3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Poliorgannaya_nedostatochnost_i_spaechnaya_kishechnaya_neprokhodimost

микроскопии определяется хронический гранулематозный процесс с вовлечением всех слоёв стенки кишки, содержащей гистиоциты, плазматические и лимфоидные клетки, наблюдаются явления лейкомаляции (status lymphaticus) и фиброза. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, размером до 2–3 см в диаметре. У детей, в отличие от взрослых, редко обнаруживаются необратимые изменения. В тяжёлых случаях может формироваться выраженный спаечный процесс, межпетлевые кишечные свищи или свищи, открывающиеся в другие органы: мочевой пузырь, матку. При рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью выявляется сужение терминального отдела подвздошной кишки (симптом “струны”) с ригидностью её стенок из-за резкого отёка и рубцевания (Биезинь А.П., 1971; Исаков Ю.Ф. и соавт., 1988; Lu K.C., Hunt S.R., 2012; Lightner A.L., Cima R.R., 2015).

Врождённую кишечную непроходимость может вызывать болезнь Гиршпрунга (врождённый парез толстого кишечника) (H. Hirschprung, 1887). Исследованиями Ю.Ф. Исакова (1965) установлена связь заболевания с патологией вегетативной нервной системы кишечника, при которой выявлено отсутствие межмышечных (ауэрбаховых) парасимпатических (ацетилхолиновых) нервных сплетений толстого кишечника, образующих участок аганглиоза. Некоторые авторы приводят данные о снижении ферментативной активности NO-синтетазы в аганглионарном участке кишечника. Соответствующие нарушения функции подслизистых (мейснеровых) симпатических (норадреналиновых) нервных сплетений, формирующие спастическое состояние толстого кишечника, наблюдаются при так называемой врождённой неврогенной непроходимости, для которой характерно сужение нисходящей ободочной кишки с расширением вышележащих отделов, что отличает это заболевание от других форм мегаколон (Фавали– Гиршпрунга, идеопатический мегаколон, мегадолихосигма). Можно предположить, что заболевание развивается вследствие внутриутробной недостаточности кровообращения толстого кишечника по системе нижней брыжеечной артерии (a. mesenterica inferior) на фоне уменьшения объёма циркулирующей крови и нарушения маточно-плацентарного кровообращения. По А.И. Лёнюшкину (1972) существует 5 форм болезни Гиршпрунга: ректальная, ректосигмоидальная, сегментарная, субтотальная, тотальная. По степени тяжести различают лёгкую (компенсированную), при которой наблюдается умеренно выраженная гипотрофия новорождённых и функциональные нарушения кишечника за счёт сравнительно короткой аганглионарной зоны толстой кишки. При среднетяжёлой степени (субкомпенсированной) явления гипотрофии более выражены, развивается анемия. Метеоризм и задержка стула вызывают образование каловых камней, иногда больших размеров, требующих очистительных клизм. Аганглионарный участок кишечника более протяжённый и функциональные нарушения более выражены. При тяжёлой степени (декомпенсированной) развивается значительная гипотрофия, каловая интоксикация и кишечная непроходимость с задержкой мекония и газов. Значительный аганглионарный участок формирует выраженное расширение вышележащих отделов толстого кишечника. Консервативная терапия и очистительные клизмы не эффективны (Биезинь А.П., 1964; Исаков Ю.Ф. и

соавт., 1972; 2011; Park J., 2016).

Некротизирующий энтероколит (врождённый парез тонкого кишечника) может развиваться как осложнение болезни Гиршпрунга, последствие антенатальной гипоксии и асфиксии, инфузионной терапии через пупочную вену. Заболевание развивается на фоне выраженной централизации кровообращения плода при тяжёлых нарушениях микроциркуляции в кишечнике и прекращении кровотока в мезентериальных сосудах, преимущественно по системе верхней брыжеечной артерии (a. mesenterica superior), приводящих к некротическим изменениям тонкого кишечника. Рентгенологически для первой стадии заболевания характерна повышенная пневматизация кишечных петель (парез). Для второй стадии характерно увеличение расстояния между кишечными петлями, что свидетельствует о появлении отёка кишечной стенки и нарастании явлений перитонита с появлением выпота в брюшной полости. Третья стадия характеризуется наличием растянутой газом “неподвижной” петли кишечника, что свидетельствует о её некрозе. Эта петля может быть единичной, либо наличие конгломерата в каком-либо отделе брюшной полости. При четвёртой стадии некротизирующего энтероколита появляются признаки перфорации кишечника или желудка: снижение пневматизации кишечных петель и появле-

