3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Клиническая_хирургия_Р_Конден,_Л_Найхус

в) Септический тромбофлебит.

г) Острый и подострый инфекционный эндокардит. 2) Относительные:

а) Обширные повреждения внутренних органов и переломы длинных трубчатых костей.

б) Недавняя операция на органах грудной или брюшной полости.

в) Геморрагический инсульт в анамнезе.

г) Высокое диастолическое АД.

д) Признаки внутреннего кровотечения (гематурия, кровь в кале), кровоточивость слизистых.

е) Язвенная болезнь в анамнезе, злокачественная опухоль (поздние стадии).

в. Гепарин

1)Гепарин активирует антитромбин III, который подавляет образование тромбина и, следовательно, препятствует превращению фибриногена в фибрин. Назначают в/в инфузию гепарина со скоростью около 1000 ед/ч. Во многих клиниках принято перед началом инфузии вводить 5000—15 000 ед гепарина струйно. Это предотвращает агрегацию тромбоцитов, прикрепившихся к поверхности тромба.

2)Регулярно измеряют АЧТВ. Во время лечения гепарином АЧТВ должно в 1,5—2 раза превышать контрольное.

3)У 5% больных лечение осложняется гепариновой тромбоцитопенией (см. гл. 18, п. V.Е.1). Поэтому каждые 2—3 сут определяют гемоглобин и количество тромбоцитов.

4)Показатели свертывания не позволяют точно определить риск кровотечения. Вероятность кровотечения повышена при уремии, язвенной болезни, у пожилых. При легком носовом кровотечении, микрогематурии или положительном анализе кала на скрытую кровь прекращать лечение не следует. Более того, и сильное кровотечение не всегда требует отмены гепарина.

5)Лечение гепарином продолжают 7—10 сут. Считается, что за это время тромб плотно прикрепляется к интиме сосуда и больного можно без опасений перевести на прием варфарина.

г. Варфарин

1)Варфарин подавляет синтез витамин-K-зависимых факторов свертывания (VII, IX, X и II) в печени. Подавление синтеза фактора VII происходит через 24 ч, остальных факторов — через 96 ч. Прием варфарина обычно начинают через 2—3 сут после начала гепаринотерапии, некоторое время проводят совместное лечение гепарином и варфарином, затем гепарин отменяют. В отличие от гепарина, биологическую активность варфарина можно оценить лабораторными методами.

2)ПВ определяют перед началом лечения, ежедневно в течение первой недели, дважды в течение второй недели и два раза в месяц в дальнейшем.

3)Начальная доза варфарина составляет 5—10 мг/сут. В ходе лечения ПВ должно в 1,5 раза превышать контрольное.

4)После того как достигнута терапевтическая концентрация варфарина в крови, ее поддерживают в течение недели, ежедневно измеряя ПВ и корректируя дозу препарата. Затем определяют среднюю суточную дозу варфарина за прошедшую неделю и в дальнейшем используют ее в качестве поддерживающей дозы.

5)Варфарин не назначают во время беременности, поскольку он обладает тератогенной активностью. Кормящим матерям препарат назначать можно, так как с молоком он не выделяется.

6)Продолжительность лечения варфарином в неосложненных случаях должна составлять не менее 3 мес, поскольку в этом периоде нередки повторные ТЭЛА. Необходимость дальнейшего лечения зависит от наличия факторов риска.

д. Лечение кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии

1)При легких кровотечениях уменьшают дозы препаратов.

2)Сильное кровотечение, возникшее на фоне гепаринотерапии, можно быстро остановить сульфатом протамина. 1 мг протамина нейтрализует 100 ед гепарина. Внимание: сульфат протамина сам обладает антикоагулянтными свойствами. Быстрое введение препарата может привести к артериальной гипотонии.

3)Для остановки профузного кровотечения, возникшего на фоне лечения варфарином, применяют свежезамороженную плазму (10—15 мл/кг) и фитоменадион (препарат

витамина K). Введение плазмы (1/2 дозы, то есть 5—7,5 мл/кг) повторяют каждые 8 ч, пока не начнет действовать фитоменадион. При парентеральном введении препарата в дозе 10—25 мг кровотечение обычно останавливается через 6—24 ч.

2. Хирургические вмешательства на венах

а. К операциям на нижней полой вене прибегают в следующих случаях:

1)Антикоагулянтная терапия противопоказана.

