3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Справочник_хирурга_Раны_и_раневая_инфекция_Абаев_Ю_К

W.H. Goodson и Т.К. Hunt (1981) установили, что возрастание капиллярной про­ ницаемости, связанное с микроангиопатией, является физиологическим ответом на ранних этапах воспалительной фазы процесса раневого заживления. Так как утол­ щение базальной мембраны капилляров связано с длительностью диабета, этот де­ фект может не выявляться в новообразованных капиллярах ран больных диабетом.

G.C. Viberti et al. (1979) предполагают, что нарушение сосудистой проницаемос­ ти может быть уменьшено при использовании инсулина. Установлено, что альбуми­ нурия у диабетиков, даже при длительном существовании заболевания, может быть уменьшена в течение 24-часовог^ периода инфузии инсулина. Этот эффект может быть достигнут даже при наличии признаков сосудистого поражения сетчатки, что обычно свидетельствует о присутствии сходных гломерулярных поражений. Одна­ ко наличие гистологических изменений в сосудах не обязательно коррелирует с функциональными нарушениями, а функциональные расстройства могут быть кор­ ригированы дополнительным назначением инсулина.

Необходимы дальнейшие исследования для установления значения микрососу­ дистой патологии в процессе раневого заживления и установления роли вазоактивных медикаментов в оптимизации заживления ран при диабете.

Существует еще ряд факторов, оказывающих отрицательное влияние на раневое заживление у пациентов с диабетом. Снижение вибрационной и болевой чувстви­ тельности делает больных диабетом малоили нечувствительными к боли при не­ больших кожных повреждениях, чаще на стопе. Это способствует небрежному от­ ношению к травме И инфекционным проявлениям, когда они еще мало выражены. Следствием является увеличение существующего повреждения и нередко образова­ ние хронического изъязвления на стопе (В.А. Lipsky et al., 1990).

В связи с расстройствами процесса раневого заживления больные диабетом име­ ют повышенную склонность к развитию инфекционного процесса конечностей, 'чаще нижних. Многие авторы указывают на значительную частоту ГОБ и анаэроб­ ных бактерий, выделяемых из гнойных очагов у данных пациентов. Во многих слу­ чаях наблюдаются ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроор­ ганизмов, однако практически никогда не обнаруживаются чистые культуры стафи­ лококков или стрептококка (A. Louie et al., 1993).

Таким образом, специфические расстройства обмена, нейропатия, атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, ангиопатия малых сосудов, повышенная чув­ ствительность к инфекции оказывают повреждающее воздействие на процесс ране­ вого заживления у больных диабетом. Однако адекватное лечение основного забо­ левания с выяснением специфических особенностей его течения у данного пациен­ та и коррекцией гипергликемии позволяют оптимизировать процесс раневого за­ живления у пациентов с диабетом и существенно снизить риск послеоперационных раневых осложнений.

Иммунная система имеет некоторую аналогию с нервной системой. Во-первых — наличие центральных и периферических органов. Для иммунной системы это костный мозг и тимус (центральные органы) и селезенка, лимфатические узлы, пейеровы бляшки слизистой оболочки кишечника, миндалины (периферические органы). Во-вторых, обеим системам свойственно формирование памяти. Приоб­ ретенный иммунитет специфичен и благодаря иммунной памяти при повторном контакте с возбудителем на него развивается более быстрый и более интенсив­ ный ответ без изменения специфичности. В-третьих, классификация иммунокомпетентных клеток основывается на характерных маркерах. Выявление дифференцировочных антигенов лимфоцитов с помощью моноклональных антител исполь­ зуется для диагностики иммунопатологических состояний. В-четвертых, в иммун­ ной системе, как и в нервной, взаимодействие иммунокомпетентных клеток осу­ ществляется с помощью регуляторных продуктов — интерлейкинов (цитокинов), секретируемых иммуноцитами.

Таким образом, иммунная система выполняет в организме эффекторные функ­ ции поддержки антигенного гомеостаза, а также ряд регуляторных функций, регла­ ментирующих воспалительный процесс и иммунный ответ организма. К регуляторной функции иммунной системы относится также взаимодействие с нервной и эн­ докринной системами.

