3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Военно_полевая_хирургия_Гуманенко_Е_К_,_Антипенко_В_С_,_Бадалов

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

но в меньшем объеме. Их суточная норма заготавливаемой крови со­ ставляет 20 л.

СПК военных округов с началом войны также начинают активную заготовку крови от доноров. Их суточная норма зависит от присвоен­ ного литера: А — 100 л/сут, Б — 75 л/сут, В — 50 л/сут.

Автономную заготовку донорской крови (5—50 л/сут) осуществляют также отделения заготовки и переливания крови крупных госпиталей (ВГ центрального подчинения, окружные госпитали). В гарнизонных госпиталях и омедб организуются нештатные пункты заготовки и пере­ ливания крови (НПЗПК), в обязанности которых входит заготовка 3-5 л/сут консервированной крови.

Еще в годы Великой Отечественной войны сложилась так называе­ мая двухэтапная система заготовки крови для раненых. Сущность этой системы состоит в разделении длительного и сложного процесса кон­ сервирования крови на два этапа. Первый этап включает промышлен­ ное изготовление специальной стерильной посуды (флаконов, поли­ мерных контейнеров) с консервирующим раствором и осуществляется на базе мощных учреждений службы крови. Второй этап — взятие крови от доноров в готовые сосуды с консервирующим раствором — выполняется в пунктах заготовки крови.

Двухэтапный способ позволяет проводить массовую заготовку кро­ ви в полевых условиях. Он обеспечивает широкую децентрализацию заготовки крови, устранение необходимости длительной транспорти­ ровки крови на большие расстояния, расширяет возможности перели­ вания свежей крови и ее компонентов, делает переливание крови бо­ лее доступным для лечебных учреждений войскового района.

К важным вопросам снабжения кровью лечебных учреждений отно­ сятся: организация быстрой доставки крови; хранение при определен­ ной температуре (от +4 до +6° С); тщательный контроль за процессом отстаивания и отбраковка сомнительных ампул и контейнеров. Для до­ ставки донорской крови на большие расстояния используется авиаци­ онный транспорт, как самый быстрый и наименее травматичный для форменных элементов крови. Перемещение и хранение консервиро­ ванной крови и ее препаратов должно осуществляться в подвижных рефрижераторных установках, холодильниках и термоизоляционных контейнерах. В полевых условиях для хранения крови и ее препаратов используются приспособленные холодные помещения — погреба, ко­ лодцы, землянки. Особое значение приобретает организация тщатель­ ного контроля за кровью и ее препаратами, их своевременная отбра­ ковка при выявлении непригодности. Для хранения и контроля крови оборудуются 4 отдельных стеллажа: а) для отстаивания доставленной крови (18-24 ч.); б) для отстоявшейся крови, пригодной для перелива­ ния; в) для «сомнительной» крови и г) для забракованной, т. е. непри­ годной к переливанию крови. Критериями хорошего качества консер­ вированной крови служат отсутствие гемолиза, признаков инфицирова­ ния, наличия макросгустков, негерметичности укупорки.

I4S

Глава 5. КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ

Консервированная кровь считается пригодной для переливании в тече­ ние 21 суток хранения. Лабораторным путем подтверждается отсутствие прямой реакции на билирубин, сифилис, ВИЧ, гепатит В и другие ин­ фекции, передающиеся трансмиссивным путем. Особенно опасно пере­ ливание бактериально разложившейся крови. Трансфузия даже неболь­ шого количества такой крови (40—50 мл) способна вызвать смертельный бактериально-токсический шок. В разряд «сомнительной» включается кровь, которая и на вторые сутки не приобретает достаточной прозрач­ ности; тогда сроки наблюдения продлеваются до 48 часов.

Заслуживают твердого усвоения и четкого соблюдения в любой са­ мой срочной ситуации технические правила гемотрансфузии. Врач,

осуществляющий переливание крови, обязан лично удостовериться в ее доброкачественности. Необходимо убедиться в герметичности упаков­ ки, правильной паспортизации, допустимых сроках хранения, отсутствии гемолиза, наличия сгустков и хлопьев. Врач лично определяет групповую

и резус принадлежность крови донора и реципиента, проводит пробы на индивидуальную, групповую и резус-совместимость. При сохранении со­ знания у раненого — проводит биологическую пробу — первые 50 мл консервированной крови вводит тремя порциями струйно с соблюде­ нием 3-минутных интервалов времени между отдельными введениями. В течение этого времени врач контролирует состояние гемодинамики, функцию дыхания, следит, не появились ли боли за грудиной или в области почек. Отсутствие признаков угнетения сердечной деятельно­ сти и дыхания, появления болей дает право считать пробу отрицатель­ ной и переливать остальную часть крови.