2)Антикоагулянтная терапия неэффективна (повторная ТЭЛА) или невозможна (профузное кровотечение).

3)Впервые возникшая ТЭЛА у больного из группы риска.

4)Септическая эмболия или септический тромбофлебит.

5)Планируется эмболэктомия.

С помощью операций на нижней полой вене удается спасти жизнь больным, которые не в состоянии перенести повторную ТЭЛА, а также больным с противопоказаниями к антикоагулянтной терапии.

б. Относительное противопоказание — тяжелая сердечная недостаточность; летальность операции в этом случае достигает 10%.

в. Осложнения: тромбоз, аррозия вены, кровотечение, смещение кава-фильтра, перераспределительный шок, хроническая венозная недостаточность.

г. Варианты хирургических вмешательств

1)Для больных из группы риска метод выбора — имплантация в нижнюю полую вену сетчатого, баллонного или зонтичного кава-фильтра. Кава-фильтр устанавливают через яремную вену под местной анестезией. Имплантация сетчатых фильтров сопровождается менее выраженными изменениями гемодинамики и реже приводит к венозной недостаточности.

2)Для ограничения кровотока через нижнюю полую вену можно использовать перевязку, пликацию, наложение клипс или скрепок.

3)При септическом тазовом тромбофлебите, не поддающемся антибиотикотерапии, прибегают к перевязке яичниковых (яичковых) вен.

д. Если нет противопоказаний, в первые сутки после операции начинают антикоагулянтную терапию, которую продолжают не менее 3 мес.

е. В послеоперационном периоде для уменьшения отеков ногам придают возвышенное положение и используют эластичные чулки. Тем не менее отеки развиваются у половины больных. Причиной стойких отеков может быть венозная недостаточность, предшествовавшая операции.

3. Тромболизис

а. Тромболитики — стрептокиназа, урокиназа и алтеплаза — ускоряют растворение тромба. Тромболизис не заменяет антикоагулянтную терапию. Летальность и тяжесть течения ТЭЛА при лечении только гепарином и только тромболитиками примерно одинаковы.

б. Показания. Тромболизис проводят при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, тяжелой гипоксии и артериальной гипотонии — то есть больным, имеющим показания к эмболэктомии. Если лечение тромболитиками оказывается эффективным, хирургическое вмешательство не требуется. Тромболизис применяют и для лечения протяженных тромбозов подвздошно-бедренного сегмента. Перед лечением нужно подтвердить диагноз с помощью ангиографии.

в. Абсолютные противопоказания: внутреннее кровотечение, нарушения мозгового кровообращения, перенесенная менее 2 мес тому назад большая операция. Относительные противопоказания: недавно перенесенное вмешательство (лапаротомия, катетеризация легочной артерии, венесекция и т. д.).

г. Основное осложнение — кровотечения. Гепарин одновременно с тромболитиками не назначают. Легкие кровотечения останавливают с помощью жгута, повязки, прижатия сосуда. При профузном кровотечении тромболитики отменяют и вводят свежезамороженную плазму или криопреципитат.

д. В ходе лечения внимательно наблюдают за состоянием больного. Перед назначением тромболитика отменяют гепарин.

1)Стрептокиназа: насыщающая доза — 250 000 МЕ в/в, затем в течение суток инфузия со скоростью 100 000 МЕ/ч. Если через несколько часов тромбиновое время не увеличилось, назначают другой тромболитик.

2)Урокиназа — более мощный и менее иммуногенный препарат, чем стрептокиназа. Насыщающая доза — 4400 МЕ/кг в/в, затем инфузия со скоростью 4400 МЕ/кг/ч в течение 12 ч. Тромбиновое время позволяет судить об усилении фибринолиза, но в данном случае не используется для коррекции скорости инфузии.

3) Алтеплазу назначают в дозе 100 мг и вводят в периферическую вену в течение 2 ч. Алтеплаза обладает сродством к тромбу — она активирует плазминоген, связанный с фибрином, почти не влияя на свободный плазминоген. Поэтому риск кровотечения меньше, чем при использовании урокиназы и стрептокиназы.

Через 2—4 ч после окончания введения тромболитика определяют тромбиновое время. Если оно уменьшилось и превышает контрольное не более чем в 2,5 раза, возобновляют лечение гепарином.

4. Эмболэктомия

а. Цель: удаление тромба из легочной артерии.

б. Показания:

1)Устойчивая артериальная гипотония при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии у больных, которым тромболизис противопоказан или проводился, но был неэффективным. Диагноз должен быть подтвержден с помощью ангиографии.