Результаты иммунологического исследования должны быть правильно интер­ претированы. Субпопуляции лимфоцитов крови количественно исследуются мето­ дом проточной лазерной цитометрии с использованием моноклональных антител, точно связывающихся с конкретным белком-маркером на поверхности клеток каж­ дого типа. Исследование позволяет обнаружить даже небольшое изменение коли­ чества клеток, ответственных за важнейшие иммунные функции.

CD3 молекулы на поверхности Т-лимфоцитов выполняют функцию рецепторов, узнающих чужеродные антигены. По количеству CD3+ клеток судят о достаточном количестве Т-лимфоцитов в организме. Тяжелые инфекции, интоксикации, сильные стрессы часто приводят к значительному снижению количества Т-клеток.

CD8 молекулы располагаются на поверхности Т-киллеров и их предшественни­ ков, осуществляющих иммунную защиту от раковых клеток, а также от клеток, зара­ женных вирусами.

CD4 молекулы являются характерными маркерами поверхности Т-хелперов. Это наиболее чувствительная субпопуляция лимфоцитов, количество которых умень­ шается раньше, чем лимфоцитов других типов, если организм подвергается воздей­ ствию неблагоприятных факторов (инфекции, интоксикации и др.). Специально сле­ дует отметить, что CD4+ лимфоциты поражаются вирусом иммунодефицита челове­ ка (ВИЧ) — возбудителем СПИДа.

CD19 и CD20 молекулы — маркеры В-лимфоцитов, из которых образуются клет­ ки, производящие антитела (иммуноглобулины).

CD16 и CD56 молекулы представлены на поверхности естественных киллеров (NKклеток) — одного из важнейших компонентов противоопухолевого иммунитета.

Наряду с клетками указанных типов с помощью проточной лазерной цитометрии определяют и количество моноцитов — предшественников макрофагов, а так­ же лимфобластов, появляющихся вследствие активации деления лимфоцитов в от­ вет на какие-либо чужеродные агенты.

В клинической практике любое изменение (снижение) тех или иных иммуно­ логических показателей у больного зачастую трактуется как серьезное наруше­ ние (иммунодефицитное состояние — ИДС), требующее медикаментозной коррек­ ции. У обследуемых может не быть явных клинических признаков иммунодефи­ цита, а выявленные иммунные (чаще количественные) изменения можно рассмат­ ривать как результат компенсации трг^нзиторных процессов саморегуляции им­ мунной системы. •

Клетки иммунной системы быстро обновляются, поэтому самые разнообразные воздействия на организм могут сопровождаться выраженными изменениями содер­ жания и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, т.е. ИДС.

Иммунодефициты делятся на первичные и вторичные. Первичные ИДС — это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно: комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. Общей чертой всех видов пер­ вичных ИДС является наличие рецидивирующих, хронических инфекций, поражаю­ щих различные органы и ткани и, как правило, вызываемых оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами, т.е. низковирулентной флорой.

Вторичные ИДС — это нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и, как принято считать, не являют­ ся результатом какого-то генетического дефекта. В количественном отношении вторичные ИДС среди иммунодефицитов являются доминирующими.

Среди вторичных ИДС условно можно выделить три формы: 1) приобретенную; 2) индуцированную; 3) спонтанную. Наиболее ярким примером первой формы яв­ ляется синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), развивающегося в ре­ зультате поражения лимфоидной ткани человека соответствующим вирусом. Инду­ цированные ИДС — это состояния, возникновение которых связано с какой-то кон­ кретной причиной: рентгеновское облучение, кортикостероиды, цитостатики, трав­ мы и хирургические операции, а также нарушения иммунитета, развивающиеся вто­ рично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевания почек и пече­ ни, злокачественные процессы и т.д.). Индуцированные формы ИДС, как правило, являются транзиторными и при устранении вызвавшей причины в большинстве слу­ чаев происходит полное восстановление иммунитета. В отличие от индуцирован­ ной, спонтанная форма ИДС характеризуется отсутствием явной причины, вызвав­ шей нарушение иммунологической реакции. Так же как и первичное ИДС, эта форма иммунодефицита проявляется в виде хронических, рецидивирующих, инфекцион- но-воспалительных заболеваний. Как и первичное ИДС данная форма ИДС вызыва­ ется оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами с атипич­ ными биологическими свойствами и часто с наличиеммножественной устойчивое-

ти к антибиотикам. В количественном отношении спонтанная форма является до­ минирующей формой ИДС.

