3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Справочник_хирурга_Раны_и_раневая_инфекция_Абаев_Ю_К

часто у инсулинозависимых пациентов после 50 лет жизни. В среднем у пациентов, у которых развивается остеоартропатия, длительность диабета обычно более 12 лет, однако это может наблюдаться и у людей с недавно диагностированным диабетом.

Обычно развивается односторонняя остеоартропатия, однако у 20% пациентов может иметь место и двухстороннее поражение, хотя контралатеральная конечность обычно вовлекается в процесс позже. Остоеартропатия может быть определена как хронический, безболезненный, дегенеративный процесс, поражающий суставы сто­ пы, несущие наибольшую нагрузку. Средние суставы предплюсны поражаются у 60% пациентов, плюсневые — у 30%, голеностопный сустав — у 10%.

Предполагается, что данное поражение вызвано повторяющейся небольшой травмой при наличии нейропатической стопы. Потеря защитной чувствительности позволяет длительно воздействовать необычным механическим воздействиям, ко­ торые могли бы быть предотвращены при наличии болевого ощущения. Это может приводить к спонтанным переломам и подвывихам.

Дополнительным фактором может быть наличие автономной нейропатии, вызы­ вающей увеличение тока крови и способствующей развитию остеопороза, что ос­ лабляет кость и делает ее более чувствительной к травме. Начало остеоаргропатии возможно, как после острой травмы, так и при длительном нахождении в постели. Наличие адекватного кровотока является решающим для развития остеоартропатиии, так как данная патология не наблюдается при наличии ишемической стопы, однако может возникнуть после реваскуляризации.

Остеоартропатия в своем развитии проходит три стадии. I стадия характеризу­ ется острым воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией и эритемой. В течение этой стадии кость делается менее прочной и фрагментируется, нередко возникают вывихи и переломы. II стадия характеризуется сращением переломов, уменьшением отека стопы и новообразованием кости. В III стадии наблюдается кон­ солидация и заживление переломов кости. Обычно этот процесс длится 2-3 года, но может быть и менее продолжительным.

Таким образом, язвы на стопе у пациентов с диабетом развиваются вследствие нейропатии и ишемии. Ишемические язвы возникают вследствие обычного давле­ ния на стопу при наличии неадекватного кровоснабжения, нейропатические — бла­ годаря более высокому давлению на ткани стопы при наличии адекватного крово­ тока, но при потере чувствительности. Главные осложнения такого изъязвления — инфекция и гангрена, приводящие к ампутациям.

-

ПРОЛЕЖНИ

Пролежень можно определить как область поврежденной кожи и подлежащих тканей, вызванных длительных давлением. Пролежни весьма распространены. Они встречаются примерно у 5-9% всех госпитализированных больных и у 23% боль­ ных, требующих наблюдения и ухода на дому. Более чем в 70% случаев пролежни

наблюдаются у пациентов старше 70 лет. В молодом возрасте они имеют место чаще всего у больных с неврологической патологией.

Считается, что образованию пролежней способствуют дефекты ухода за тяже­ лыми пациентами. Не отрицая этого, следует отметить, что образование их является гораздо более сложной и многофакторной проблемой, чем обычно принято считать.

Клинические проявления и классификация пролежней

Стадия I. Наличие эритемы.

Стадия II. Частичное нарушение целостности кожи (эпидермиса, дермы или обоих слоев). Язва имеет поверхностный характер и клинически выглядит как сса­ дина, волдырь или неглубокий кратер.

Стадия III. Полнослойный дефект кожи с воспалительными изменениями или некрозом подкожных тканей. Процесс распространяется до фасции. Язва напомина­ ет кратер.

Стадия IV. Полнослойный дефект кожи с некрозом или выраженными измене­ ниями прилежащих мышц, кости или других структур.

РАНЕВОЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Инфекция костной системы представляет большую сложность для диагностики

илечения, что обусловлено рядом факторов:

•морфофункциональными характеристиками костного матрикса;

•частым использованием различных абиогенных материалов (металлоконст­ рукций, эндопротезов, костных трансплантатов, цементов);

•полимикробным характером колонизирующей микрофлоры;

•латентным клиническим течением, которое приводит к запоздалой диагностике. Под термином «раневой остеомиелит» объединяют разнообразные формы гной­

но-воспалительных процессов, возникших экзогенным путем в зоне повреждения кости. Инфекция, поражающая все элементы кости (костный мозг, собственно кость и надкостницу), или отдельные элементы кости, может развиться как осложнение после открытых и огнестрельных переломов или после костных и костнопластичес­ ких операций. При всех видах раневого остеомиелита (посттравматического, огне­ стрельного, послеоперационного), как правило, имеется перелом или другой вид по­ вреждения кости. В соответствующих случаях правомерно использовать термины «огнестрельный остеомиелит», «травматический остеомиелит», «послеоперацион­ ный остеомиелит», не отражающие сущность процессов, но указывающие на раз­ личного рода гнойно-воспалительные осложнения раневого процесса.