40

ние свободного газа в брюшной полости в виде “серпа” под диафрагмой в вертикальном положении больного, симптом “футбольного мяча” (скопление газа вокруг серповидной связки печени) при рентгенографии в положении лёжа на спине (Баиров Г.А., 1983; Исаков Ю.Ф. и

соавт., 2011; Guner Y.S. et al., 2008; Moore S.A. et al., 2016).

Низкая кишечная непроходимость может быть вызвана атрезией прямой кишки и заднего прохода. При патологии эмбриогенеза может задерживаться как выпячивание анальной мембраны, так и развитие конечной кишки на 8-й неделе внутриутробного развития. В этом случае может отсутствовать заднепроходная ямка и задний проход – atresia ani. В других случаях отсутствует как задний проход, так и прямая кишка – atresia ani et recti. Задний проход может существовать выше запирательных мышц, но прямая кишка не доходит до него – atresia recti. Наряду с полными атрезиями чаще встречаются врождённые стенозы заднего прохода. В большинстве случаев атрезии сочетаются с внутренними или наружными свищами, осложнёнными или простыми. Они могут открываться на промежности, в мочевую систему и половые органы. Полные атрезии встречаются реже свищевых. У мальчиков встречаются свищи на промежности, проходящие через задний проход и вне него, свищи в мочеиспускательный канал и в мочевой пузырь. У девочек наблюдаются свищи с отверстиями на промежности и наружных половых органах. В период новорождённости стеноз заднего прохода может длительное время не проявляться. Стул свободно отходит при грудном и начале смешанного вскармливания. С переходом на более густую пищу появляются затруднения при опорожнении кишечника и развивается его расширение (вторичный мегаколон). При полных атрезиях в первые же часы и дни у новорождённых появляются симптомы непроходимости: рвота, вздутие живота, отсутствие мекония. При атрезиях со свищами меконий и кал отходят через свищевое отверстие. Особенно опасны свищи в мочевые пути. Опорожнение кишечника обычно недостаточное, со временем появляются симптомы его задержки. Обследование зондом или катетером уточняет формы атрезии. Истончение кожи и ямка на месте заднего прохода дают представление об атрезии. “Симптом толчка” позволяет сделать заключение, что слепой конец прямой кишки близок к атрезированному заднему проходу. Рентгенография в положении ребёнка вверх ногами по Wangensteen и Rice, особенно в боковой проекции, позволяет выявить пузырь газа в слепом конце прямой кишки, что необходимо для определения расстояния от слепого конца до заднепроходного отверстия, намечаемого зондом или свинцовой меткой (Биезинь А.П., 1964; Исаков Ю.Ф. и соавт., 1988; Mboyo A. et al., 2006).

Острые хирургические заболевания могут развиваться на фоне перитонита новорождённых. Различают первичные (инфицирование гематогенным и лимфогенным путём или при воспалении пупочных сосудов) и вторичные (воспалительные заболевания органов брюшной полости и забрюшинного пространства, перфорации кишечника при некротизирующем энтероколите или врождённой кишечной непроходимости) перитониты. По распространённости различают местный (отграниченный или неотграниченный), занимающий не более одной анатомической области брюшной полости и общий (разлитой, распространённый) перитонит. По характеру выпота в брюшной полости перитонит новорождённых может быть фиброадгезивным, фибринозно-гнойным или каловым (Баиров Г.А., Манкина Н.С., 1977; Исаков Ю.Ф. и соавт., 2011; Rentea R.M., Peter S.D. St., 2017).

