3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Poliorgannaya_nedostatochnost_i_spaechnaya_kishechnaya_neprokhodimost

Консервативное лечение послеоперационной спаечной кишечной непроходимости, независимо от её вида, начинают с мероприятий, направленных на восстановление проходимости кишечника. Исключение составляют только запущенные случаи илеуса с признаками странгуляции и развивающегося перитонита, когда сразу необходимо приступать к предоперационной подготовке и операции.

Основным компонентом консервативного лечения спаечной кишечной непроходимости у детей являются очистительные и сифонные клизмы. Во всех случаях отменяют кормление через рот, осуществляется постоянное зондирование желудка. Для снятия пареза проводят стимуляцию кишечника, усиливая тонус парасимпатической иннервации и активизируя гладкую мускулатуру кишечника с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин).

При механической кишечной непроходимости и гиповолемии стимуляция вегетативной нервной системы кишечника противопоказана!

В настоящее время считается, что внутривенное (медленное) введение 10–20 мл гипертонических растворов (20–40% глюкозы, 10% NaCl) способствует артериальному спазму и усиливает симпатическую иннервацию, что нарушает трофику слизистой оболочки кишечника (Исаков Ю.Ф. и соавт., 2011).

Консервативное лечение повторяют черз 2,5–3 часа. Одновременно внутрь или через зонд вводится водный раствор бария для контроля пассажа контрастного вещества по желудочнокишечному тракту и определения уровня непроходимости. Рентгеновские снимки выполняют через 1 час, 3 часа, 6 часов, 12 часов и, по показаниям, через 24 часа. Если консервативное лечение не эффективно в течение 2–6 часов или появляются признаки острого хирургического заболевания, показано экстренное оперативное вмешательство (Окунев Н.А. и соавт., 2003).

Основными критериями эффективности консервативных мероприятий являются: а) прекращение рвоты и купирование болевого синдрома; б) отхождение газов; в) исчезновение горизонтальных уровней жидкости на повторных рентгенограммах брюшной полости; г) заметное улучшение общего состояния ребёнка.

При поздней спаечной кишечной непроходимости с резко выраженным болевым синдромом, когда весьма вероятен странгуляционный механизм илеуса, сроки консервативного лечения при его неэффективности должны быть сведены к минимуму (2 часа) с целью предупреждения некроза ущемлённой кишки и развития перитонита (Маркосьян С.А., 2014).

4.2. Подготовка к оперативному вмешательству и ведение больных в послеоперационном периоде

Оперативные вмешательства при спаечной кишечной непроходимости, в зависимости от показаний, могут быть проведены в экстренном и плановом порядке. Экстренные оперативные вмешательства проводятся после подтверждения диагноза (не позднее 2 часов с момента госпитализации) и кратковременной предоперационной подготовки пациента.

Плановые вмешательства проводятся при условии полного обследования ребёнка: общий анализ крови (свёртываемость, кровоточивость, гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), сахар крови, общий анализ мочи, анализ кала на гельминтоносительство. Пациентам необходимо иметь биохимический анализ крови на маркёры гепатита, сифилиса и ВИЧ-инфекции, данные о вакцинации. Обязательным является наличие электрокардиограммы, проведённой не позднее 1 месяца до оперативного вмешательства, консультаций кардиолога, педиатра, анестезиолога-реаниматолога с целью исключения противопоказаний к хирургическому лечению:

– наличие острых или хронических соматических заболеваний в стадии обострения,

декомпенсации: ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада II– III степени), врождённые пороки развития сердца, бронхиальная астма, бронхоэктатическая

50

болезнь лёгких, эпилепсия, сахарный диабет I и II типа, гипо- и гипертиреоз, острая или хроническая почечная недостаточность, анемия тяжёлой степени;

– наличие сопутствующих факторов риска: низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, тромбоцитопения, эозинофилия, азотемия, гемолитико-уремический синдром, олигоанурия, эктопия сердечного ритма, желудочковая экстрасистолия, аускультативный патологический третий тон (ритм галопа), аортальный стеноз, восстановительный период после инфаркта миокарда менее 6 месяцев (Даниленко М.В. и соавт., 1984; Ерёмина Е.Ю., 2001; Балыкова Л.А.,

Науменко Е.И., 2004; Исаков Ю.Ф. и соавт., 2011; Freilich D.A. et al., 2009).