Общепринятой единой классификации раневых остеомиелитов не существует. В предложенных классификациях различные формы заболевания группировались исходя из разных позиций. Между тем клиническое течение, морфологическая и

2 1 2 Инфекция и рана

рентгенологическая картина различных видов раневого остеомиелита весьма раз­ нообразны. Наряду с общими признаками каждая форма остеомиелита имеет свои особые черты, обусловленные в первую очередь видом повреждения, на фоне кото­ рого развился остеомиелит. Раневой остеомиелит, возникший после открытого или огнестрельного перелома, отличается от остеомиелита, развившегося после костно­ пластической операции.

Наиболее характерным для раневого остеомиелита является проникновение ин­ фекции в кость экзогенным путем. Особенно часто раневой остеомиелит наблюдается при огнестрельных ранениях. Раневой остеомиелит развивается вторично, гнойный процесс во многих случаях ограничивается участком поврежденной кости в зоне пе­ релома, а при огнестрельном ранении — зоной раневого канала. В последнем случае возбудители инфекции в момент ранения заносятся не только в мягкие ткани, но и в кость. Раневой остеомиелит часто рецидивирует и трудно поддается лечению.

Различают два типа осложнений инфицированной костной раны — ранние и поздние. Ранние осложнения наступают непосредственно вслед за ранением и вско­ ре после него, связаны в большинстве случаев с поражением костного мозга и его воспалением, развивающимся в костно-мозговом канале. Эти осложнения характе­ ризуются в ряде случаев бурным и тяжелым течением, напоминающим течение ост­ рого гематогенного остеомиелита.

Поздние осложнения, обнаруживаются обычно через 1-2 мес после ранения, протекают значительно менее выражение по типу локального процесса. В боль­ шинстве случаев они бывают обусловлены воспалительными изменениями, разви­ вающимися в элементах костной ткани вне костного мозга и без его участия. Пос­ ледний обычно оказывается отграниченным от гнойного очага барьером, образую­ щимся вокруг омертвевших участков кости.

Предпосылкой к развитию воспалительного костного процесса при открытых и огнестрельных переломах, а также после костных операций является нагноительный процесс в мягких тканях свежей раны, возникающий сразу или в ближайшие дни после травмы.

На основании морфологических данных выделяют три этапа в развитии ранево­ го остеомиелита. Первый этап, продолжающийся 2-3 недели, характеризуется ост­ ро возникающим гнойно-воспалительным процессом в ране, при котором происхо­ дит полное или частичное ограничение и отторжением мертвых и пораженным гнойным процессом мягких тканей в зоне повреждения кости.

Второй этап — формирование очага воспаления и начальный период развития костного гнойного раневого процесса, характеризующийся преобладанием восста­ новительных реактивных явлений. Остеомиелитические изменения при диафизарных переломах чаще начинаются через З-б недель после травмы. Клинически про­ цесс заживления раны в этом периоде замедляется, иногда отмечается обострение воспалительных явлений и формирование одного или более свищей. Для второго периода характерна также обратимость патологического процесса в случаях, ког­ да костные отломки сами выделились или были удалены оперативным путем. Без

этого хронический костный процесс нарастает, длительно сохраняется очаг гноеобразования.

На рентгенограммах в этот период при удовлетворительном положении от­ ломков видно начало образования костной мозоли, более четко выделяются некротизированные костные участки и развившиеся вокруг них реактивные изме­ нения в виде периостита, выявляется краевая деструкция и остеопороз концов ос­ новных отломков. При дефектах кости и многооскольчатых переломах костная спайка определяется редко, так как при этом между отломками чаще образуется рубцовая ткань.

Третий этап — это возникновение и длительное существование хронического остеомиелита или костного гнойного раневого процесса. Этот затяжной период может наступить как при сращении перелома, так и при отсутствий консолида­ ции. Регенеративный процесс в большинстве случаев прекращается, в костях вы­ являются дегенеративные изменения — остеосклероз, гиперостоз, полости и оча­ ги деструкции. Чем дольше существуют эти дегенеративные очаги в кости, и чем больше они распространены, тем труднее становится борьба с ними. Длительный гнойный процесс вызывает тяжелые воспалительные и дегенеративные измене­ ния в мягких тканях.