К вторичным ИДС могут привести различные причины. Среди них транзиторный иммунодефицит новорожденных, иммунодефицит пубертатного периода, им­ мунодефицит периода беременности, иммунодефицит при старении, инфекцион­ ные — вирусные бактериальные, грибковые, паразитарные инфекции, хронические инфекционные болезни, неинфекционные — аутоиммунные и онкологические за­ болевания, лучевое лечение и химиотерапия, дефицит, вызванный приемом ле­ карств, интоксикация (в том числе алкогольная), регуляторно-метаболические на­ рушения (ожирение, диабет, атеросклероз), стресс, хирургические вмешательства, дефицит питания, гемоглобинопатии, многократные гемотрансфузии, ожоговая бо­ лезнь, хроническая почечная недостаточность, воздействие неблагоприятных фак­ торов окружающей среды. Многофакторность вторичных ИДС лишний раз подчер­ кивает, что это не самостоятельные заболевания, а состояния, повышающие риск развития других форм патологии. ИДС обусловливают повышенную восприимчи­ вость к возбудителям инфекций, склонность к хронизации патологических процес­ сов, к возникновению аллергических и аутоиммунных заболеваний, появлению раз­ личных форм онкологической патологии.

ВНУТРЕННИЕ ПРИЧИНЫ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Сахарный диабет. Это хорошо известная проблема раневого заживления у больных диабетом, особенно при неадекватном лечении заболевания и неудовлет­ ворительном контроле гипергликемии. Заболевание «малых» сосудов это общее обозначение сосудистых расстройств, наблюдаемых у больных диабетом, включая атеросклероз, эндотелиальную пролиферацию, интрамуральное отложение в малых артериолах и утолщение базальной мембраны капилляров. Эти изменения найдены в той или иной степени в различных тканях и могут влиять на капиллярную прони­ цаемость.

Гемоглобин плохо контролируется при сахарном диабете и имеет повышенную аффинность к кислороду, так как имеет место снижение уровня 2,3-дифосфоглице- рата в эритроцитах. Вследствие возрастания аффинности кислорода к гемоглобину уменьшается возможность высвобождения его в рану и таким образом ухудшается оксигенация тканей раны.

Большое значение для процесса раневого заживления у больного диабетом име­ ет отрицательный эффект гипергликемии на фагоцитоз, который снижается на 30% и более по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом. Эффективное очи­ щение раны макрофагами необходимо для обеспечения ее нутриентами, пролифе­ рации фибробластов и новообразования сосудов. У пациентов с диабетом ранние стадии пролиферативной фазы раневого заживления характеризуются преимуще­ ственно анаэробным метаболизмом с менее эффективным использованием глюкозы

для получения энергии. В связи с этим тканевым клеткам необходимо поступление большего количества молекул глюкозы в течение этой фазы раневого процесса. Ин­ сулин также необходим для нормального функционирования фибробластов и обра­ зования коллагена в процессе заживления раны. Раны у больных диабетом в случа­ ях неудовлетворительного лечения более подвержены инфекционным осложнени­ ям, имеют низкую прочность вследствие снижения синтеза коллагена и замедления роста новообразованных капилляров.

Онкологические заболевания. При онкологических заболеваниях вторичные ИДС определяют различные физические, химические, лучевые факторы, выступаю­ щие в роли инициаторов или промоторов опухолевого роста. Однако при адекват­ ной деятельности иммунной системы работает система «иммунного надзора», вклю­ чающая в себя естественную иммунную защиту от развития опухолевых клеток. Следовательно, опухоль возникает при дефектах иммунитета. Сами онкологические заболевания, особенно опухоли иммунной системы, приводят к выраженным изме­ нениям иммунной реактивности. Вторичные ИДС проявляются в виде бактериаль­ ных, грибковых, вирусных инфекций с преимущественным поражением слизистых оболочек, кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта.

Иммунные нарушения в онкологии проявляются угнетением реакции ГЗТ, сни­ жением ответа на митогены, вариабельным изменением уровня иммуноглобулинов с нарушением переключения синтеза антител класса Ig M на антитела класса Ig G. При ряде опухолей определяется снижение концентрации комплемента. Некоторые изменения иммунитета при опухолях связаны не только с тяжестью заболевания (нарушение деятельности жизненно важных органов, интоксикация), но и с лечени­ ем (цитостатики, лучевая терапия, спленэктомия).