Гигиеническую ванну следует принимать вечером накануне после очищения кишечника, а операционное поле брить утром в день операции. Последнее кормление ребёнка перед плановым вмешательством разрешается за 6 часов до его начала, в экстренных случаях с момента последнего приёма жидкой пищи должно пройти не менее 2 часов.

Лапароскопические вмешательства в общей хирургии и хирургии детского возраста способствуют ранней активизации пациентов на 2–3 сутки. Полезна ранняя ходьба в послеоперационном периоде, активные движения в постели могут быть рекомендованы на 2-й день после операции. При удовлетворительном общем состоянии, садиться в постели может быть разрешено на 3-й день, а на 4-й можно начинать вставать с кровати и ходить по палате. Наилучший эффект бывает в тех случаях, когда сам больной сможет подняться с кровати. Следовательно, если больной ощущает боль в области послеоперационной раны, общую слабость, не может быть и речи о рекомендации заставлять больных ходить, так как резкие движения могут привести к различным осложнениям (Чухриенко Д.П. и соавт., 1972; Иванов В.А. и соавт., 2004).

Классификация хирургических осложнений Clavien-Dindo (1992):

До выхода из наркоза необходимо контролировать частоту дыхания, частоту сердечных сокращений, уровень артериального давления, положение дренажных трубок, подключичного и мочевого катетера. С целью предупреждения рвоты и аспирации больного кладут на кровать без подушки, подложив полотенце и повернув голову на бок. Не менее чем через 6 часов после окончания операции, при условии отсутствия рвоты, разрешают дробный приём воды, бульонов, жидкой пищи в протёртом виде. Переходить с парентерального питания на энтеральное можно после восстановления функции кишечника: самостоятельное отхождение газов, появление стула. Снятие швов производят через 7 или 10 дней – при наличии косметического шва.

В первые 2–3 месяца после выписки из стационара больные должны соблюдать диету с исключением из рациона грубой, горячей и острой пищи, принимая её малыми порциями. В дальнейшем диету постепенно расширяют, индивидуально подбирая необходимые блюда и продукты. Основной принцип режима питания – не употреблять одномоментно большого количества пищи. Дневной рацион блюд распределяют на 4–5 разовый приём (Женчевский Р.А., 1989).

51

4.3. Лапароскопические вмешательства в хирургии детского возраста

Для значительного снижения уровня послеоперационных спаечных осложнений в ближайшие и отдалённые сроки после оперативных вмешательств на органах брюшной полости необходимо широко использовать щадящие возможности современной лапароскопической хирургии. Лапароскопическим способом могут быть оперированы больные с единичными спайками без резкого вздутия кишечных петель и пациенты с ранней спаечной непроходимостью. Больные с выраженным спаечным процессом, резким вздутием кишечных петель подлежат хирургическому лечению “открытым” или лапароскопически ассистированным способом с эндоскопической декомпрессией кишечника. Выполнение лапароскопических операций с использованием эндоскопической видеосистемы даёт возможность купировать кишечную обструкцию

иизбежать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких диагностических и лечебных возможностях метода

(Тарасов В.Ю., 2004; Разумовский А.Ю. и соавт., 2010; Harrington S. et al., 2008; Anderson S.A. et al., 2014).

