3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Клиническая_хирургия_Р_Конден,_Л_Найхус

2. Антимикробную терапию начинают при появлении симптомов инфекционных осложнений — после получения результатов бактериологического исследования мокроты (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, и посев).

Литература

1.Demling, R. H. Early Postoperative Pneumonia. In D. W. Wilmore et al. (eds.), Care of the Surgical Patient, Vol. 2, Elective Care. New York: Scientific American, Inc., 1988. Section IX, Chap. 7, Pp. 1—12.

2.Goodwin, S. R. Aspiration Syndromes. In J. M. Civetta, R. W. Tayor, and R. R. Kirby (eds.), Critical Care. Philadelphia: Lippincott, 1988. Pp. 1081—1091.

3.Modell, J. H., and Boysen, P. G. Pulmonary Aspiration of Stomach Contents. In W. C. Shoemaker et al. (eds.), Textbook of Critical Care. Philadelphia: Saunders, 1989. Pp. 565—568.

Психические расстройства

Дж. Флэрти и Н. Миллер

Около 20% населения США страдает одним или несколькими психическими расстройствами — от преходящих адаптационных реакций до тяжелых инвалидизирующих заболеваний. Этот раздел — краткий обзор тех психических расстройств, знакомство с которыми необходимо хирургу из-за их тяжести, неотложности или распространенности. Консультация психиатра необходима в следующих ситуациях: при любых затруднениях с постановкой диагноза и выбором лечения; перед хирургическим вмешательством, заведомо сопровождающимся психической травмой (трансплантация, ампутация, нейрохирургическая операция); для решения вопросов, касающихся вменяемости больного (согласие на операцию), его дееспособности или принудительного лечения.

XXXI. Анамнез и исследование психического статуса. В истории болезни каждого больного,

которому предстоит хирургическая операция, должен быть отражен психиатрический анамнез: любые случаи обращения к психиатру в прошлом и перенесенное лечение; имевшие место в прошлом галлюцинации, бредовые идеи, симптомы депрессии и тревожных расстройств; пристрастие к алкоголю, употребление наркотиков (в том числе лечение наркотическими анальгетиками); осознанные больным изменения памяти, ориентировки, суждений; психотравмирующие ситуации (недавняя смерть близкого человека, потеря работы и т. п.). Семейный анамнез должен содержать сведения о психическом здоровье ближайших родственников — перенесенные заболевания, госпитализации, лечение, наркомания и алкоголизм, случаи самоубийств. Оценивают уровень социально-трудовой адаптации больного (от повседневной жизнедеятельности до выполнения семейных и профессиональных обязанностей). Описание психического статуса должно включать оценку внешнего вида, поведения и контактности больного, ориентировки (во времени, месте, лицах и собственной личности), памяти (немедленное и отсроченное воспроизведение, память на давние события), уровня интеллекта, внимания и сосредоточения (метод вычитания из 100 по 7), суждения и абстрактного мышления (способности к обобщению).

XXXII. Наиболее распространенные заболевания

А. Депрессия

1. Эпидемиология и клиническая картина. Распространенность составляет 3—5%; каждый шестой—десятый человек в течение жизни переносит хотя бы один депрессивный приступ. Женщины болеют гораздо чаще мужчин. К факторам риска относится отягощенный семейный анамнез (монополярная депрессия, МДП или алкоголизм у родственника первой степени). Первый депрессивный приступ обычно возникает после 20 лет; у женщин — особенно часто в течение 6 мес после первых родов (в этом случае при последующих родах скорее всего он повторится). Почти 15%

больных во время приступа предпринимают попытки самоубийства, которые нередко заканчиваются смертью. Примерно в половине случаев после первого депрессивного приступа в дальнейшем развивается по меньшей мере еще один; у 20% болезнь приобретает хронический характер. Симптомы депрессии: подавленное, тоскливое настроение; ощущение безнадежности и беспомощности; отсутствие удовлетворения и удовольствия от чего бы то ни было; нарушение аппетита и изменение веса (обычно — похудание и анорексия); бессонница; психомоторная заторможенность или возбуждение; нарушение когнитивных функций; идеи виновности; упадок сил; повторяющиеся мысли о смерти и самоубийстве; сосредоточение на телесных отправлениях. У 20% больных развиваются психотические симптомы (слуховые галлюцинации и депрессивный бред). Исследование психического статуса выявляет психомоторную заторможенность или возбуждение. В некоторых случаях развивается псевдодеменция: снижение интеллекта, нарушения памяти, внимания и сосредоточения; выраженность нарушений колеблется изо дня в день в зависимости от настроения.

