Септицемия – отсутствие гнойных очагов при сепсисе
•До конца не известно, изначально очаги не могут развиться или не успевают
•Выраженные дистрофические, некротические и воспалительные реакции
•Быстрое течение в отличии от септикопиемии
•Понятие равнозначно термину септический шок и сепсис!
Патологическая анатомия
•Почки – тромботическая микроангиопатия
•Легкие – диффузное альвеолярное повреждение
•Печень – некрозы паренхимы
•Миокард – жировая дистрофия
•Очагово-диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация паренхиматозных органов
Септический/инфекционно- токсический шок/сепсис
•Равнозначные понятия с 2016 года!
•Состояние связанное с развитием гипотензии, гипоперфузии и гиповолемии при сепсисе
•Причина гипотензии – снижение периферического сосудистого сопротивления, вызванное воздействием медиаторов на стенки сосудов
•Стадии шока: эректильная фаза слабо выражена, быстрый срыв адаптации организма от попыток борьбы с повреждающим фактором к угнетению функций
Патогенез септического шока
•Медиаторы воспаления
•Активация и повреждение эндотелиоцитов
•Метаболические изменения
•Иммуносупрессия
•Органная дисфункция
Медиаторы воспаления
• Компоненты клетки микроорганизма связываются с рецепторами нейтрофилов, макрофагов и эндотелиоцитов
•TLR этих клеток распознают микроорганизмы и запускают ответ
•Выделяются медиаторы: TNF, IL-1,IL-2, простагландины и т.д.
•Медиаторы активируют эндотелиоциты
• Выделяются молекулы адгезии, прокоагулянтного фенотипа и цитокины второй волны
• Продукты микроорганизмов активируют каскад системы комплимента
• Эндотоксин активирует систему коагуляции через XII фактор, что ведет к тромбозу
Активация и повреждение эндотелиоцитов
•Тромбоз
•Повышение сосудистой проницаемости и отек тканей с их сдавлением и нарушением кровообращения
•Ваздодилатация (продукция NO) системная релаксация гладких
мышц сосудов –
• Гипотензия и снижение перфузии
•Накопление тромбов богатых фибрином
•ДВС-синдром
•Дефицит факторов коагуляции, тромбоцитов
•Кровотечения и кровоизлияния
Метаболические изменения
•Инсулиновая резистентность (результат действия провоспалительных цитокинов)
•Гипергликемия (результат действия цитокинов и стресс- индуцированных гормонов)
•Гипергликемия снижает антибактериальную функцию нейтрофилов и способствует их эндотелиальной адгезии
•Адреналовая недостаточность надопочечников (избыточный выброс катехоламинов)