Для лапароскопии применяется волоконно-оптическая система для одновременной передачи света и изображения исследуемого органа брюшной полости. В лапароскопе с угловой 30° или торцевой оптикой световой поток обеспечивается галогеновой или ксеноновой лампой с йодным циклом мощностью 250 Вт, располагающейся на проксимальном конце световода и поддерживающей освещённость не менее 40 000 лк в 25 мм от торца оптического жгута. Галогеновые лампы имеют в спектре излучения мощную инфракрасную составляющую, способную без применения в световоде специальных фильтров вызывать ожог (коагуляцию) тканей.

Брюшная полость при лапароскопическом исследовании условно делится на 3 сектора: первый – печень, желчный пузырь, диафрагма, желудок, селезёнка; второй – большой сальник, кишечник; третий – париетальная брюшина, органы таза, поджелудочная железа. Через лапароскоп париетальная брюшина выглядит в норме ровной, блестящей, прозрачной, с оболочкой, не имеющей собственного цвета. Поверхность её увлажнённая, покрыта тонкой сетью кровеносных сосудов. При приближении световода отчётливо видны сосуды и их пульсация, а при удалении его на расстояние 8–10 см сосуды в норме не видны. Вследствие своей как бы “полированной” и увлажнённой поверхности брюшина сильно отражает лучи световода. При этом подчёркивается общая блестящая поверхность не только париетальной, но и висцеральной брюшины. Между петлями кишечника, покрытого брюшиной, можно заметить тонкий слой прозрачной серозной жидкости. Знание физиологической картины брюшной полости вообще и “оптических” свойств брюшины в частности необходимо для проведения дифференциальной диагностики. Например, если в брюшной полости была асцитная жидкость, то брюшина (париетальная

ивисцеральная) теряет присущие ей свойства, становясь матовой и непрозрачной (Васильев Р.Х., 1975; Запорожан В.Н. и соавт., 2000; Ларичев А.Б., Покровский Е.Ж., 2014).

Лапароскопически могут быть выявлены грыжи: паховые – при слабости наружного и внутреннего паховых колец (эндоскопическая пластика внутреннего пахового кольца кисетным или двумя полукисетными швами), нарушениях облитерации влагалищного отростка брюшины (канал Нукка), диафрагмальные – при наличии дефекта пищеводного отверстия, мест прохождения через диафрагму аорты и нижней полой вены, травматических дефектов диафрагмы и плевральных полостей, объёмные образования брюшной полости, в том числе киста урахуса при неполной облитерации мочевого протока.

Показания и противопоказания к лапароскопическим операциям изменяются по мере накопления опыта хирургов, отработки методик и улучшения качества эндовидеохирургического инструментария. Были предложены различные методы, снижающие опасности при выполнении лапароскопии: прокол передней брюшной стенки троакаром без предварительного наложения пневмоперитонеума, инсуффляция газа через дренажшую трубку, введение троакара через дренажные отверстия в передней брюшной стенке. Однако предложенные методы сложны в использовании и недостаточно эффективны. В связи с чем наиболее прочно в лапароскопической хирурги утвердился метод открытой лапароскопии Хассона (1971), позволяющий избежать

52

данные осложнения. Недостатком этого метода является обязательное выполнение минилапаротомии для установки первого троакара, что приводит к нарушению герметичности брюшной полости, вследствие чего многие хирурги при выполнении лапароскопии Хассона вынуждены использовать пневмофиксаторы троакара.

В целях уменьшения вероятности повреждения внутренних органов в настоящее время используют троакары с системой защиты от повреждений, скрывающей стилет в металлический корпус после проникновения в брюшную полость, и оптические иглы Вереша. Также существуют оптические троакары “Visiport”, представляющие собой тубус с имеющимся на его конце поликарбоновым прозрачным наконечником. Инструмент позволяет “тупо” под видеоконтролем осуществлять операционный доступ через швы ранее перенесённой лапаротомии. В просвет стилета вводят лапароскоп, подключённый к видеомонитору, на экране которого видно продвижение инструмента через брюшную стенку. Однако безопасность этого метода также зависит от навыков хирурга.