2)Хроническая легочная гипертензия с ангиографическими признаками окклюзии правой или левой легочной артерии.

в. Методы

1)Артериотомия и удаление тромба под контролем зрения. Операцию желательно проводить в условиях искусственного кровообращения. Летальность операции, проводимой без АИК, значительно выше (50% по сравнению с 33%).

2)Эндоваскулярная эмболэктомия. Используют катетер с вакуумным отсосом, который проводят через центральную вену. Полностью удалить тромб обычно не удается, но даже частичное восстановление проходимости артерии улучшает состояние больного. Если позволяют условия, этот метод предпочтителен.

Ж. Профилактика

1.Группа низкого риска: профилактику не проводят или рекомендуют ношение эластичных чулок.

2.Группа умеренного риска: перемежающаяся пневматическая компрессия ног либо применение малых доз гепарина (2500—5000 ед п/к 2—3 раза в сутки).

3.Группа риска: все больные нуждаются в перемежающейся пневматической компрессии ног. В периоперационном периоде назначают малые дозы гепарина. При операциях на тазобедренном суставе вместо гепарина назначают варфарин (2,5 мг/сут, за 10—14 сут до операции).

II. Другие виды эмболии легочной артерии

А. Септическая эмболия

1.Причина — септический тромбофлебит.

2.Эмболы обычно небольших размеров, многочисленны; в легких возникает множество очагов инфекции.

3.Антикоагулянты противопоказаны, поскольку они увеличивают риск геморрагических осложнений и могут спровоцировать разрыв септической аневризмы.

4.Лечение:

а. Перевязка вен проксимальнее очага инфекции. Кава-фильтры неэффективны, поскольку не задерживают мелкие эмболы. При септическом тазовом тромбофлебите показана перевязка яичниковых (яичковых) вен.

б. Антибиотики широкого спектра действия (в бактерицидных дозах, в/в).

в. Ликвидация очага инфекции. Вскрывают и дренируют очаг инфекции. Пораженные участки вен по возможности иссекают. При септическом тазовом тромбофлебите может потребоваться лапаротомия и экстирпация матки и придатков.

Б. Воздушная эмболия

1.Попадание пузырьков воздуха в кровоток может произойти во время в/в инфузии, при нейрохирургических операциях, операциях на шее, продувании маточных труб, слишком быстром снижении давления в барокамере, а также при операциях с использованием АИК.

2.Остановка легочного кровотока происходит при попадании в венозный кровоток 5—

15 мл/кг воздуха. При открытом овальном окне летальный исход может быть обусловлен меньшим количеством воздуха.

3.При скоплении воздуха в правом желудочке над сердцем выслушивается шум мельничного колеса.

4.При малейшем подозрении на воздушную эмболию следует немедленно начать лечение:

а. Ингаляция чистого кислорода.

б. Больного укладывают на левый бок и опускают изголовье, чтобы задержать пузырьки воздуха в правом желудочке сердца.

в. Аспирация воздуха через катетер, установленный в центральную вену.

г. При необходимости — ИВЛ или самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением.

В. Жировая эмболия

1.Жировая эмболия осложняет 0,5—2% переломов длинных трубчатых костей и 5—10% множественных переломов таза. Считается, что капельки жира попадают в кровоток через поврежденные стенки вен. Большинство жировых эмболов застревает в капиллярах легких, но некоторые проскакивают в большой круг кровообращения и закупоривают сосуды головного мозга и других органов.

2.Жировые эмболы, застрявшие в легочных капиллярах, подвергаются действию липаз. В результате образуются свободные жирные кислоты — токсичные продукты, повреждающие альвеолярно-капиллярную мембрану. Разрушение сурфактанта приводит к отеку легких, легочному кровотечению, ателектазу.

3.Клиническая картина соответствует локализации эмболии:

а. Одышка, тахипноэ, гипоксемия, шум трения плевры.

б. При поражении сосудов головного мозга — спутанность сознания, делирий, кома.

в. Петехии на туловище, конъюнктиве, глазном дне.

г. Лихорадка (до 40°C).

4. Лабораторная и инструментальная диагностика. Патогномоничных признаков жировой эмболии не существует.

а. В 60% случаев в моче присутствует жир. Однако у большинства травматологических больных жир обнаруживается в моче и в отсутствие жировой эмболии.