Негативный эффект онкологических заболеваний на раневое заживление не­ редко обусловлен побочным эффектом лечения (облучение, химиотерапия) и будет обсуждаться ниже. Однако многие онкозаболевания и лейкемии в особенности ока­ зывают прямой негативный эффект на важные физиологические процессы ранево­ го заживления. Метастатический рост лейкемических клеток по всему организму не только создает огромное количество индифферентных, нефункционирующих клеток, но также утилизирует нутриенты и метаболиты из окружающих тканей, спо­ собствуя развитию их деструкции.

Замещение нормального костного мозга лейкемическими клетками вызывает тромбоцитопению, что способствует развитию кровоточивости. Пролиферация рас­ тущих злокачественных клеток утилизирует огромное количество метаболических субстратов, особенно аминокислот и витаминов, необходимых для пролиферации фибробластов, синтеза коллагена и новообразования сосудов.

Естественное старение. Хорошо известно замедление уровня клеточного за­ мещения в стареющей коже и эпителизации открытых ран. Хотя количество клеточ­ ных слоев и толщина stratum comeum не свидетельствуют о каких-либо значитель­ ных изменениях, развивающихся с возрастом, имеются другие кожные возрастные

изменения, которые могут нарушать нормальное течение процесса раневого зажив­ ления. С увеличением возраста регрессия и дезорганизация капилляров и сосудов небольшого калибра способствуют снижению кровотока. С этой причиной также связано снижение выраженности воспалительного ответа с уменьшением эритемы, отека и уровня гистамина. Кроме того, после 50 лет имеет место некоторое сниже­ ние кожной чувствительности, что способствует возрастанию вероятности травми- - рования. Установлено, что после 75 лет эпителизация раневой поверхности занима­ ет приблизительно в два раза больше времени, чем у молодых субъектов. Вслед­ ствие естественных физиологических особенностей, развивающихся с возрастом, раны у пожилых людей заживают значительно медленнее и увеличивается риск раз­ вития раневой инфекции.

Гипотиреоидизм. Хотя первичный гипотиреоидизм — нередкое эндокринное расстройство, его наличие не обязательно развивается после комбинированной те­ рапии по поводу рака гортани. Облучение щитовидной железы вызывает поврежде­ ние капилляров и эндотелия с последующей дегенерации фолликулярного эпите­ лия и снижением функции железы. Гормоны щитовидной железы играют ключевую роль в белковом обмене. Энзимная система цикла Кребса также индуцируется гор­ монами щитовидной железы. При недостатке гормонов щитовидной железы проис­ ходит замедление раневого заживления. Последующая заместительная терапия гор­ монами щитовидной железы ускоряет процесс заживление, способствует улучше­ нию организации межмолекулярных и межфибриллярных связей коллагена и раз­ мягчению рубца.

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ). Это хронический дефект защиты организма хозяина, при котором нарушается утилизация кислорода, необходимого для нормального переваривания и киллинга бактерий. Хотя при ХГБ уровень фаго­ цитоза, миграция и хемотаксис PMN нормальны, при данной патологии имеется ге­ нетический дефицит миелопероксидазы и никотин-аденин-динуклеотидфосфата (НАДФ). Вследствие данного дефекта нарушается генерация супероксида и переки­ си водорода, что, в свою очередь, приводит к нарушению бактериального киллинга. Как результат — возрастает вероятность того, что контаминация раны непатоген­ ными бактериями приведет к развитию инфекционного процесса в ране с наруше­ нием процесса ее заживления. Лечение ХГБ включает антибиотикотерапию, инфузии лейкоцитов или трансплантацию костного мозга.

^Синдром «ленивых» лейкоцитов. Данный синдром характеризуется повторяю­ щимися инфекциями, нарушением процесса раневого заживления, персистирующей нейтропенией и нарушением миграции лейкоцитов. Гуморальный и Т-клеточный иммунитет у пациентов с синдромом «ленивых» лейкоцитов нормальные. Первич­ ный дефект заключается в неспособности PMN мигрировать из капилляров к контамйнированной ране. Тем не менее, PMN, достигшие бактерий в ране, в состоянии захватывать и уничтожать их. Механизм нарушения миграции PMN изучен недоста­ точно хорошо, чтобы можно было разработать эффективный метод лечения. Лече-

'

ние данного синдрома заключается в назначении бактерицидных антибиотиков, способных проникать в клетки (хлорамфеникол, рифампицин, сульфонамиды, триметоприм). Антибиотикотерапия обязательно комбинируется с адекватным дрени­ рованием раны для получения лучших результатов.