2. Лечение

а. Антидепрессанты, ингибирующие обратный захват медиаторов (трициклические и с иной химической структурой), эффективны в 75% случаев и относительно безопасны. Как правило, они хорошо помогают больным с выраженными вегетативными расстройствами (бессонница, нарушения аппетита, психомоторная заторможенность или возбуждение), чувством собственной неполноценности, идеями виновности, суицидальными намерениями. Принципы выбора препарата:

1)Препарат, который был эффективен в лечении самого больного или его близкого родственника, назначают первым.

2)При тяжелой бессоннице и психомоторном возбуждении предпочтительны препараты с седативным действием (например, доксепин или тразодон).

3)При упадке сил и психомоторной заторможенности предпочтительны препараты с менее выраженным седативным действием (например, нортриптилин или флуоксетин).

4)Невыполнение врачебных назначений при лечении антидепрессантами, как правило, обусловлено каким-либо побочным эффектом. Поскольку антидепрессанты различаются по выраженности побочных эффектов, нужно попытаться подобрать другой препарат.

5)Относительные противопоказания: тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (например, инфаркт миокарда, аритмии), закрытоугольная глаукома, аденома предстательной железы, эпилепсия.

б. Классическая схема лечения трициклическими антидепрессантами. Назначают дезипрамин или имипрамин, начиная с 25 мг 3 раза в сутки и увеличивая дозу на 25 мг/сут. К концу первой недели лечения суточная доза должна составить 150 мг. Для пожилых больных суточная доза должна быть в 2—3 раза меньше, а начинают лечение с 25 мг/сут. Основные побочные эффекты — сердечнососудистые (нарушения ритма и проводимости сердца, ортостатическая гипотония) и антихолинергический (M-холиноблокирующий). Имеющим в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания и всем больным старше 40 лет перед началом лечения проводят ЭКГ. Антихолинергическое действие проявляется сухостью во рту, задержкой мочи, запорами, затуманиванием зрения. На фоне приема других антихолинергических средств (в частности, препаратов «от простуды», безрецептурных средств), а также у пожилых людей антидепрессанты могут спровоцировать центральный антихолинергический синдром, который проявляется тахикардией, субфебрильной температурой, гиперемией конечностей и атропиновым психозом (дезориентация и зрительные галлюцинации).

в. Ингибиторы обратного захвата серотонина — эффективные антидепрессанты с незначительным влиянием на сердечно-сосудистую систему и слабым M-холиноблокирующим действием. Флуоксетин обычно назначают по 20 мг каждое утро; у пожилых целесообразно начать с

б. Карбонат лития — препарат выбора для лечения мании, обычно его начинают принимать одновременно с нейролептиком. Перед началом лечения проверяют уровень АМК и креатинина сыворотки, поскольку литий выводится из организма почками. Измеряют также уровень тиреоидных гормонов, так как к числу побочных эффектов лития относятся гипотиреоз и тиреотоксикоз. Если нет сопутствующих заболеваний, взрослым назначают по 300 мг карбоната лития 3 раза в сутки. На четвертые сутки перед приемом очередной дозы препарата измеряют уровень лития в сыворотке. Терапевтическая концентрация лития составляет 0,7—1,2 мэкв/л. Для того чтобы достичь этого уровня, в первые недели лечения подбирают суточную дозу препарата (900—2700 мг), регулярно измеряя его концентрацию в сыворотке. Длительное лечение литием достаточно безопасно. Литий противопоказан при беременности, так как он обладает тератогенным эффектом (в первом триместре вызывает дефекты развития межжелудочковой перегородки плода). По той же причине литий не назначают женщинам, которые хотят иметь ребенка и могут забеременеть в ходе лечения.

в. Если концентрация лития в сыворотке превышает 1,5 мэкв/л, проявляется токсическое действие препарата. Признаки: усиление сухожильных рефлексов, судороги, сонливость, сопор.