За халатное отношение к переливанию крови, повлекшее смерть ра­ неного, врач несет уголовную ответственность. Наиболее тяжелым осложнением переливания несовместимой крови является гемотрансфузионный шок. Он проявляется возникновением болей в поясничной области, затруднения дыхания, появлением резкой бледности и циано­ за лица; развивается тахикардия, артериальная гипотония. Затем появ­ ляется одышка, рвота; утрачивается сознание; развивается острая пече- ночно-почечная недостаточность. С проявления первых признаков шока гемотрансфузию прекращают. Срочно внутривенно вводится 90-120 мг преднизолона, 10 мл 10% хлористого кальция, налаживается внутривенная система для инфузии. Инфузия строится по типу форси­ рованного диуреза: кристаллоидные растворы до 1200-1600 мл, затем салуретики (40—80 мг лазикса), 4% раствор бикарбоната натрия. При прогрессировании шока, нарастании ОДН раненого переводят на ре­ жим искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В дальнейшем могут потребоваться обменные переливания крови, а при развитии анурии — гемодиализ.

Для устранения острой кровопотери у раненых предпочтительным доступом к кровеносному руслу является пункция или катетеризация периферической вены (кубитальная вена, большая подкожная вена). Введение катетера в подключичную вену по методике Сельдингера со­ пряжено с повышенным риском опасных осложнений (попадание ка-

149

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

тетера в плевральную полость с формированием гидроторакса, повреж­ дение легкого и развитие пневмоторакса и др.). Поэтому катетериза­ ция крупной вены (подключичной, внутренней яремной, бедренной) допустима, когда в ней существует действительная необходимость — длительная ИТТ свыше 3 суток и когда она проводится подготовлен­ ным специалистом. В специализированных госпиталях для устранения острой массивной кровопотери, когда отсутствует реакция на струй­ ную внутривенную инфузию, а также при необходимости проведения большеобъемной ИТТ у раненых с ушибом сердца, применяется кате­ теризация брюшной аорты через бедренную артерию.

5.5. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Опыт локальных войн показал высокую эффективность для спасе­ ния жизни раненых инфузионной терапии, начинающейся непосредст­ венно на поле боя или при оказании доврачебной помощи. Пластмассо­ вый контейнер с 1 л плазмозаменителя и специальной системой дози­ рованного вливания подкладывают под раненого, чтобы он своим весом «выдавливал» жидкость в ходе эвакуации. Вливание 1—2 л плазмозамещающих растворов до прибытия на этап оказания квалифици­ рованной или специализированной помощи стабилизирует гемодина­ мику и благоприятно сказывается на окончательных результатах лече­ ния раненых. Дефицит жидкости в организме раненых возмещают также назначением обильного питья (за исключением раненных в жи­ вот, в голову при отсутствии сознания).

На этапе оказания первой врачебной помощи раненых с острой кровопотерей, но с остановленным наружным кровотечением в первую очередь направляют в перевязочную. Здесь, наряду с уточнением ис­ точника кровотечения, контролем жгута — струйно вливают в вену растворы кристаллоидов (0,8 л 0,9% раствора хлорида натрия) и колло­ идов (0,4 л полиглюкина). При массивной кровопотере инфузия осу­ ществляется через две периферические вены. Для обеспечения быстро­ го темпа инфузии применяется специальное нагнетающее устройство в виде груши, подсоединяемое к «игле-воздушке». После поднятия сис­ толического АД до уровня 90 мм рт. ст. к инфузионной системе под­ ключается контейнер (1 л кристаллоидного раствора) и инфузия про­ должается и во время дальнейшей эвакуации, что требует медицинско­ го наблюдения в пути.

При продолжающемся внутреннем кровотечении единственно эф­ фективный путь спасения жизни раненого — как можно быстрее до­ ставить его на этап оказания квалифицированной или специализиро­ ванной помощи. Внутривенная инфузия в ходе эвакуации раненого с продолжающимся внутренним кровотечением обязательна, особенно в случае критического снижения сАД (70 мм рт. ст. и менее).

150

Глава 5. КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ

В инфузиях растворов на МПп могут нуждаться до 10% раненых.

Переливание крови на этапе оказания первой врачебной помощи не произ­ водится.