Эмоциональное перенапряжение, депрессия, стрессы оказывают угнетающее влияние на большинство параметров клеточного и гуморального иммунитета. Кли­ нически это проявляется снижением резистентности к возбудителям инфекции и развитием опухолей. Данные состояния также оказывают ингибирующее влияние на процесс раневого заживления. Хорошо известно замедление раневого заживле­ ния у пациентов, находящихся в состоянии тяжелой депрессии. Иммуномодулирующее действие оказывают и различные психотропные препараты. Первичные изме­ нения иммунной системы влияют на состояние нервной системы, что объясняет осо­ бенности поведения больных при иммунных дисфункциях, инфекционных и ауто­ иммунных заболеваниях. Моделирующие взаимовлияния иммунной и эндокринной систем опосредуются глюкокортикоидами, соматотропином, пролактином, опиоидами, АКТГ, интерлейкинами, интерферонами и гранулоцитарно-макрофагально-коло- ниестимулирующим фактором. При этом отмечаются активация В-системы иммуни­ тета, гипериммуноглобулинемия M,G и А, резкое повышение уровня Ig E.

Посттравматический и послеоперационный периоды часто осложняются ИДС. Основой нарушения иммунитета у таких пациентов становится стресс. Известно, что психоэмоциональный статус и состояние нейроэндокринной системы непосред­ ственно влияют на уровень иммунитета. Это осуществляется с помощью нейромедиаторов и цитокинов, к которым иммунокомпетентные клетки имеют рецепторы. Органные и системные повреждения при травмах, развитие интоксикации вслед­ ствие нарушения метаболизма и возможность микробной контаминации, предше­ ствующая патология с возможной «исходной» недостаточностью иммунной систе­ мы — вот далеко не полный перечень механизмов возникновения посттравмати­ ческих ИДС.

Посттравматический (и послеоперационный) период можно рассматривать как период иммунного риска. При этом выраженность ИДС прямо зависит от характера и тяжести травмы, длительности операции, объема кровопотери, от иммуносупрессивного действия анестетиков.

При ожогах нарушение деятельности иммунной системы объясняется повреж­ дением пограничных тканей (нарушением барьерных свойств кожи и слизистых оболочек), мощным стрессорным воздействием, аутогенной интоксикацией, повы­ шенной антигенной нагрузкой денатурированными или дегидратированными тка­ невыми белками и ферментативным аутолизом тканей. Интенсивная потеря имму­ ноглобулинов с плазмой приводит к тому, что на первом этапе развивается В-кле- точный иммунодефицит с предрасположенностью к бактериальным инфекциям. Вторичный Т-клеточный иммунодефицит возникает при значительной площади ожогового поражения (более 30% поверхности кожи).

Инфекции. Наиболее активное воздействие на иммунную систему оказывают возбудители инфекционных болезней. Они чаще служат основной причиной вто­ ричных ИДС. Дефицит вторичных подсистем иммунитета различается при действии разных возбудителей.

При вирусных инфекциях, как правило, повреждаются сами лимфоциты. Для большинства вирусов клетками-мишенями являются Т-лимфоциты, а для вируса Эп- штейн-Барр — В-лимфоциты.

Бактериальные внутриклеточные инфекции могут привести к Т-клеточному им­ мунодефициту, в остальных случаях ингибирующая активность больше сказывается на В-лимфоцитах, клетках макрофагально-фагоцитарной системы, белках системы комплемента.

Влияние бактерий на процесс раневого заживления рассматривался выше. Стероиды. Стероиды оказывают хорошо известный ингибирующий эффект на

раневое заживление, хотя механизм их действия до конца не ясен. Стероиды вызы­ вают значительное снижение воспалительного ответа, ингибируя миграцию макро­ фагов, нарушая фазу регенерации, способствуя снижению уровней проколлагена, пролиноксидазы и синтеза коллагенового. Среди стероидов кортизон особенно сильно ингибирует пролиферацию фибробластов, образование грануляционной ткани и замедляет раневую контракцию.