г. Примерно в 10% случаев литий неэффективен. Этим больным, а также больным с быстрым чередованием маниакальных и депрессивных приступов назначают другие препараты (например, карбамазепин или дивалпрекс натрия).

В. Тревожные состояния. Тревога и ее проявления знакомы практически каждому человеку. Когда тревога становится настолько выраженной, что начинает мешать нормальной жизнедеятельности, ставят диагноз тревожного расстройства. В США тревожными расстройствами страдает около 8% населения. Затяжное состояние тревоги может служить причиной желудочно-кишечных и сердечнососудистых нарушений. Адаптационные реакции, в которых ведущим симптомом является тревога, нередки в период выздоровления после тяжелой болезни, перед хирургической операцией и сразу после нее. Тревогой нередко сопровождаются стенокардия, артериальная гипертония, тиреотоксикоз, гипогликемия, височная эпилепсия, феохромоцитома и пролапс митрального клапана. Выраженная тревога возникает при лечении флуоксетином и средствами от насморка (таблетки или капсулы, содержащие псевдоэфедрин или фенилпропаноламин), при алкогольном абстинентном синдроме, злоупотреблении бензодиазепинами, опиоидами, кокаином, амфетаминами и фенциклидином. Самое распространенное вещество, вызывающее тревогу, — кофеин.

1. Тревожные расстройства

а. Тревожный невроз. На долю этого заболевания приходится 2/3 всех тревожных расстройств. Основные симптомы: тревожные опасения, беспокойство, быстрая утомляемость, мышечное напряжение, вегетативные нарушения (одышка, сердцебиение, головокружение, частое мочеиспускание). Заболевание, как правило, начинается в молодом возрасте и постепенно приобретает хронический характер. Симптоматика нарастает и убывает волнообразно.

б. Паническое расстройство. Вероятность заболеть в течение жизни оценивается более чем в 1%. Средний возраст начала заболевания — 20—25 лет. Первому паническому приступу обычно предшествует тревожный невроз. Основная черта заболевания — панические приступы, частота которых варьирует от нескольких в течение суток до одного в течение нескольких месяцев. Во время приступа отмечаются удушье, головокружение, сердцебиение, дрожь, потливость, тошнота, парестезии, приливы, боль в груди. Ужас может быть настолько сильным, что возникают дезориентация и деперсонализация. Больной боится задохнуться, сойти с ума или умереть. На фоне панического расстройства нередко возникает агорафобия. В настоящее время этот термин трактуется шире, чем раньше, и включает не только навязчивый страх открытых пространств, но и любых ситуаций, из которых нет возможности немедленно выбраться и вернуться в безопасное место. Такие больные боятся в одиночку выходить из дома, избегают поездок на автомобиле и поезде, испытывают страх перед самолетами. Болезнь может серьезно ограничить или полностью парализовать жизнедеятельность.

в. Посттравматическое стрессовое расстройство развивается после пережитой экстремальной ситуации, выходящей за рамки обычного человеческого опыта, — изнасилования, пыток, стихийного бедствия, транспортной катастрофы, участия в военных действиях и т. п. Заболевание следует отличать от обычных, свойственных большинству людей, реакций на стресс. Больные обычно страдают от навязчивых воспоминаний и снов, воспроизводящих картины пережитой ситуации, избегают разговоров и любых напоминаний о происшедшем, избегают общения и замыкаются в себе. Наблюдаются также повышенная возбудимость (бессонница, раздражительность, вспышки ярости), нарушения внимания и сосредоточения, чрезмерная настороженность, усиленный четверохолмный рефлекс (вздрагивание в ответ на неожиданный раздражитель).

г. Невроз навязчивых состояний. Распространенность составляет около 2%. Заболевание характеризуется навязчивыми мыслями, представлениями и влечениями, которые побуждают больного к стереотипным, многократно повторяющимся действиям, нередко имеющим вид ритуала. Беспрестанные навязчивые мысли и действия сопровождаются тягостными переживаниями и нередко влияют на все сферы жизни больного — общение, работу, отдых. Несмотря на критическое отношение к подобным мыслям и поступкам, избавиться от них больной не может, и это еще больше усиливает его тревогу. Ритуальные действия могут иметь весьма причудливые формы и нередко связаны с едой, манерой держаться, ходить, говорить.