б. В 50% случаев повышается активность липазы в сыворотке, обычно на третьи-четвертые сутки.

в. Рентгенограммы грудной клетки сначала не изменены, позже на них выявляют инфильтраты с размытыми очертаниями.

г. На ЭКГ иногда имеются признаки перегрузки правых отделов сердца.

д. Снижение гематокрита нередко бывает вызвано легочным кровотечением.

5. Лечение направлено на поддержание жизненно важных функций.

а. Устранение гиповолемии.

б. При переломах — фиксация костных отломков, иммобилизация.

в. Ингаляция кислорода.

г. При необходимости — ИВЛ.

д. Введение инсулина и глюкозы для снижения содержания свободных жирных кислот в артериальной крови. Эта мера, как правило, улучшает оксигенацию тканей.

е. Если состояние больного не улучшается, целесообразно парентеральное введение высоких доз кортикостероидов. Назначают метилпреднизолон (30 мг/кг/сут; дробными дозами).

Литература

1.Cippole, M. D. Pulmonary Embolism. In J. H. Abrams and F. B. Cerra (eds.), Essentials of Surgical Critical Care. St. Louis: Quality Medical Publishing, Inc., 1993.

2.Stein, P. D., et al. Strategy for diagnosis of patients with suspected acute pulmonary embolism. Chest 103:1553, 1993.

3.Wakefield, T. W., and Greenfield, L. J. Diagnostic approaches and surgical treatment of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Hematol. Oncol. Clin. North Am. 7:1251, 1993.

4.Wolfe, W. G., and Sabiston, D. C., Jr. Pulmonary Embolism. In P. A. Ebert (ed.), Major Problems in Clinical Surgery, Vol. 25. Philadelphia: Saunders, 1980.

Глава 18. Болезни вен ног

Дж. Шулер и Т. Найпавер

I. Общие сведения

А. Болезни вен ног до сих пор остаются одной из ведущих причин утраты трудоспособности и инвалидизации. Тромбоз глубоких вен и сопутствующая ему ТЭЛА могут встретиться врачу любой специальности. Диагностика и лечение болезней вен зачастую вызывают затруднения и ставят в тупик лечащего врача. Внедрение в практику новых неинвазивных методов исследования и более глубокое знакомство с патогенезом заболеваний вен позволяет значительно повысить эффективность лечения.

Б. Анатомия. Отток крови от нижних конечностей осуществляется по венам трех типов: поверхностным, глубоким и прободающим (коммуникантным).

1. Поверхностные вены

а. Большая подкожная вена берет начало в области медиальной лодыжки, проходит по переднемедиальной поверхности ноги и впадает в бедренную вену на уровне овальной ямки.

б. Малая подкожная вена начинается на уровне латерального края стопы около латеральной лодыжки и впадает в подколенную вену между головками икроножной мышцы.

2.Глубокие вены — тонкостенные сосуды, сопровождающие попарно одноименные артерии и их крупные ветви. Венозная сеть трехглавой мышцы голени состоит из вен икроножной мышцы, впадающих в подколенную вену, и вен камбаловидной мышцы, впадающих в заднюю большеберцовую и малоберцовую вены.

3.Прободающие вены соединяют поверхностную и глубокую венозные сети между собой. По этим сосудам кровь направляется из поверхностных вен в глубокие. На бедре обычно находятся 1—2 прободающие вены, остальные расположены на голени.

В. Физиология. Все вены нижних конечностей снабжены двустворчатыми клапанами, обеспечивающими ток крови в одном направлении: из поверхностных вен — в глубокие, от дистальных участков — к проксимальным. Когда человек стоит, гидростатическое давление крови затрудняет венозный отток от нижних конечностей. Однако любое сокращение мышц голени и бедра гонит кровь по венам в проксимальном направлении, а венозные клапаны препятствуют ретроградному току крови. Этот механизм называют мышечно-венозной помпой или «периферическим сердцем». Выше паховой связки венозная кровь движется к сердцу благодаря дыхательным движениям диафрагмы и разнице между внутрибрюшным и внутригрудным давлением.

Г. Диагностические возможности

1. Дуплексное УЗИ. Используют датчики с частотой излучения 4 и 8 МГц, позволяющие сочетать допплеровское исследование с визуализацией сосудов. Исследованию доступны любые глубокие вены, расположенные ниже подвздошного гребня. В диагностике тромбоза глубоких вен дуплексное УЗИ является методом выбора и постепенно вытесняет флебографию. Признаки тромба: неподатливость стенок вены, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сегменте. Дуплексное УЗИ позволяет отличить свежий растущий тромб от старого организованного. Исследование подвздошных вен нередко затруднено из-за скопления газа в кишечнике. Диагностическая точность метода составляет 95%, чувствительность — 94%.