Неудовлетворённость этими способами потребовала создать специальные устройства, при помощи которых возможен осмотр брюшной полости после операции без дополнительных проколов. Этот метод был назван “динамической лапароскопией”. Были разработаны различные устройства для проведения динамической лапароскопии: троакары, которые устанавливают в передней брюшной стенке во время первой операции. При необходимости осмотра брюшной полости на троакар устанавливают насадку для газоподачи и введения лапароскопа. Метод имеет свои недостатки: нередко вокруг оставленной гильзы формируется воспалительная реакция и спаечный процесс, у больных с ожирением стандартной длины троакара (65 мм) зачастую не хватает на всю толщину передней брюшной стенки, у пациентов пониженного питания, напротив, троакар глубоко проникает в брюшную полость, вызывая дополнительную травматизацию внутренних органов, а наличие дренажных контрапертур делает инсуффляцию газа в брюшную полость малоэффективной. К тому же напряжённый пневмоперитонеум (12–16 мм рт. ст.) у 25–42% этой тяжёлой категории больных отрицательно влияет на сердечнососудистую и лёгочную системы, особенно у детей, а также пациентов пожилого и старческого возраста. Причём тяжесть осложнений напрямую зависит от уровня давления в брюшной полости.

Современные эндовидиохирургические технологии позволяют уверенно осуществлять разделение рыхлых перитонеальных спаек (висцеролиз, адгезиолизис), инфильтратов, вскрытие абсцессов, их санацию и дренирование, удаление плёнок фибрина, освобождение дренажей от налёта фибрина или их замену, лапаросанацию растворами антисептиков.

Основным показанием к лапаросанации является перитонит и (или) единичные абсцессы в брюшной полости. При этом обязательными условиями должны быть:

1)устранённый источник перитонита;

2)отсутствие выраженных фиброзных наложений, особенно в трудных для санации отделах брюшной полости;

3)отсутсвие стойкого пареза тонкой кишки и нагноения лапаротомной раны.

Следует отметить, что лишь у 14–23% больных не удаётся надёжно санировать брюшную полость эндоскопическим способом, в основном вследствие множественных межпетельных абсцессов и нахождения гнойных полостей в труднодоступных местах (поддиафрагмальных), вследствие чего хирурги вынуждены прибегать к конверсии и выполнять релапаротомию (Климович И.Н. и соавт., 2015).

Несмотря на явные преимущества лапароскопии, существуют и отрицательные моменты, присущие любому виду оперативного вмешательства. К осложнениям, связанным с инсуффляцией газа в брюшную полость относятся: повреждение кровеносных сосудов (нижних надчревных, мезентериальных, селезёночных, брюшной аорты); газовая эмболия; повреждение полых и паренхиматозных органов брюшной полости (печени, селезёнки, кишечника, желудка); эмфизема тканей и органов; пневмоторакс; клапанный пневмоперитонеум; гематома брюшной стенки; ущемление грыж при наложении пневмоперитонеума (диафрагмальных, паховых, бедренных); эпилептический статус; шок; коллапс, особенно при повторных оперативных вмешатель-

53

ствах на фоне выраженного спайкообразования в брюшной полости. Возникновение осложнений требует экстренной конверсии в открытую лапаротомию и реанимационных мероприятий совместно с анестезиологом-реаниматологом (остановка кровотечения, купирование сердечнососудистой недостаточности, шока, гипервентиляция лёгких при газовой эмболии, восстановление кровообращения в ущемлённой петле кишечника).

Риск повреждения кровеносных сосудов возрастает при варикозном расширении вен передней брюшной стенки (“голова медузы”), развивающемся при недостаточности функции печени. Для предупреждения повреждения крупных сосудов (верхние и нижние надчревные артерии, вены и их ветви) при введении троакаров следует пользоваться диафаноскопией: освещая лапароскопом переднюю брюшную стенку изнутри, можно отчётливо видеть проекцию крупных кровеносных сосудов. Кровотечение из передней брюшной стенки может быть остановлено с помощью коагуляции сосуда под контролем лапароскопа.