2. Лечение

а. Медикаментозное лечение. Для подавления тревоги перед большими операциями и сложными инструментальными исследованиями, а также в периоды психотравмирующих событий назначают короткий курс транквилизаторов. При тяжелых тревожных расстройствах, не поддающихся психотерапии, необходимо длительное лечение психотропными средствами.

1)Бензодиазепины обладают выраженным анксиолитическим действием, но вызывают психическую и физическую зависимость (особенно препараты короткого действия). Поэтому для длительного лечения их не используют. У больных с паническим расстройством при снижении концентрации препарата в крови нередко развивается синдром рикошета (возобновление симптоматики в усиленном виде). Госпитализированным больным для подавления тревоги назначают препараты короткого действия: лоразепам, по 0,5—2 мг каждые 4—6 ч (суточная доза 1— 8 мг), или алпразолам, по 0,25—0,5 мг каждые 4—6 ч (суточная доза 4 мг). При хронических тревожных расстройствах назначают бензодиазепины длительного действия, например диазепам, по 5—10 мг на ночь.

2)Буспирон реже вызывает психическую и физическую зависимость, чем бензодиазепины. Суточная доза — 20—30 мг; разовая доза — 5—10 мг.

3)Пропранолол назначают больным, у которых тревожное состояние сопровождается выраженными вегетативными нарушениями (например, сердцебиением, тремором). Поскольку T1/2 препарата составляет всего 3—4 ч, его принимают с небольшими интервалами. Начинают с 10—20 мг 3—4 раза в сутки; суточная доза не должна превышать 160 мг. Относительные противопоказания: сердечная недостаточность, нарушения проводимости сердца; наличие в анамнезе бронхиальной астмы, депрессии, делирия, психоза.

4)Антидепрессанты используют для лечения невроза навязчивых состояний, панического, посттравматического стрессового и других хронических тревожных расстройств. Назначают имипрамин, начиная с 25 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 150—200 мг/сут (см.

гл. 12, п. XXXII.А.2.б). В первые 3—12 нед лечения панические и тревожные приступы могут повторяться. Нужно предупредить об этом больного и убедить его не прекращать прием препарата. Весьма эффективны ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин); эти препараты хорошо переносят больные всех возрастных групп, в том числе пожилые.

б. Психотерапия. Эффективны различные методы психотерапии, как групповой, так и индивидуальной. При агорафобии и других навязчивых страхах применяют методы релаксации, медитацию, гипноз, аутотренинг, методы биологической обратной связи.

Г. Шизофрения

1.Эпидемиология и этиология. Шизофрения — одно из самых тяжелых психических заболеваний, которому свойственны хроническое течение с обострениями, утрата социальных контактов, частые госпитализации. Болезнь неизлечима, но правильное лечение способствует социально-трудовой адаптации и позволяет снизить частоту госпитализаций. Шизофренией страдает примерно 1% населения; в развитии заболевания несомненна роль наследственности. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, но мужчины заболевают в более молодом возрасте (в 15 лет—24 года). У женщин заболевание начинается позже и протекает с меньшими нарушениями социальной адаптации. Более мягкий характер шизофрении у женщин, по-видимому, обусловлен антагонистическим действием эстрогенов по отношению к дофамину.

2.Клиническая картина. Заболевание может начаться внезапно, у кажущегося абсолютно здоровым человека, либо развиваться постепенно, поначалу проявляясь лишь чрезмерной застенчивостью, интровертированностью или эксцентричностью. Главный признак шизофрении — это бред, то есть ложные умозаключения, которые не поддаются коррекции путем доказательств и убеждения. Больные бывают уверены, что их мысли «транслируются» в окружающий мир и становятся всем известны, либо считают, что их мыслями управляют извне невидимые силы — колдовские, божественные или сверхъестественные. У 85% возникают слуховые галлюцинации. Зрительные, тактильные, обонятельные и вкусовые галлюцинации тоже встречаются, но в этих случаях необходимо исключить органическую патологию. Характерны: разорванность мышления — мысль больного перескакивает от предмета к предмету без логических связей; аффективная тупость — эмоциональная холодность, переходящая в полное равнодушие и безучастность; аффективные расстройства; отчуждение от людей и замкнутость (аутизм); социально-трудовая дезадаптация.