Химиотерапия. При онкологических заболеваниях развивается ИДС, и функци­ онирующие нормальные ткани либо замещаются, либо используются как энергети­ ческие субстраты опухолевыми тканями. Назначение цитотоксичных химиотерапевтических препаратов пациентам с онкозаболеванием, оказывая воздействие на опухоль, одновременно оказывает ингибирующий эффект на раневое заживление. Раны пациентов, получающих химиотерапию, часто имеют сниженную прочность, вследствие аддитивного эффекта как опухолевого процесса, так и проводимой те­ рапии. Цитотоксичные препараты оказывают наибольший повреждающий эффект на ранних стадиях фазы регенерации, подавляя белковый синтез и ингибируя кле­ точную репликацию. Цитотоксичные препараты также оказывают повреждающее действие на фазу воспаления.

Ионизирующие излучения оказывают влияние на иммунную систему. Выражен­ ность возникающего при этом вторичного ИДС связана с высокой чувствительнос­ тью лимфоцитов и костномозговых клеток-предшественников к повреждающему действию радиации. Важной составляющей терапии онкологических заболеваний является лучевая терапия, которая используется для уменьшения массы опухоли, чтобы сделать ее операбельной или остановить ее распространение, нарушая ее кровоснабжение. Однако, как и химиотерапия, эффект лучевой терапии не всегда ограничивается опухолевыми клетками, но может также воздействовать и на здоро­ вые ткани. Ткани с наибольшим клеточным делением наиболее радиочувствитель-

ны. Радиационное излучение нарушает митотическое деление клеток, а также конверсию мезенхимальных клеток в фибробласты. У облученных пациентов с ра­ нами наблюдается нарушение процессов заживления вследствие сниженной спо­ собности неспецифического клеточно-гуморального ответа. Среди клеточных эле­ ментов макрофаги являются относительно радиорезистентными клетками и могут обеспечить некоторую первичную защиту от бактериальных агентов.

Гипоксия. Гипоксические состояния являются одним из факторов, повреждающих раневое заживление. Нарушение снабжения кислородом раны может быть обуслов­ лено различными причинами, в том числе ИД С, анемией, мальнутрицией и др.

При анемии уменьшается снабжение тканей раны кислородом и падает р02, мас­ са новообразованной ткани снижается. Истощенные пациенты часто имеют анасарку или генерализованные отеки вследствие снижения запасов эндогенного протеи­ на и альбумина. Этот отек особенно нежелателен при заживлении ран, так как при этом увеличивается расстояние, которое кислород и метаболиты должны проходить при диффузии. Установлено, что при наличии значительного отека удваивается меж­ капиллярное расстояние и р02 в ткани уменьшается настолько, что даже 20-кратное возрастание интенсивности капиллярного кровотока не в состоянии восстановить исходное состояние. Кислород жизненно необходим для физиологического течения процесса раневого заживления, так как окислительный механизм бактериального киллинга лейкоцитами зависим от экстрацеллюлярного напряжения кислорода. Клинически в ранах при неудовлетворительном снабжении кислородом наблюда­ ются сниженная эпителизация, понижение отложения коллагена, прочности, нару­ шение ангиогенеза и резистентности к инфекции.

Голодание. Голодание, вероятно, является единственным фактором, дающим наи­ больший вклад в развитие ИД С и обусловливающим нарушенное заживление раны. Дефицит белков в питании может привести к развитию вторичного ИДС. Клиничес­ кие формы дефицита питания — нефротический синдром с потерей белка, энтеропатии, синдром мальабсорбции.

Углеводы и жирные кислоты обеспечивают энергией клетки, способствуя кле­ точной пролиферации и фагоцитарной активности. Клеточные мембраны имеют в своем составе жирные кислоты, вследствие чего дефицит жирных кислот ингибирует тканевую репарацию и регенерацию. Энергоснабжение углеводами и жирами жизненно необходимо для предотвращения глюконеогенеза, который лишает внут­ ренние органы аминокислот и снижает массу тела.

Как известно, собственно нутритивные поступления способствуют формирова­ нию лейкоцитов, антител, фибробластов и коллагена. Нутриенты, необходимые для раневой репарации, включают белок, углеводы, жиры, витамины и минералы. Нут­ ритивные дефициты нарушают раневое заживление, пролонгируя экссудативную фазу и ингибируя коллагеновый синтез.

Достаточное поступление белков жизненно необходимо для ангиогенеза, про­ лиферации фибробластов, коллагенового синтеза и образования лимфатической ткани. Среди белков особенно важен для раневой репарации альбумин, являясь про-