На этапах оказания квалифицированной и специализированной помо­ щи раненых с большой потерей крови выявляют по прибытии транс­ порта в процессе выборочной сортировки. При наружном кровотече­ нии, остановленном временными способами, раненые в порядке под­ готовки к операции направляются в палату интенсивной терапии для проведения ИТТ. Раненых с продолжающимся внутренним кровотече­ нием тотчас направляют в операционную, где параллельно с опера­ цией проводится необходимая ИТТ.

На этапе оказания квалифицированной хирургической помощи в переливании крови нуждаются до 10% раненых, в инфузионной тера­ пии — 20-25%. В госпитальной базе фронта число нуждающихся в пе­ реливании крови может составлять 25-30%, а кровезамещающих рас­ творов — 55-60% от числа доставленных раненых.

При оказании хирургической помощи в полевых лечебных учреж­ дениях ИТТ реализуется в соответствии с приведенными выше совре­ менными принципами и применяется в комплексе с другими лечеб­ ными мероприятиями. Для определения степени тяжести кровопотери — наряду с клиническими симптомами используют лабораторные и инструментальные методы исследования. После выведения ранено­ го из шока и устранения обезвоживания, ИТТ продолжают с целью коррекции неустраненных нарушений гомеостаза (анемия, гипопротеинемия, нарушения кислотно-основного состояния и электролит­ ного состава), выявленных в процессе динамического наблюдения за раненым.

Контрольные вопросы

1. Является ли кровопотеря осложнением ранения? Обоснуйте от­ вет.

2.Назовите способы определения относительной величины крово-

потер и.

3.Назовите среднюю величину кровопотери, характерную для за­ крытого перелома диафиза бедренной кости?

4.Какая группа плазмозамещающих растворов является оптималь­ ной для первоначального возмещения кровопотери — коллоидные рас­

творы или кристаллоидные растворы? Обоснуйте ответ.

5.По какой причине существуют ограничения по максимальному объему введения полиглюкина?

6.Обладает ли эритроконцентрат выраженными гемостатическими свойствами?

7.Можно ли проводить переливание консервированной крови, за­ готовленной 23 дня назад до времени гемотрансфузии?

151

Глава 6

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающая­ ся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющая­ ся синдромом гипоциркуляции и гипоперфузии тканей.

Необходимо знать, что кроме травматического шока существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловлен­ ные тяжелым ранением или травмой — травматическая кома, острая

дыхательная недостаточность и острая сердечная недостаточность.

Тяжесть состояния раненого на сегодняшний день — интегративный показатель, рассчитываемый путем суммирования наиболее информа­ тивных симптомов с помощью шкал объективной оценки тяжести со­ стояния «ВПХ-СП» или «ВПХ-СГ» (см. Приложение). Но, традицион­ но, клиническими формами тяжелого состояния раненых являются: травматический шок и терминальное состояние 63%, травматическая кома 18%, острая дыхательная недостаточность 13%, острая сердечная недостаточность 6%. Они имеют специфические пусковые механизмы, требуют специального подхода к диагностике и лечению, а поэтому бу­ дут рассмотрены в соответствующих главах.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая в локальных войнах 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, небла­ гоприятными климатическими условиями (жаркий климат, горно-пус­ тынная местность) и связанными с ними трудностями адаптации, ши­ рокомасштабным использованием авиамедицинской эвакуации — в лечебные учреждения доставляются раненые с крайне тяжелой боевой травмой, многие из которых не смогли бы перенести длительную эва­ куацию наземными видами транспорта.

153

ВОЕННО-иОПЕВАЛ XMPYPrW*

6.1.ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ШОК

ИСОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЕГО ПАТОГЕНЕЗЕ

Как медицинский диагноз бытовой термин «шок» {choc, фр. — удар, потрясение) ввел в практику хирург-консультант армии французского короля Людовика XIV Анри Ледран (1741 г.).

В истории учения о травматическом шоке можно выделить три пери­ ода — описательный, теоретической разработки концепции и современ­ ный — научно-практический, когда изучение патофизиологических про­ цессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из эксперименталь­ ных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.

Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматиче­ ский шок, возвышается фигура Н. И. Пирогова, который ярко и глубо­ ко представил картину травматического шока у раненых. «С оторван­ ною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пунк­ те неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы око­ ченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не­ чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-ни­ будь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мус­ кулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти»1.

Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории трав­ матического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х годах американский хирург Г. Крайль по аналогии с операционным шоком. В XX веке ее всесторонне развивал отечественный патофизиолог И. Р. Петров. Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) тео­ рии связывали «первичную поломку», происходящую в организме по­ сле тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в орга­ ны-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы).

Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне. Не исключено, что они закладывают основу для развития более поздних осложнений. Однако основные положения ней­ рогенной теории травматического шока не подтвердились: она утверж­ дает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми ме-

1 Пирогов Н. И. Начала обшей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений во­ енно-госпитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспеди­ ции. — Дрезден, 1864. — Собрание сочинений. Том 5. — М., 1961. — С. 71.

154

Глава 6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

таллическими предметами по конечности). Кроме того, исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке. Торможение больших полушарий действитель­ но наступает на заключительной стадии терминального состояния — агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание

на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития трав­ матического шока не должно давать повода к недооценке обезболива­ ния.

В самом начале XX века английский исследователь А. Малколм от­ вел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере. Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые изме­ рения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока. Тяжелым механиче­ ским повреждениям, сопровождающимся понижением артериального давления, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциона­ льная уровню гипотензии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливает врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травмати­ ческий шок).

Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травма­ тического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического. При тяжелых механических по­ вреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбеж­ но присоединяется негативное действие боли — ноцицептивная импульсация, последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопро­ вождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей — выраженный эндотоксикоз. В системный кровоток поступают в боль­ шом количестве продукты разрушенных тканей, нарушенного метабо­ лизма, рассасывающихся обширных гематом. Все эти биологически активные вещества отрицательно воздействуют на вегетативные цент­ ры в головном мозге, на сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов брюшной полости в кровоток поступают токсические продукты, вса­ сывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинами­ ку, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяже­ лых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. Кеню и П. Дельбе — авторы ток­ сической теории травматического шока.

Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травмати­

ческого шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы — острой

155

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний. К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы № 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н. Н. Еланский, М. Н. Лхутин, 1945).

Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции под­ твердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х годах новой ме­ дицинской специальности — реаниматологии. В эти годы стали орга­ низовываться специализированные отделения и центры, где концент­ рировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а

вих лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр —

научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминаль­ ных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Воен­ но-медицинской академии — создал известный хирург А. И. Беркутов

в1961 году. С этого периода клинические проявления и патогенетиче­ ские механизмы развития травматического шока стали изучаться непо­ средственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения.

В1970-е годы прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определя­

ется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающий­ ся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в непо­ средственной связи с лечением, травматический шок стал рассматри­ ваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция,

т. е. методология патогенетически обоснованного лечения.

На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множе­ ственных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра — возни­ кает кровотечение; происходит раздражение обширного рецепторного поля — возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему; повреждается более или менее обширный объем тка­ ней, продукты их распада всасываются в кровь — возникает эндотоксикоз. При повреждении жизненно важных органов происходит наруше­ ние соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; по­ вреждение легкого — снижением объема легочной вентиляции; по­ вреждение глотки, гортани, трахеи — асфиксией. Таким образом, ме­ ханизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы)

вотличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.

Массивное афферентное воздействие на центральную нервную сис­ тему (ноцицептивная афферентная импульсация) из очага (очагов) по­ вреждения и гуморальное информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нер-

156

Глава 6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

вной системы (гипоталамус) об объеме кровопотери являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма. Основной задачей ее является выжива­ ние организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «органи­ затором» и «исполнителем» этой программы является гипоталамо-ги- пофизарно-адренокортикальная система, как рациональный эволюционно сформированный симбиоз центральной и вегетативной нервной систем, направленный на спасение жизни раненого.

Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запус­ кает адаптационную программу путем выделения стрессорных рили- зинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза.

Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормо­ нов и, прежде всего, АКТГ. Таким образом, в ответ на травму запуска­

ется сi рессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом ко­ торых является резкая активация адреналовои и кортикальной систем надпочечников. Они выделяют в кровь большое количество адренали­ на, норадреналина и глюкокортикоидов.

Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы. В результате резкого выброса в кровоток большого количе­ ства катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генера­ лизованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюш­ ная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов — вен. Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуля­ ции до 1 л крови. Венозная емкостная система содержит 75—80% всей крови, богата адренорецепторами и поэтому является эффектором пер­ вой очереди аварийной компенсации кровопотери. Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного артериального давления. Био­

логический смысл этих процессов состоит, прежде всего, в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, пе­ рераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интен­ сивности кровотечения. Эти процессы получили название «централиза­ ция кровообращения». Они являются наиболее важным и ранним меха­ низмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД.

Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоя­ тельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты. Для ком­ пенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения дол­ жного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения — развивается тахикардия, выраженность которой прямо пропорциона­ льна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет за­ медления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных

157