3.Медикаментозное лечение. Во время приступа обычно назначают нейролептики, что позволяет быстро устранить возбуждение. Галоперидол, 5—10 мг каждые 4—6 ч, в/м или внутрь, подавляет симптоматику в течение 24—48 ч. В особо тяжелых случаях (при сильном возбуждении, агрессивности) прибегают к механической фиксации и изоляции больного. Галоперидол, по 5—

10мг, назначают в/м каждый час до общей дозы 30 мг, либо используют средства с более сильным седативным действием (например, хлорпромазин, 50—100 мг в/м или внутрь). Если больного фиксируют, нужно следить за основными физиологическими показателями; ремни и другие приспособления не должны наносить телесные повреждения. Поддерживающее лечение, как правило, необходимо на протяжении всей жизни; подбирают минимальную дозу препарата, достаточную для предупреждения приступов.

4.Реабилитационные мероприятия в комплексе с медикаментозным лечением позволяют ослабить выраженность симптомов, сократить сроки изоляции от общества, расширить сотрудничество между больным и его семьей, восстановить социальные связи и сохранить трудовые навыки.

Д. Делирий и деменция встречаются у 15—20% больных терапевтических и хирургических отделений. В группе риска (послеоперационный период, ожоговая болезнь, преклонный возраст) эта цифра достигает 60%. Делирий и деменция часто сочетаются; деменция — фактор риска делирия.

1. Делирий — угрожающее жизни состояние, обусловленное органическим поражением головного мозга. Термины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острая спутанность сознания» часто считают синонимами. Ведущий симптом делирия — спутанность сознания, которая может проявляться как возбуждением, так и глубокой сонливостью. Характерны нарушение ориентировки во времени и пространстве, галлюцинации (зрительные, тактильные, слуховые), иллюзии, бред; подавленное, тревожное настроение. Уровень сознания зависит от времени суток, ночью состояние

обычно ухудшается. Вегетативная симптоматика обычно представлена гипертермией, тахикардией и увеличением частоты дыхания. Делирий — неотложное состояние, нередко приводящее к смерти или тяжелым осложнениям (больные срывают катетеры и дренажи, падают, нанося себе увечья, и т. п.). Этиологические факторы можно разделить на три группы:

а. Предрасполагающие: органическое заболевание головного мозга, наличие делирия в анамнезе, преклонный возраст, алкоголизм, наркомания, тяжелые болезни внутренних органов.

б. Провоцирующие: интоксикация, абстинентный синдром, водно-электролитные нарушения, инфекция, острое поражение головного мозга.

в. Ускоряющие: сенсорная депривация или информационная перегрузка, выпадение отдельных видов чувствительности (потеря зрения или слуха), тревога, недосыпание, незнакомая обстановка.

г. В табл. 12.2 представлен мнемонический перечень причин делирия («НИСТАГМ МОЗГА»). Любые из перечисленных причин могут накладываться друг на друга. В послеоперационном периоде риск делирия особенно высок из-за сочетания эффектов общих анестетиков, анальгетиков и информационной перегрузки в условиях отделения реанимации. Делирий, развивающийся через несколько суток после операции с применением АИК, по-видимому, обусловлен гипоксией и воздушной эмболией сосудов головного мозга. Риск зависит от длительности использования АИК.

2.Лечение делирия. Медикаментозное лечение начинают только после установления причины делирия. Очень важно исключить интоксикацию и абстинентный синдром. Для оказания неотложной помощи назначают галоперидол, в/м по 5—10 мг каждые 3—4 ч (разовая доза для пожилых — 1—

2мг). При сильном возбуждении кроме галоперидола назначают лоразепам, в/м по 0,5—2 мг каждые

4ч. После завершения обследования и оказания неотложной помощи начинают реабилитационные мероприятия. Создают условия для восстановления ориентировки: освещение, приближенное к дневному; очки, слуховой аппарат; дежурства родственников; общение с медицинским персоналом. Нельзя допускать ни сенсорной депривации, ни информационной перегрузки.