Интраоперационной перфорации полых органов способствуют те же причины: выраженный спаечный процесс, паретическое расширение петель кишечника, трудности при наложении пневмоперитонеума. Поэтому введение лапароскопа, особенно при вмешательствах по поводу спаечной кишечной непроходимости, удобнее выполнять под контролем зрения через минилапаротомный доступ.

Ранний перевод больного из горизонтального положения в вертикальное непосредственно после наложения пневмоперитонеума или через 2–4 часа может быть причиной развития эмфиземы средостения. Первый симптом медиастинальной эмфиземы – загрудинные боли; затем дыхание становится затруднённым, нарастает удушье, появляется охриплость голоса, затрудняются движения головы и шейного отдела позвоночника, глотание слюны, приём пищи и воды. Появляется эмфизема подкожной клетчатки области шеи. Раннее выявление подобных осложнений необходимо для их своевременного лечения: пункции подкожной жировой клетчатки при подкожной эмфиземе, пункции (герметичным шприцем для предупреждения коллабирования лёгкого) или дренированию плевральной полости при эмфиземе средостения, осложнившейся пневмотораксом, ушиванию дефекта париетальной плевры.

Объём газа при наложении пневмоперитонеума строго ограничивается. Увеличение частоты дыхания и степени нарушения гемодинамики (снижение артериального и повышение венозного давления; учащение, а затем урежение пульса) зависят от возраста, сопутствующих заболеваний органов грудной и брюшной полости и состояния сердечно-сосудистой и лёгочной систем. Все эти нарушения у некоторых больных начинаются после инсуффляции газа в объёме более 1500 мл. При медленном введении газа в брюшную полость до 15 мм рт. ст. (у детей 8–12 мм рт. ст. в зависимости от возраста) основные параметры физиологических процессов: ударный объём сердца, артериальное и венозное давление, внутрилёгочное давление, пульс, кислотно-основное равновесие – заметно не изменяются. Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) при напряжённом пневмоперитонеуме обеспечивает нормальное течение физиологических процессов и стабилизацию гемодинамики (Васильев Р.Х., 1975; Исаков Ю.Ф. и соавт., 1985; Запорожан В.Н. и соавт., 2000).

4.4. Хирургическое лечение спаечной кишечной непроходимости и лапароскопический адгезиолизис (висцеролиз)

Лапароскопический адгезиолизис позволяет избежать лапаротомии и развития рецидива спаечной кишечной непроходимости, являясь операцией выбора. При операциях на верхнем этаже брюшной полости приподнимают головной конец операционного стола, при операциях на нижнем этаже брюшной полости приподнимают ножной конец стола (положение Тренделенбурга). Первый троакар вводят в точке, максимально отдалённой от раздутых петель кишечника. Операцию в таких случаях начинают с минилапаротомии: после разреза кожи и апоневроза тщательно выделяют брюшину и вскрывают её под контролем зрения. После этого вводят первый троакар и создают пневмоперитонеум. Применение видеотроакаров не всегда предупреждает повреждения органов брюшной полости и кровеносных сосудов (особенно в

54

случае расширения венозной сети при заболеваниях печени и выраженном парезе кишечника). Введение лапароскопа до создания полного пневмоперитонеума позволяет определить наличие сращений и спаек в зоне введения первого троакара. При отсутствии сращений инсуффлируют углекислый газ в брюшную полость и создают пневмоперитонеум.

Для интраоперационной оценки и статистического анализа выраженности спаечного процесса разработан индекс, основанный на определении спаек в различных областях брюшной полости и суммировании результатов в баллах:

Peritoneal adhesion index (PAI)

(Adhesive Small Bowel Obstruction (ASBO) Working Group, 2013)

Общее количество баллов составляет от 0 до 30: наличие 2 или более баллов в 3 или более областях (отделах) брюшной полости может быть показанием к конверсии лапароскопии в опе-

ративное вмешательство “открытым” способом (Coccolini F. et al., 2013; DiSaverio S. et al., 2013).