2.Допплеровское исследование позволяет подтвердить наличие венозного кровотока, зарегистрировать изменения кровотока во время фаз дыхательного цикла, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента. Метод достаточно прост и часто используется в диагностике тромбоза глубоких вен и недостаточности венозных клапанов, но требует от исследователя высокой квалификации.

3.Плетизмография позволяет определить изменения объема конечности.

а. Импедансная плетизмография. В основе метода лежит регистрация суммарного электрического сопротивления, отражающего кровенаполнение конечности. Импедансная плетизмография — высокочувствительный метод диагностики непроходимости подвздошных, бедренных и подколенных вен. Однако при любых состояниях, сопровождающихся повышением венозного давления (постфлебитический синдром, сердечная недостаточность, ИВЛ), возрастает число ложноположительных результатов. При частичной окклюзии вены, удвоении вен нижних конечностей и локальном тромбозе вен голени возможны ложноотрицательные результаты.

б. Фотоплетизмография основана на регистрации оптической плотности кожи, которая зависит от ее кровенаполнения. Объем крови в сосудах кожи тем больше, чем выше давление в поверхностных венах. Быстрое наполнение поверхностных вен после физической нагрузки означает недостаточность венозных клапанов. Недостаточность венозных клапанов можно оценить количественно — по уменьшению времени заполнения предварительно опорожненных вен. Наложив жгут или пневматическую манжетку, чтобы пережать поверхностные вены, можно отличить изолированную недостаточность клапанов поверхностных вен от несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен.

в. При механической плетизмографии исследуемый сегмент конечности помещают в герметичный сосуд, а колебания объема регистрируют с помощью гидравлической или пневматической передачи. Оценивают изменения кровенаполнения во время фаз дыхательного цикла и после сдавления конечности манжеткой. Метод используют в диагностике тромбоза магистральных глубоких вен.

4.Флеботонометрия. Измерение венозного давления с помощью катетеризации одной из вен стопы проводят в покое и после физической нагрузки. Метод считается эталонным для количественной оценки функциональной недостаточности клапанного аппарата вен. Тем не менее его уже в значительной мере потеснили неинвазивные методы исследования, такие, как фотоплетизмография. При подозрении на непроходимость подвздошных вен измеряют давление в бедренной вене.

5.Сцинтиграфия с 125I-фибриногеном основана на включении радиоактивного йода в тромб. Метод дает положительные результаты только в стадии образования и активного роста тромба и не позволяет отличить тромбоз от флебита. Кроме того, из-за высокой фоновой радиоактивности он малоспецифичен при тромбозе вен верхней трети бедра и таза. При использовании препаратов фибриногена всегда есть риск заражения вирусными инфекциями.

6.Флебография — общепринятый стандартный метод исследования при заболеваниях вен.

а. Восходящая флебография. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из дистальных вен и получают изображение проксимальной венозной сети. Тромбы выглядят как округлые дефекты заполнения. Отсутствие контрастирования магистральной вены при визуализации множества коллатералей — еще один признак венозного тромбоза.

б. Нисходящая флебография. Рентгеноконтрастное вещество вводят в бедренную вену. Ретроградное распространение контрастного вещества позволяет оценить степень венозной недостаточности:

1)Незначительный рефлюкс во время пробы Вальсальвы.

2)Антероградный венозный кровоток в подвздошном сегменте, рефлюкс до дистальных участков бедра.

3)Рефлюкс через подколенную вену до вен голени.

4)Обвальный рефлюкс до вен голени; антероградный кровоток в подвздошном сегменте отсутствует.

II. Пороки развития вен

А. Пороки развития вен — относительно редкая и неоднородная группа заболеваний, включающая аплазию, гипоплазию, удвоение вен и наличие рудиментарных вен. Врожденные заболевания вен могут сочетаться с артериовенозными мальформациями.

