (2014) сообщали о реплантации при удалении АВМ верхней челюсти (Grishin A.A. et al., 2010; N. Bagherzadegan et al., 2011; Behnia H. et al., 2014).

Pompa V. et al. (2011) считают, что замещение дефекта свободным лоскутом позволяет предотвратить продолжение роста АВМ, при этом важно правильно подобрать текстуру и цвет лоскута и по возможности уменьшить дефект донорского участка, исключить его эстетическую и функциональную неполноценность (Pompa V. et al., 2011).

Возможные осложнения при отсутствии лечения. Наиболее грозным осложнением АВМ головы и шеи при несвоевременно проводимом лечении может стать массивное кровотечение, угрожающее жизни пациента. (Khambete N. et al., 2011; Pompa V. et al., 2011; Richter G.T., Friedman A.B., 2012; Pekkola J. et al., 2012).

Область головы и шеи является эстетически и функционально значимой, в

ней располагаются многие анализаторы, органы нервной и дыхательной системы,

пищеварительного тракта. Ряд авторов отмечает достаточно агрессивный местнодеструирующий или инфильтративный рост АВМ, который связывают с гемодинамическими эффектами. Быстро увеличиваясь в размерах, АВМ могут сдавливать и вызывать деструкцию соседних органов и тканей, приводя к возникновению косметических дефектов и функциональных нарушений, что

42

отрицательно сказывается на психологическом состоянии пациентов (Сапелкин С.В., 2009; Pompa V. et al., 2011; Grishin A.A. et al., 2012; Richter G.T., Friedman A.B., 2012).

Наличие обширных АВМ головы и шеи может приводить к увеличению сердечного выброса и застойной сердечной недостаточности. Однако Manjunath S.M. et al. (2014) отмечают, что, в отличие от АВМ других локализаций, при АВМ головы и шеи редко развивается дилатация желудочков сердца или сердечная недостаточность вследствие увеличения сердечного выброса (Pekkola J. et al., 2012; Wohlgemuth W.A. et al., 2012; Manjunath S.M. et al., 2014).

H.H. Cagathay et al. (2014) отмечают, что экстракраниальные АВМ,

питающиеся из бассейна наружной сонной артерии (НСА), могут вызывать повышение внутриглазного давления и клинически могут проявляться аналогично непрямым CCF. Внутриглазное давление нормализуется в результате лечения АВМ (Cagathay H.H. et al., 2014).

АВМ, будучи пороками развития, не озлокачествляются. Однако в редчайших случаях на фоне АВМ могут возникнуть злокачественные новообразования. Предрасполагающим фактором является нарушение трофики тканей в области АВМ и появление длительно существующих эрозий и трофических язв. Neumann R.A. et al. (1989) представили случай начальной стадии базально-клеточной карциномы на фоне АВМ, существовавшей в течение 40 лет.

Thornton B.P. et al. (2006) описали возникновение чешуйчатоклеточной карциномы на фоне имеющейся экстракраниальной АВМ с изъязвлениями и кровотечениями, причиной возникновения которой авторы считают наличие хронической язвы Марголина (С.В. Сапелкин, 2009; Neumann R.A. et al., 1989; Thornton B.P. et al., 2006).

Таким образом, лечение пациентов с АВМ головы и шеи часто требует междисциплинарного подхода, сопряжено со значительным риском кровотечения и кровопотери, требует замещения послеоперационных дефектов и потому необходимо тщательное планирование стратегии лечения в целом и оперативного вмешательства в частности. Для этого требуется получение максимально точных

43

и разнообразных данных, что становится возможным с появлением более совершенных средств диагностики. Одним из методов диагностики, способных удовлетворить этим требованиям, является МСКТА.

44

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование было выполнено в Центре стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России,

рентгенологическом отделении ФГУ ЦКБ Гражданской авиации Минтранса РФ,

НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко РАМН.

Проведен анализ архивных историй болезни пациентов с диагнозом

«Артериовенозная мальформация головы и шеи» за период 2003 — 2007 гг. и

обследование и лечение пациентов с аналогичным диагнозом с 2008 по 2014 год.

Общее количество наблюдений за исследуемый период с 2003 по 2013 год составило 68 случаев.

2.1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов

По данным архива с 2003 по 2007 гг. в клинике находилось 22 пациента с диагнозом «Артериовенозная мальформация головы и шеи». Данные архива рассмотрены с целью:

а) определения факторов, оказывающих влияние на клиническую картину и выбор тактики лечения пациентов с АВМ головы и шеи: причин заболевания,

выявления скорости роста АВМ, длительности заболевания до обращения пациента к врачу, наиболее часто применявшихся до обращения в наше учреждения методов лечения;

б) анализа информативности применяемых лучевых методов диагностики АВМ головы и шеи в обследовании и планировании лечения пациентов;

в) анализа эффективности применяемых методов лечения.