Распространённость спаечного процесса в брюшной полости также оценивают по классификации О.И. Блинникова (4 степени):

I – локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца;

II – локальный спаечный процесс 1 анатомической области в сочетании с отдельными спайками в других областях;

III – спаечный конгломерат, занимающий более 2 анатомических областей или 1/3 брюшной полости, этаж;

IV – диффузный спаечный процесс, занимающий более 1/3 брюшной полости (Смоленцев М.М., 2015).

Разделение грубых спаек, как правило, сопровождается их коагуляцией. Пересечение спаек нужно производить как можно ближе к передней брюшной стенке. К электрокоагуляции сращений органов брюшной полости следует прибегать с большой осторожностью вблизи петель кишечника, так как возможно коагуляционное повреждение кишки с последующей её перфорацией.

Электрокоагуляция кровоточащих сосудов может быть выполнена с помощью монополярной или биполярной диатермической коагуляции. При использовании монополярной коагуляции всегда следует помнить об опасности электрического повреждения близлежащих органов

– кишечника, сосудов, желчных и семявыносящих протоков. Монополярную диатермокоагуляцию необходимо производить таким образом, чтобы коагулирующий электрод или зажим был полностью в поле зрения и не соприкасался своей неизолированной частью с соседними органами. Это правило особенно важно соблюдать при использовании ножниц с длинными лезвиями и неизолированных инструментов.

Биполярные инструменты (ножницы, зажимы, коагуляторы) имеют некоторые преимущества и более безопасны по сравнению с монополярными. В то же время, биполярные

55

инструменты имеют и недостатки: при коагуляции гемостаз достигается значительно медленнее, чем при использовании монополярной коагуляции. Коагуляция сосудистых структур позволяет добиться гемостаза в проксимальном и дистальном отделах сосуда и пересечь сосуд посередине.

Лапароскопический адгезиолизис (висцеролиз) начинают с осмотра брюшной полости и оценки выраженности спаечного процесса. Основываясь на данных, полученных при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости и лапароскопической ревизии петель кишечника определяют вовлечённый в спаечный процесс участок, являющийся непосредственной причиной спаечной кишечной непроходимости. Визуально определяются расширенная приводящая петля и спавшаяся отводящая. Соединительнотканный тяж, сдавливающий участок кишки осторожно выделяют из окружающих тканей, обращая внимание на кровеносные сосуды брыжейки. С целью предупреждения капиллярного кровотечения и повреждения вовлечённой в спаечный процесс кишки пересечение фиксированных спаек осуществляют после их предварительного натяжения и электрокоагуляции на максимально возможном расстоянии от кишечной стенки и мезентериальных сосудов.

При отделении петель кишечника в области лапаротомной раны мобилизацию фиксированной петли выполняют острым способом в пределах соединительнотканных сращений. Капиллярное кровотечение из культи обильно васкуляризированных спаек, десерозированных участков париетальной и висцеральной брюшины может быть остановлено с помощью тканевого клея («Сульфакрилат») (Марченко В.Т. и соавт., 2013). Большинство авторов рекомендуют оставлять элементы послеоперационного рубца и мышц передней брюшной стенки на выделенной петле, учитывая её истончение в месте образования спаек. На заключительном этапе вмешательства проводят контроль на гемостаз, ревизию и лапароскопическую санацию брюшной полости: промывание физиологическим раствором, аспирация выпота и, при необходимости, устанавливаются страховочные дренажи. Профилактика рецидива спаечной кишечной непроходимости может быть осуществлена путём введения в брюшную полость противоспаечных самостоятельно резорбирующихся гелей на основе крбоксиметилцеллюлозы («Мезогель»), позволяющих отделить висцеральный и париетальный листки брюшины в области оперативного вмешательства (Липатов В.А., 2013). Контроль эффективности противоспаечных средств может быть достигнут проведением динамических лапароскопических санаций через имеющиеся дренажи в послеоперационном периоде.