Б. Синдром Клиппеля—Треноне — одно из важнейших врожденных заболеваний вен. Характерна триада признаков: сосудистый невус, врожденное варикозное расширение вен, гипертрофия мягких тканей одной или нескольких конечностей. Кроме того, встречается недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен и, как следствие, вторичное повышение венозного давления. Развитие сети коллатералей вокруг отсутствующего сегмента вены может привести к образованию больших тонкостенных варикозных узлов на венах таза, которые нередко служат причиной ректальных и влагалищных кровотечений. Для исключения артериовенозной мальформации нужна ангиография. Лечение консервативное: возвышенное положение ног, ношение эластичных чулок.

III. Варикозное расширение вен ног

А. Общие сведения. Заболевание характеризуется появлением мешковидных выпячиваний — варикозных узлов, извитостью и увеличением длины поверхностных вен ног.

1.Первичное варикозное расширение вен — наиболее распространенное заболевание вен ног, встречается у 10—20% населения. Основной причиной, по-видимому, служит наследственная слабость соединительной ткани и образованных ею стенок вен и створок венозных клапанов. Факторы риска: отягощенный семейный анамнез; профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах; беременность; возрастные изменения; ожирение.

2.Вторичное варикозное расширение вен обусловлено повышенным венозным давлением. Причинами служат:

а. Тромбоз или недостаточность клапанов глубоких вен при функциональной неполноценности прободающих вен.

б. Злокачественные опухоли органов малого таза, сдавливающие вены.

в. Пороки развития, в том числе отсутствие венозных клапанов.

г. Приобретенные артериовенозные свищи.

д. Врожденные артериовенозные мальформации.

Б. Клиническая картина и диагностика. Чаще всего встречается варикозное расширение большой подкожной вены, однако самым большим изменениям при этом подвергаются ее ветви. Основная жалоба и повод для обращения к врачу — косметический дефект ног. Среди других жалоб типичны разлитые боли, чувство тяжести и распирания, ночные судороги ног. При вторичном варикозном расширении вен симптомы нередко вызваны основным заболеванием. Больного обязательно спрашивают, не перенес ли он в прошлом тромбоз глубоких вен. Для постфлебитического синдрома характерны признаки недостаточности клапанного аппарата вен (отеки, дерматит, трофические язвы). Артериовенозные свищи обычно возникают вследствие травм; над свищом выслушивается сосудистый шум, а при пальпации определяется дрожание. Для подтверждения диагноза проводят ангиографию.

В. Если показано хирургическое лечение, перед операцией нужно оценить проходимость глубоких вен и провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным варикозным расширением. Проходимость глубоких вен определяют с помощью неинвазивных методов (дуплексное УЗИ, допплеровское исследование); изредка применяют флебографию. Для дифференциальной диагностики используют:

1.Пробу Тренделенбурга (см. рис. 18.1).

2.Фотоплетизмографию. Поверхностные вены пережимают жгутом или пневматической манжеткой: увеличение времени заполнения вен означает, что поражены только подкожные вены.

Г. Осложнения

1.Рецидивирующий тромбофлебит поверхностных вен.

2.Кровотечения из варикозных узлов, кровоизлияния в подкожную клетчатку.

3.Трофические язвы, экзема, склероз кожи и подкожной клетчатки, гиперпигментация кожи.

Д. Лечение

1.Консервативное: возвышенное положение ног; ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру. Эти меры наиболее эффективны при постфлебитическом синдроме и варикозном расширении вен, обусловленном врожденной артериовенозной мальформацией.

2.Склеротерапию используют для устранения небольших варикозных узлов и остаточных варикозных расширений после хирургического вмешательства.

3.Хирургическое. Самое частое показание к операции — устранение косметического дефекта ног. Другие показания: неэффективность консервативной терапии, постоянные боли, осложнения (кровотечения, трофические язвы, тромбофлебит поверхностных вен). Приобретенные артериовенозные свищи также требуют хирургического вмешательства.

4.Техника операции. Варикозные участки вен и проекции прободающих вен на кожу перед операцией отмечают несмываемой краской. Обычно проводят перевязку большой подкожной вены у ее устья с последующим удалением вены специальным зондом. Если поражены ветви малой подкожной вены, можно одновременно провести ее перевязку и удаление. Расширенные притоки вен иссекают, прободающие вены перевязывают на уровне фасции. В особых случаях, когда желательно сохранить подкожную вену для последующего наложения обходного шунта, проводят веносберегающую операцию. Противопоказания к удалению подкожных вен: артериальная недостаточность конечности, беременность, инфекции кожи и мягких тканей, лимфедема, геморрагические диатезы, высокий анестезиологический риск, а также