45

2.2. Клинические, лучевые и гистологический методы исследования

Проведено обследование и лечение 40 пациентов с АВМ мягких тканей головы и шеи: 19 женщин и 21 мужчины в возрасте от 15 до 52 лет и 6 пациентов с АВМ нижней челюсти: 3 мужчин и 3 женщин в возрасте от 18 до 30 лет.

На первом этапе диагностики пациентам проводили клиническое обследование и УЗИ высокого разрешения. Вторым этапом, в случае, если полученных данных было недостаточно для планирования лечения, пациентам выполняли МСКТА и ДСА.

2.2.1. Клинические исследования

Проводили cбор анамнеза жизни, включая перенесённые заболевания,

аллергологический анамнез и анамнез заболевания. Уточняли предполагаемую причину и начало проявления первых клинических признаков СМ, динамику заболевания, проведенное ранее лечение и его эффективность. Выясняли жалобы,

оценивали общее состояние, местный статус. Назначали и проводили лучевые методы исследования. Устанавливали диагноз, планировали и проводили лечение,

фиксировали и лечили ближайшие и отдаленные осложнения хирургического вмешательства, проводили наблюдение в катамнезе.

При внешнем осмотре определяли локализацию и распространенность АВМ, окраску кожных покровов.

Размеры поражения мягких тканей считали небольшими, если продольный и поперечный размеры не превышали 3 см (Рисунок 1а), средними, если размеры находились в диапазоне 3 – 8 см (Рисунок 1б), и большими, если продольный и поперечный размеры превышали 8 см (Рисунок 1в).

46

а

б

в

Рисунок 1. Пациентка с АВМ верхней губы небольших размеров (а). Пациентка с АВМ лобной области средних размеров (б). Пациент с АВМ правой половины лица (в).

Размеры АВМ нижней челюсти определяли как небольшие, если поперечный и продольный размеры находились в диапазоне 1,0 х 1,5 см до 4,0 х 2,0 см соответственно, средние (Рисунок 2а,б), если в диапазоне 3,0 х 1,5 до 6,0 х 2,5 см, и большими, если превышали 6,0 х 2,5 см.

а

б

Рисунок 2. Общий вид пациента с АВМ нижней челюсти слева (а). Ортопантомограмма, на которой определяется деформация тела нижней челюсти слева в проекции зубов 3.6, 3.7, 3.8.

Структура костной ткани изменена по крупнопетлистому типу, нижнечелюстной канал слева гипертрофирован. Размеры поражения средние (4,5 х 2,3 см) (б).

Путем пальпации исследовали консистенцию и границы поражения,

наличие или отсутствие болевого симптома. Аускультативно и пальпаторно отмечали наличие и локализацию пульсации и соответствующего ей систолического или систоло-диастолического шума.

Диагноз формулировали согласно классификации МКБ-10 с учетом классификации ISSVA (1996). Таким образом, всем пациентам был установлен диагноз врожденная артериовенозная мальформация (Q27.3).

47

2.2.1.1. Клинические исследования на этапах динамического наблюдения и реабилитации пациентов

Через 6 месяцев, 1 год, 3 года после проведения хирургического лечения осуществляли контроль результатов с помощью клинического исследования и УЗИ высокого разрешения. В случае выявления признаков продолжения роста СМ также проводили МСКТА или ДСА.

Сравнивали результаты лечения с данными архивного материала по трем критериям: отсутствия продолжения роста, функциональному и эстетическому и двум категориям: «удовлетворительно» и «неудовлетворительно».

Отдаленный результат лечения по критерию отсутствия продолжения роста оценивали как удовлетворительный, если не было продолжения роста АВМ клинически или эхографически, либо УЗИ-картина выявляла незначительное увеличение ЛСК в послеоперационной области, но клинически в течение нескольких лет изменений не выявлялось. Неудовлетворительный результат подразумевал активное продолжение роста АВМ, клинически выявленное через 6

месяцев – 5 лет после проведения лечения. По функциональному критерию результат считали удовлетворительным, если не были нарушены функциональные состояния анатомической области, в частности, рубцово-измененные ткани не влияли на функцию органов ЧЛО. Эстетический результат, имеющий большое значение для области головы и шеи, принимали как удовлетворительный, если отмечали отсутствие грубых послеоперационных рубцов, необходимости проведения дополнительных корригирующих вмешательств и отсутствие претензий со стороны пациента.