Поврежденные участки кости губчатого строения (эпифизы и метафизы длин­ ных трубчатых костей), тазовые кости и позвоночник более восприимчивы к ин­ фекции. Регенеративная способность губчатых костей в условиях инфекции менее выражена, чем компактной кости. Устойчивость костного мозга трубчатой части ко­ стей, и наклонность к отграничению гнойного очага более выражена, чем в зонах костей с губчатым строением, где раневая инфекция легко распространяется и час­ то поражает большую часть кости.

В инфицированной костной ране, как в раннем, так и в более позднем периоде гнойный процесс развивается в зоне повреждения кости, вокруг костных отломков и концов основных фрагментов кости, инородных тел (пуль, осколков), фиксаторов (пластик, стержней, винтов, спиц, проволочных швов и др.), используемых при опе­ рациях и эндопротезов.

Несмотря на некротизацию поврежденных участков кости и наличие гнойновоспалительного процесса в костной ране и окружающих мягких тканях, параллель­ но начинает развиваться процесс репаративного восстановления кости в зоне ее перелома. Степень выраженности каждого из этих процессов — воспаления и реге­ нерации — зависит от характера возбудителя, интенсивности воспалительного про­ цесса, локального кровоснабжения, жизнеспособсности кости и окружающих мяг­ ких тканей, метода лечения и других факторов.

Воспалительный процесс в костной ране, особенно активный, тормозит сраще­ ние и образование костной мозоли. Однако даже в этих условиях проявляется высо­ кий потенциал костной ткани к репарации. В большинстве случаев восстановитель­ ный процесс бывает столь интенсивным, что при иммобилизации отломков проис­ ходит их консолидация. В других случаях очаги некроза, дефекты кости и выражен-

ный воспалительный процесс, сопровождающийся некрозом окружающих тканей и ухудшением кровоснабжения, приводят к нарушению процесса сращения перелома и образованию ложного сустава. Некроз и отторжение поврежденных участков кос­ ти и костных отломков являются одними из осложнений инфицированных откры­ тых, особенно огнестрельных, переломов.

Костные осколки при механической травме и образующиеся секвестры играют существенную роль на различных стадиях остеомиелита. В асептических условиях костные осколки — свободные и связанные с мягкими тканями — восстанавливают жизнеспособность и участвуют в процессе сращения перелома. Иначе обстоит дело при гнойно-воспалительном процессе в зоне повреждения кости. Первично свобод­ ные костные осколки, возникшие в момент травмы, а также вторично образующиеся костные фрагменты, вначале связанные с мягкими тканями, а затем вследствие вос­ палительного процесса теряющие связь, становятся нежизнеспособными и оказыва­ ются очагами, поддерживающими воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Вгнойной ране концы основных фрагментов кости, лишенные надкостницы и кровоснабжения, также некротизируются. Чаще наблюдается краевой некроз кости, реже — кольцевидный концевой некроз. Вокруг мертвого осколка возникает перифокальное воспаление с двумя противоположно направленными процессами — де­ струкцией и пролиферацией костной ткани. В начальном периоде преобладают про­ цессы деструкции, в более поздние сроки (4-6 недель после травмы) — пролифера­ ции. Однако гнойный процесс, поддерживаемый нежизнеспособными костными и мягкими тканями, в большинстве случаев замедляет консолидацию перелома и при­ водит к образованию ложного сустава.

Взоне открытого перелома костей, а также после костных операций вокруг пер­ вичных и вторичных секвестров при хроническом остеомиелите формируются оча­ ги длительного гноеобразования. Такие единичные или множественные очаги, ин­ капсулированные мертвые костные отломки и секвестры при рентгенологическом исследовании обнаруживаются в костной мозоли, полостях сросшихся отломков или ложного сустава. Грануляционная ткань, окружающая секвестры, выстилает всю внут­ реннюю поверхность очага, а также выходящие из полости свищи, непрерывно про­ дуцирующие гной. Грануляционная ткань разрастается и внутри костной ткани — на границе живого и мертвого участков — в виде демаркационного вала. Это приводит

котделению и секвестрации костных отломков. То же происходит с костными фраг­ ментами, частично впаянными в новообразованную кость.