3.Деменция — хроническое расстройство, для которого характерны прогрессирующая утрата когнитивных функций (памяти, в первую очередь — немедленного и отсроченного воспроизведения, суждения, абстрактного мышления), ориентировки в пространстве, времени и собственной личности, а также элементарных навыков самообслуживания. Среди людей старше 65 лет доля больных деменцией составляет около 5%, среди людей старше 80 лет — 20%. В 50—60% случаев причиной деменции служит болезнь Альцгеймера, в 20—30% — множественные инсульты (мультиинфарктная деменция). Деменцией чаще страдают больные артериальной гипертонией (в США заболеваемость и деменцией, и гипертонией выше среди лиц африканского происхождения). В последнее время все чаще встречается деменция, обусловленная ВИЧ (СПИД-дементный синдром); у ряда больных деменция служит первым проявлением СПИДа. Более редкие причины деменции: нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима—Адамса); авитаминозы B1, B12, дефицит фолиевой кислоты; третичный сифилис; отравления металлами (свинцом, ртутью, мышьяком, висмутом, алюминием, магнием); а также многие из состояний, перечисленных в табл. 12.2. При постановке диагноза важно исключить все причины, вызывающие обратимые формы деменции. Если деменция необратима, за больным нужно организовать соответствующий уход и надзор, чтобы предупредить необдуманные поступки и уменьшить травматизм.

Е. Наркомания и алкоголизм в США считаются самыми распространенными психическими заболеваниями. Алкоголизмом страдает 16% населения (28% мужчин и 6% женщин); наркоманией — 8% (19% мужчин и 5% женщин). От 30 до 84% больных употребляют алкоголь в сочетании с марихуаной (гашишем), кокаином или опиоидами. Проверка мочи и крови на содержание алкоголя и наркотических средств — общедоступные исследования, которые часто помогают установить причину тех или иных осложнений у хирургических больных. Разработаны эффективные схемы лечения абстинентных синдромов. При подозрении на наркоманию или алкоголизм показана консультация нарколога.

1. Алкоголь. Интоксикация этанолом (так же как всеми седативными препаратами и транквилизаторами) приводит к артериальной гипотонии, брадикардии и снижению частоты дыхания. Замедление сердечной проводимости чревато аритмиями, а длительное угнетение дыхания — респираторным ацидозом.

а. Алкогольный абстинентный синдром обычно длится 5—7 сут; пик проявлений приходится на 2— 4-е сутки после прекращения интоксикации. Симптомы: тремор, потливость, тахикардия, повышение АД, расширение зрачков, подъем температуры тела, судороги, эпилептические припадки, беспокойство, психомоторное возбуждение, нарушения координации, помрачение сознания. Характерны состояние тревоги, панические приступы, бред (обычно параноидный), иллюзии, дезориентация, микропсические галлюцинации (в виде быстро передвигающихся мелких зверьков — змей, пауков). Слуховые галлюцинации редки.

б. Для лечения алкогольного абстинентного синдрома используют бензодиазепины (препараты, усиливающие действие ГАМК, основного тормозного медиатора ЦНС). При легком абстинентном синдроме обычно назначают диазепам каждые 6 ч: сначала по 5 мг, при необходимости увеличивают дозу до 10 мг, по мере ослабления симптоматики постепенно снижают дозу. Схемы лечения умеренного и тяжелого алкогольного абстинентного синдрома приведены в табл. 12.3. Могут потребоваться инфузионная терапия, возмещение дефицита магния и витамина B1 (тиамин).

2. Бензодиазепины и другие седативные средства

а. При злоупотреблении препаратами короткого действия абстинентный синдром длится 5—7 сут, а пик проявлений приходится на третьи-четвертые сутки воздержания; при злоупотреблении препаратами длительного действия абстинентный синдром длится 7—14 сут, а пик проявлений приходится на 4—7-е сутки. Симптомы: психомоторное возбуждение или заторможенность, мышечная слабость, дрожь, гипертермия, потливость, делирий, судороги, тахикардия, повышение АД, крупноразмашистый тремор языка, век и рук, эпилептический статус. Характерны тревожность, эйфория, депрессия, нарушения мышления, злобность, враждебность, идеи величия, дезориентация, тактильные, слуховые и зрительные галлюцинации, суицидальные намерения.