При выявлении признаков некроза участка кишечника (изменение цвета, отсутствие пульсации брыжеечных артерий и перистальтики) выполняют открытую минилапаротомию. Для этого производят небольшой разрез в области очага некроза, петлю кишки выводят через лапаротомную рану передней брюшной стенки и выполняют резекцию некротизированного участка кишки вне брюшной полости. После создания межкишечного анастомоза петли кишечника погружают в брюшную полость, брюшную стенку послойно ушивают, вновь создают пневмоперитонеум, дополнительно санируют и осматривают брюшную полость. Такая тактика позволяет выполнить резекцию некротизированного участка кишечника без широкой лапаротомии.

Спайки, обнаруженные в других местах, и явно не имеющие отношения к кишечной непроходимости не рассекают, опасаясь возникновения новых спаек в дальнейшем. Червеобразный отросток и дивертикул Меккеля, если они обусловливают кишечную непроходимость, необходимо удалять. При наличии рубцовых тяжей, деформированных петель кишечника показано наложение обходных анастомозов, чаще между петлями тонкого кишечника, реже – между подвздошной и поперечной ободочной, подвздошной и сигмовидной, поперечной ободочной и сигмовидной кишками.

При спаечном процессе в брюшной полости I–II степени показан лапароскопический адгезиолизис, при распространённости спаек III–IV степени может быть необходима конверсия в срединную лапаротомию. В тяжёлых случаях, когда имеется плотный конгломерат кишечных петель, рекомендуется наложение выключающего анастомоза, или резекция всего конгломерата. При наличии признаков некроза кишечника показана резекция (Запорожан В.Н. и соавт., 2000; Смоленцев М.М., 2015).

56

Таким образом, анализ данных литературы позволяет сделать вывод о том, что профилактика и лечение спаечной кишечной непроходимости в настоящее время должны осуществляться с применением новых лапароскопических методик. Профилактика образования перитонеальных спаек должна заключаться не только в соответствующей предоперационной подготовке (предупреждение внутриорганной гиповолемии и гипогликемии, коррекция ферментемии) и использовании деликатной эндовидеохирургической техники с применением противоспаечных гелей, но и в совершенствовании классических (“открытых”) оперативных вмешательств с дополнительной герметизацией кишечных швов.

При оперативных вмешательствах, проводимых на фоне ишемии и пареза кишечника, прежде всего, необходимо контролировать функцию почек, волемический статус пациентов, проводить декомпрессию желудочно-кишечного тракта, профилактику панкреатогенного гипогликемического шока и ферментативного перитонита в пред-, интра- и послеоперационном периодах.

57

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучение вопроса о причинах развития спаечной кишечной непроходимости позволяет сделать вывод о том, что развитие спаечных осложнений обусловлено не только операционной травмой и наличием десерозированных участков кишечника, дефектов брюшины, но и трипсиновой аутоагрессией тканей в области оперативного вмешательства. Нарушение дренажной функции лимфатической системы кишечника способствует транслокации панкреатических ферментов в брюшную полость, что можно назвать послеоперационным ферментативным (асептическим) перитонитом. Это говорит о большем значении патологии поджелудочной железы у пациентов детского возраста, чем патологии других паренхиматозных органов, имеющих больший регенераторный потенциал: печени, почек, надпочечников. Однако нарушение фильтрационной функции почек на фоне олиго-анурии необходимо считать “пусковым” механизмом развития полиорганной недостаточности у детей.