Вметафизарных отделах костей резкое отграничение очага и выраженный скле­ роз наблюдаются значительно реже. Недостаточное ограничение и неясность кон­ туров указывают на прогрессировать воспалительного процесса.

Длительно (в течение многих лет) незаживающие свищи при хроническом осте­ омиелите могут привести к озлокачествлению — перерождению ткани свищевых ходов в плоскоклеточный рак, а иногда и к возникновению саркомы.

БАКТЕРИАЛЬНО-ТОКСИЧЕСКАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ

К токсическим раневым инфекциям, обусловленным бактериями, относится столбняк (tetanus) и раневая дифтерия.

Столбняк

До открытия и получения противостолбнячной сыворотки у многих пострадав­ ших развивалось грозное осложнение в виде столбняка. И в настоящее время воз­ можность смертельного исхода столбняка остается реальностью. Летальность воз­ растает по мере увеличения возраста пораженных. Возбудитель столбняка (С1. tetani) грамположителен, его споры встречаются как сапрофиты на поверхности тела и в кишечнике, как человека, так и домашних животных (коровы, лошади и др.). Его можно встретить на одежде, в земле, уличной пыли, т.е. практически везде, где обитает человек. Следует отметить, что целинные земли свободны от возбуди­ телей столбняка и газовой гангрены.

В качестве входных ворот инфекции столбняка может служить маленькая ссадина или царапина, которой часто не придается значения. Если сравнить частоту появле­ ния столбнячной инфекции в загрязненных землей ранах, то окажется, что столбняк развивается не так уж и часто. Обычно неспецифических защитных механизмов орга­ низма бывает достаточно, чтобы справиться с инфекцией. Естественный иммунитет против столбняка практически отсутствует. Чтобы инфекция проявила себя клини­ чески, возбудители должны иметь высокую вирулентность и проникать в организм в огромном количестве, либо иметь идеальные условия для размножения.

Поскольку возбудители столбняка могут размножаться только без кислорода и при температуре тела, обрабатывая раны, следует иссекать их размозженные края, вскрывать карманы, удалять некротические ткани, особенно если это относится к огнестрельным ранам или ранам, полученным при транспортных происшествиях. Раневые затеки и некрозы являются лучшей питательной средой для возбудителей.

Кроме того, установлено, что микробные ассоциации возбудителей столбняка с гноеродными и гнилостными бактериями действуют сильнее, чем чистая культура возбудителя столбняка. Такой бактериальный симбиоз находит свое объяснение в том, что пиогенная и гнилостная инфекция, разрушая ткани, увеличивает размеры некрозов, являющихся питательной средой для возбудителя столбняка. С другой стороны, пиогенные возбудители, будучи аэробами, потребляют кислород тканей настолько, что практически даже в открытой ране создаются анаэробные условия.

Возбудители столбняка не проникают глубоко в ткани. Они размножаются не­ посредственно в зоне первичного инфицирования. Внесенные в рану возбудители столбняка обусловливают тяжесть состояния пострадавшего за счет обильно выде­ ляемых токсинов, относящихся к неиротоксинам, и вызывают клиническую картину столбняка. Токсины быстро резорбируются лимфатическими сосудами и попадают в кровеносное русло, связываясь при этом с плазменными глобулинами. Токсин стол-

бняка обладает выраженным сродством к центральной нервной системе и проявля­ ет свое действие на спинной, продолговатый мозг и моторные центры головного мозга. Клинически это выражается в виде контрактуры мышц, судорог и других про­ явлений моторной реакции в ответ на световые, звуковые и механические раздра­ жители даже небольшой интенсивности.

Общий столбняк. По окончании инкубационного периода, который продолжа­ ется от 3 до 4 сут, появляются первые признаки заболевания. Сначала имеют место неопределенные ощущения напряженности, головные боли и бледность, часто бы­ вает обильное потоотделение. Быстро наступает ригидность жевательной мускула­ туры, которая вызывает тризм — невозможность широко раскрыть рот. Тризм явля­ ется тревожным симптомом. Спустя некоторое время развивается непроизвольное сокращение лицевой мускулатуры, что придает лицу почти улыбающееся выраже­ ние — сардоническая улыбка.

В последующем в процесс вовлекаются затылочные мышцы, длинные мышцы спины и мышцы живота. Менее всего спазм поражает мышцы конечностей, особен­ но верхних. В последнюю очередь токсическая ригидность поражает глотательные, межреберные мышцы и диафрагму. Такая клиническая картина столбняка объясня­ ется взаимоотношениями мышц-антагонистов различных групп. Именно поэтому раньше всего развивается спазм жевательной мускулатуры, практически не имею­ щей антагонистов. Потеря сознания и чувствительности если и встречается, то не имеет ничего общего с заболеванием.