б. Лечение. Бензодиазепины вызывают перекрестную толерантность и перекрестную зависимость к другим бензодиазепинам, алкоголю и многим седативным и снотворным средствам. Перед началом лечения следует определить, к каким дозам наркотика привык больной. Для подавления симптоматики и мягкого выхода из абстинентного синдрома предпочтительны бензодиазепины длительного действия (см. табл. 12.4). При злоупотреблении бензодиазепинами короткого действия (например, алпразоламом) назначают бензодиазепин длительного действия или барбитурат в постепенно снижаемых дозах. Если привычные для больного дозы были достаточно высоки, лечение проводят в течение 10 сут; если они были низкими — 7 сут. При злоупотреблении бензодиазепинами длительного действия тоже назначают бензодиазепин длительного действия или барбитурат в постепенно снижаемых дозах. В этом случае лечение длится 14 сут (привычные дозы высокие) или 10 сут (привычные дозы низкие). Суточную дозу разделяют на 4 приема. В ходе лечения важно различать поведение больного, активно ищущего «свой» препарат, от состояния тревоги, обусловленного абстинентным синдромом или другим психическим заболеванием.

3. Психостимуляторы. Кокаин и амфетамины оказывают стимулирующее действие на ЦНС, усиливая освобождение дофамина из нервных окончаний. При длительном злоупотреблении запасы дофамина в нервных окончаниях истощаются.

а. Интоксикация. Для удаления препарата из желудка назначают рвотное средство (сироп ипекакуаны), затем — активированный уголь. Основная задача — блокада симпатической нервной системы. При артериальной гипертонии и нарушениях ритма сердца назначают в/в пропранолол. Психотическое возбуждение лечат антагонистом дофамина — галоперидолом, по 5—10 мг каждые 1—6 ч, внутрь или в/м. Клиническая картина интоксикации кокаином или амфетамином: расширенные и реагирующие на свет зрачки, тахикардия, гипертермия, повышение АД, сухость во

рту, потливость или озноб, тошнота и рвота, дрожь, гиперрефлексия, компульсивность поведения, навязчивое облизывание и покусывание губ (приводящее к образованию язвочек вокруг рта), нарушения ритма сердца, гиперемия кожи; попытки самоубийства, стремление к насилию и убийству, эпилептические припадки. Характерен неряшливый, неопрятный внешний вид. На выходе из интоксикации ярко выражены депрессия и суицидальные намерения.

б. Абстинентный синдром длится 5—7 сут; пик проявлений приходится на 3-и — 5-е сутки воздержания. Клиническая картина: ангедония, депрессия, булимия, сонливость, психомоторная заторможенность, суицидальные намерения. Обычно состояние разрешается самостоятельно без лечения. К медикаментозному лечению прибегают при стойком бреде или депрессии. Назначают бромокриптин (агонист дофамина), по 1,2—2,5 мг каждые 6 ч. Дозу препарата постепенно снижают на протяжении 1—3 нед. Одновременно с бромокриптином начинают лечение дезипрамином (трициклический антидепрессант, подавляющий обратный захват моноаминов): в первые сутки — 50 мг, затем постепенно повышают дозу с интервалом 2 сут (за один раз — на 50 мг) до суточной дозы 150—200 мг. Лечение дезипрамином продолжают в течение 3—6 нед, затем постепенно снижают дозу на протяжении 2 нед и завершают лечение.

4. Опиоиды

а. Интоксикация. Опиоиды стимулируют рецепторы голубоватого места в продолговатом мозге, тем самым угнетая активность симпатической нервной системы и подавляя выброс норадреналина. Клиническая картина: подавленное настроение, скудость эмоций, точечные зрачки, вазодилатация, запор; при употреблении очень большой разовой дозы возможна остановка дыхания и кровообращения. Налоксон (блокатор опиоидных рецепторов) эффективно устраняет все симптомы интоксикации. Препарат вводят в/в, по 0,4—0,8 мг каждые 20 мин, до достижения эффекта. Максимальная доза налоксона — 24 мг за 8—12 ч. При артериальной гипотонии показана инфузионная терапия. Если отек легких не проходит после применения налоксона, прибегают к диуретикам, снижению посленагрузки, ингаляции кислорода.

б. Абстинентный синдром больные переносят очень тяжело, характерны навязчивое влечение и настойчивые поиски наркотика. Угнетение симпатического тонуса сменяется высвобождением больших количеств норадреналина. Возникают непроизвольные мышечные спазмы, «гусиная кожа», тахикардия, ознобы, потливость, приливы. Опийный абстинентный синдром редко приводит к угрожающим жизни осложнениям.