2.2.2. Лучевые методы диагностики

После проведения клинического обследования, пациентов с АВМ мягких тканей первым этапом направляли на выполнение УЗИ высокого разрешения, а

пациентов с внутрикостными АВМ — на ортопантомографию. Вторым этапом, в

48

случае, если полученных данных было недостаточно для планирования лечения,

пациентам выполняли МСКТА у пациентов с АВМ мягких тканей и нативную МСКТ у пациентов с АВМ нижней челюсти, и третьим этапом — ДСА.

2.2.2.1. Ультразвуковое исследование артериовенозных мальформаций

Исследование пораженной области пациентам с АВМ мягких тканей головы и шеи выполняли на аппарате «iU-22» (PHILIPS Medical Systems, Голландия), с

линейными датчиками сканирования L 9-5, L 17-5, с рабочей частотой 5 — 17

МГц.

Рисунок 3. Линейный датчик L 15-7 io (iU-22).

При необходимости выполняли внутриротовое УЗИ датчиком линейного сканирования L 15-7 io (Рисунок 3), с рабочей частотой 7 – 15 МГц, карандашного типа с малым диаметром и сканирующей поверхностью, расположенной на верхушке датчика. Использовали B-режим, режим цветового (ЦДК) и

энергетического допплеровского картирования кровотока (ЭК). Скорость кровотока оценивали путем анализа допплерограммы с одновременным прослушиванием ультразвуковых допплеровских сигналов.

УЗИ проведено 34 пациентам с АВМ мягких тканей головы и шеи и 1

пациенту с АВМ нижней челюсти на этапе обследования и 25 пациентам на этапе динамического наблюдения в сроки 1 месяц, 6 месяцев и 1 год после проведенного лечения.

Область поражения сканировали полипозиционно при различных режимах

49

работы прибора. Сначала выполняли сканирование в В–режиме (в режиме серой шкалы), позволяющем установить локализацию и распространенность АВМ,

размеры, структуру, эхогенность, анатомо-топографическое взаимоотношение с окружающими тканями.

Далее проводили исследование в режиме ЦДК с целью визуализации сосудов, определения диаметра и глубины залегания сосудов АВМ.

С помощью импульсно-волновой допплерографии определяли характер кровеносного сосуда (артериальный или венозный), измеряли ЛСК в нескольких точках и максимальную скорость кровотока (Vmax). Определяли наличие и локализации АВШ (зоны турбулентного кровотока).

2.2.2.2.Ортопантомография

Ортопантомография была проведена 6 пациентам с внутрикостными АВМ на этапе диагностики и 5 с целью контроля результатов лечения по стандартной методике на аппарате Strato (Италия).

По данным ортопантомографии оценивали зубы и костные структуры челюстей. Для уточнения диагноза пациента направляли на проведение МСКТ,

МСКТ-ангиографии или ДСА.

2.2.2.3. Мультисрезовая компьютерная томография и томография: ангиография

МСКТ-ангиографию провели 20 пациентам с АВМ мягких тканей на базе ФГУ ЦКБ Гражданской Авиации Минтранса РФ, МСКТ без внутривенного контрастирования выполнили 5 пациентам с АВМ нижней челюсти на базе ЦС и ЧЛХ МГМСУ.

Для диагностики пациентов с АВМ нижней челюсти без внутривенного контрастирования применяли 64-срезовый компьютерный томограф Brilliance 64 (Philips, Голландия). Исследование выполняли в спиральном режиме

50

сканирования с напряжением 120 кВ, силой тока 100 мА, DFOV (поле обзора) 180

мм, c толщиной среза 0,6 мм в режиме «костного окна», с закрытым ртом, с

последующей мультипланарной и трехмерной реконструкцией изображений.

Определяли деформацию костной ткани, наличие и локализацию конгломерата эмболизирующего материала.

2.2.2.3.1. Характеристика режима мультисрезового сканирования

Для проведения обследования пациентов c внутривенным болюсным

контрастированием использовали 64-срезовый компьютерный

томограф LightSpeed VCT XT (General Electric, США) (Таблица 1).

Таблица 1. Физико-технические режимы МСКТ

Технические характеристики:

Значение:

 

 

Количество срезов

64

 

 

Мощность генератора высокого

120-140 кВ

напряжения

 

Сила тока

10 - 800 мА с шагом 5 мА (шаг 1 мА при

 

использовании функции 3D модуляции дозы)

2.2.2.3.2. Методика проведения МСКТ-ангиографии

МСКТА выполняли с напряжением 120 кВ, силой тока 300-600 мА, DFOV

22,5 cм, с толщиной среза 0,6 мм. Внутривенно болюсно через кубитальную вену со скоростью 4,5 мл/с вводили 5 мл физиологического раствора для тестирования проходимости сосуда, после чего 60-100 мл рентгеноконтрастного препарата,

предварительно подогретого до 36,6°С, далее 30-50 мл физиологического раствора, что позволяет продвигать контрастный препарат по сосудам с постоянной скоростью.