Хотя ригидность мышц уже сама по себе создает для больных очень мучитель­ ную и психически угнетающую ситуацию, клиническая картина, тем не менее, быст­ ро прогрессирует. Основное проявление — болезненные клонические судороги всей скелетной мускулатуры, которые становятся все интенсивнее. Малейшие зву­ ковые, световые или механические раздражители дают импульс к их возникнове­ нию. Голова больного запрокидывается назад настолько, что позвоночный столб об­ разует лордотический угол (опистотонус). Мышцы брюшного пресса обычно интен­ сивно напряжены.

При полном сохранении сознания создается мучительное состояние, которое продолжается каждый раз от 1 до 2 мин. В зависимости от тяжести заболевания судороги повторяются с короткими интервалами. Обливаясь потом, дрожащие от страха больные ждут следующего приступа судорог. Интервалы между ними состав­ ляют от 30-40 мин до 1 ч. У детей раннего возраста диагноз столбняка затрудните­ лен, так как периоды судорог могут чередоваться с периодами полного нормально­ го тонуса мускулатуры. Переход судорог на мышцы гортани вызывает угрожающие расстройства дыхания. Дальнейшая опасность возникает за счет вовлечения в про­ цесс межреберных мышц и их ригидности. В этих условиях дыхание обеспечивает­ ся только движениями диафрагмы. При распространении спазма на диафрагму на­ ступает остановка дыхания.

Различаются три формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мы­ шечные боли, затруднения глотания, невозможность закрыть рот, как при вывихе

нижней челюсти, сардоническая улыбка, оцепенение, отсутствие судорог. При фор­ ме средней тяжести к перечисленным симптомам присоединяются опистотонус, склонность к судорогам, изолированные тонические приступы судорог. Тяжелая форма характеризуется генерализованными тоническими судорогами, расстрой­ ствами дыхания вследствие спазма межреберных мышц и диафрагмы.

Если расстройства со стороны дыхания отсутствуют, примерно через неделю ин­ тенсивность судорог снижается, они становятся более редкими и затем прекраща­ ются на фоне уменьшающегося напряжения мышц. Если больной перенес период судорог, следует ожидать его полного выздоровления без последствий.

Температура за все время болезни не имеет характерных особенностей и лишь иногда бывает несколько повышенной. Только незадолго до полного истощения ды­ хательной функции и наступления смерти иногда отмечается температура 41-42°С. Учащение пульса обычно незначительно и изменяется параллельно температурной кривой.

Местный столбняк. Местный столбняк представляет собой редкое и быстропроходящее заболевание и встречается в области входных ворот инфекции, например, тетанус (столбняк) головы после легких повреждений лица, когда в рану попадает небольшое количество возбудителей, обладающих низкой вирулентностью. При этом дело доходит до односторонних, иногда и двусторонних сокращений мышц, иннервируемых лицевым нервом. Местный столбняк в любое время может перейти в общий.

Профилактика столбняка включает в себя адекватную обработку раны и актив­ но-пассивную иммунизацию. Подозрительными на столбняк считаются все раны во­ енного времени и полученные при транспортных происшествиях; огнестрельные раны, любые повреждения, включающие контакт с землей, навозом, уличной пылью, деревьями, грязью или слюной (укушенные раны), а также раны с обширным размозжением тканей. Менее опасны резаные раны и поверхностные ссадины.

Крайне важно помнить, что иммунизация против столбняка является лишь час­ тью профилактических мероприятий. Одновременно с введением сыворотки необ­ ходимо тщательно иссечь рану, удалив все недостаточно питаемые и нежизнеспо­ собные ткани. В конце операции должна быть образована рана с ровными краями, куда может беспрепятственно поступать воздух. При отсроченных операциях (на­ пример, при удалении осколков или пули) все вышеназванные защитные мероприя­ тия должны осуществляться, как и при обработке свежей раны.

Раневая дифтерия

Дифтерийная бактерия — Corynebacterium diphtheria — представляет собой уз­ кую, иногда несколько искривленную палочку с булавообразным утолщением на обоих концах. Опасным возбудитель становится вследствие выделяемого им дифте­ рийного токсина.

До применения принципов антисептики раневая дифтерия была самым частым «гостем» хирургических клиник, особенно в детских отделениях. В настоящее вре-