1)Абстинентный синдром длится 5—7 сут; пик проявлений приходится на вторые-третьи сутки. Симптомы: ЧСС выше исходной более чем на 10 мин–1 либо превышает 90 мин–1 (если неизвестен исходный уровень, в отсутствие тахикардии в анамнезе); систолическое АД выше исходного более чем на 10 мм рт. ст. либо превышает 160/90 мм рт. ст. (в отсутствие артериальной гипертонии); расширенные зрачки; «гусиная кожа», потливость, насморк, слезотечение.

2)Лечение — см. табл. 12.5. Клонидин облегчает физическое состояние и уменьшает патологическое влечение к наркотику. Вместо клонидина можно использовать метадон.

3)При сохраненном влечении к наркотику весьма эффективен налтрексон — блокатор опиоидных рецепторов. Препарат назначают по 50 мг внутрь каждое утро; больной должен принимать его в присутствии врача. Если больной в течение дня употребит наркотик, ожидаемого эффекта не возникнет. Это позволяет свести к минимуму психологическое и физиологическое подкрепляющее действие употребляемых тайком опиоидов.

5. Галлюциногены (ЛСД, псилоцибин, мескалин и др.). Состояние интоксикации галлюциногенами может быть ошибочно принято за шизофрению. Характерны дезориентация, спутанность сознания, деперсонализация (раздвоение личности, отделение «я» от тела, растворение в пространстве) без нарушения когнитивных функций (памяти). На ЭЭГ регистрируют изменения, характерные для быстрого сна; поэтому считают, что переживаемые галлюцинации отчасти родственны сновидениям.

Интоксикация может длиться от нескольких суток до нескольких недель, пока не нормализуется метаболизм серотонина. Как правило, достаточно создать больному спокойную обстановку. Если через 12 ч состояние не улучшается или возникают панические приступы, назначают лоразепам, по 1—2 мг внутрь или в/м каждые 1—2 ч, или диазепам, по 5—10 мг внутрь каждые 2—4 ч.

6. Фенциклидин обладает центральным и периферическим антихолинергическим действием. Периферическим эффектом обусловлены тахикардия, сухость и гиперемия кожи, приливы; центральным — угнетение нейронов ретикулярной формации с последующей амнезией и спутанностью сознания. Интоксикацию фенциклидином легко принять за приступ шизофрении. Клиническая картина: широко раскрытые глаза с расширенными зрачками («взгляд, устремленный в пространство»), горизонтальный нистагм, сухая гиперемированная кожа, артериальная гипертония, психомоторное возбуждение, нечувствительность к боли, злобное, агрессивное настроение, параноидный бред, галлюцинации, амнезия. Интоксикация может длиться от нескольких суток до нескольких недель. «Сверхчеловеческая» сила больных объясняется снижением болевой чувствительности, поскольку фенциклидин стимулирует опиоидные рецепторы. Наркоман, сгибающий в дугу стальной прут, не ощущает разрывов мышц и переломов. Нечувствительность к боли, нарушения мышления, психомоторное возбуждение создают повышенную опасность как для окружающих, так и для самого больного. Острое возбуждение устраняют галоперидолом, по 5— 10 мг в/м или внутрь. Препарат вводят каждые 20—60 мин по мере необходимости, максимум — 3— 4 раза.

Литература

1.Flaherty, J. A., Davis, J. M., and Janicak, P. G. Psychiatry. Diagnostics and Therapy (2nd ed.). Norwalk, Conn.: Appleton and Lange, 1993.

2.Kaplan, H. I., and Sadock, B. J. (eds.). Comprehensive Textbook of Psychiatry (4th ed.). Baltimore: Williams and Wilkins, 1985.

3.Miller, N. S. The Pharmacology of Alcohol and Drugs of Abuse and Addiction. New York: Springer, 1991.

4.Miller, N. S. Pharmacological Treatments for Drug and Alcohol Addiction. New York: Marcel-Dekker, 1994.

5.Miller, N. S. Principles of Addiction Medicine. Washington, DC: American Society of Addiction Medicine, 1994.

6.Stoudemine, A., and Foegel, B. S. (eds.). Psychiatric Care of the Medical Patient. New York: Oxford University Press, 1993.