Энергообмен в тканях, потребление ими глюкозы, аминокислот, кислорода, выделение углекислоты и пептидов находятся в постоянном равновесном состоянии. При достаточном содержании аминокислот, азотистых оснований и гемоглобина в крови и центральных органах кроветворения значение эндокринной системы в тканевом метаболизме минимально. Нарушение метаболического гомеостаза, по нашему мнению, может быть связано, прежде всего, с истощением “физиологических депо” глюкозы (глюкозофосфаты) и органических кислот (аминокислоты и лимонная кислота), активно участвующих в процессах митохондриального дыхания. Преобладание гликолиза в метаболизме тканей вызывает повышенное потребление гликогена и связанного кислорода паренхиматозных органов, вызывая их дистрофию. Нарастающая гипоксия способствует повреждению клеточных органелл мобилизуя запасы связанной глюкозы соединительной ткани (гликоген, коллаген, эластин), нарушая функционирование окислительновосстановительных систем организма, что можно назвать коллагенопатией потребления, бласто- (высвобождение эндоперекисей и полисахаридных комплексов) и лейкомаляцией (высвобождение аминокислот и ферментов). Дефицит митохондрий компенсируется активным делением клеток лейкоцитарного ряда с инфильтрацией капсулы и паренхимы органов и развитием “лимфатического статуса”.

По нашему мнению, в процессе спайкообразования происходит не только капилляродистрофия вследствие их запустевания, но и разрушение сети лимфатических сосудов с формированием ретикулоэндотелиоза дефектов серозной оболочки кишечника на фоне тромбопластиновой диссеминации и панкреатогенного ферментативного гипогликемического шока. Большое значение имеет функциональное состояние клеток лимфоэпителия, снижение количества по- верхностно-активных соединений в слизистой и серозной оболочках кишечника, таких как мукополисахариды (гиалуроновая кислота).

Изучая патогенез коагуляционного некроза при развитии спаечного процесса в брюшной полости можно сделать вывод о том, что имеется сходство этиопатогенеза таких заболеваний и патологических состояний как спайкообразование, сахарный диабет (инсулинорезистентность), болезнь гиалиновых мембран, гликогенозы, коллагенопатии и онкогематологические заболевания, связанные с нарушением мембранного транспорта глюкозы и дистрофией тканей. В условиях анемии и адаптационной полиорганной недостаточности энергопотери компенсируются в большей степени за счёт реакций анаэробного ферментативного гликолиза, который, в свою очередь, зависит от трофической функции Т-лимфоцитов (доставка гидролитических ферментов) и интенсивности газообмена в микроциркуляторном русле. При этом метаболизм аминокислот биохимически связан с образованием одноосновного кислорода и таких монооксидов как NO, OH–, CO, белково-углеводных комплексов и в различной степени токсичных соединений: безфосфатной глюкозы, восстановленного аммиака, окисленной угольной кислоты, мочевины, обладающих мембранодеструктивным действием и вызывающих коагуляционный некроз тканей – мочекислый инфаркт (мочекислая нефропатия).

Считаем вероятным, что указанные патологические изменения, характерные для гиперпластических процессов, способны вызвать повреждение капилляров микроциркуляторного

58

русла периферических тканей плода в периоде внутриутробного развития посредством ферментативного (трипсиновая аутоагрессия) и NO-опосредованного капилляротоксикоза (гипоксия, интоксикация), внутриорганной гиповолемии при формировании врождённых аномалий развития. Прекращение газообмена между кровью матери и тканями плода является одной из причин нарушения вегетативной регуляции внутриутробного развития и актуальнейшей проблемой детской хирургии и неонатологии.

В процессе подготовки литературного обзора конечный результат нам был неизвестен, надеемся, что вопросы патогенеза, последовательности развития патологических изменений в кровеносной, эндокринной, нервной и лимфатической системах организма при тяжёлой гипогликемии, панкреатогенном ферментативном шоке, общем и местном адаптационном синдроме, полиорганной недостаточности у детей будут изучаться и дополняться новыми данными исследований.

59