Спаечную кишечную непроходимость необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. Постоянная боль в правой подвздошной области является характерным признаком острого аппендицита. Повышение температуры тела и учащение пульса вначале заболевания могут отсутствовать. Для острой хирургической патологии характерен симптом мышечной защиты – défense musculaire: ограниченное напряжение мышц передней брюшной стенки в проекции очага воспаления (червеобразного отростка), выявляемое при поверхностной пальпации живота.

Определяются симптомы раздражения брюшины:

1. Щёткина – Блюмберга: вызывается медленным надавливанием пальцами на переднюю брюшную стенку; затем рука внезапно отнимается. Симптом считается положительным, если при отнятии руки появляется боль.

41

2.Ровзинга (1922): определяется при надавливании левой рукой на переднюю брюшную стенку в левой подвздошной области, соответственно расположению нисходящей части толстой кишки; не отнимая левой руки, правой надавливают на область проекции вышележащего отдела толстой кишки. При перемещении газов в кишечнике и натяжении брюшины смещаемых при пальпации органов возникает боль в области воспалённого червеобразного отростка.

3.И.Я. Раздольского: при перкуссии передней брюшной стенки выявляется боль в правой подвздошной области.

4.Симптом скольжения (“рубашки”) В.М. Воскресенского (1940): кончиками II, III, IV пальцев правой руки через натянутую за нижний край рубашку проводят быстрые скользящие “штриховые” движения сверху вниз. Симптом считается положительным при возникновении боли в правой подвздошной области за счёт реакции брыжейки воспалённого червеобразного отростка посредством кожно-висцерального рефлекса при раздражении кожных покровов передней брюшной стенки.

5.Ситковского: в положении больного на левом боку появляются или усиливаются боли в правой подвздошной области. Симптом может быть выявлен при перемене положения тела больного и повороте со спины на левый бок, при этом происходит смещение слепой кишки и натяжение брыжейки воспалённого червеобразного отростка. Больные при этом могут ощущать перемещение боли в околопупочную область книзу.

6.Бартомье-Михельсона: боль при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

7.Пахово-мошоночный симптом А.П. Крымова: выявление боли при введении пальца в правый паховый канал (у мужчин) при пальпации его задней стенки, т.е. поперечной фасции, прилежащей к брюшине.

8.Брюшно-пупочный симптом Д.А. Думбадзе: боль при пальпации пупочного кольца вследствие близости брюшины к его апоневрозу.

9.А.С. Чугаева (1938): появление напряжённых тяжей в апоневрозе наружной косой мышцы живота, которые определяются при пальпации. Эти тяжи А.С. Чугаев назвал “струнами аппендицита”.

10.В.И. Рожанского (1945): ограниченный парез передней брюшной стенки, создающий “мягкость” при пальпации в зоне расположения точки Мак-Бурнея.

11.Н.Н. Фомина (1951): снижение или отсутствие брюшных рефлексов при остром аппендиците.

Могут определяться так называемые “поясничные” симптомы острого аппендицита, связанные с раздражением брюшины или поясничных нервов при ретроцекальном расположении червеобразного отростка и распространении воспаления на забрюшинную клетчатку:

12.Яуре-Розанова (1924): боль при надавливании пальцем в области треугольника Пти (J.L. Petit). Отсутствие в этой области мышц создаёт относительно поверхностное расположение брюшины.

13.А.В. Габая (1937): боль в области треугольника Пти (ромб Лесгафта-Грюнфельда) в момент отнятия надавливающего пальца.

Симптомы при напряжении мышц расположенных вблизи воспалительного очага брюшной полости:

14.В.П. Образцова: вытянутыми II и III пальцами правой руки слегка надавливают на переднюю брюшную стенку в правой подвздошной области. Затем просят больного поднять выпрямленную правую ногу, при этом возникает боль в правой подвздошной области.

15.Коупа I: в положении больного на левом боку его правую ногу отводят назад в выпрямленном положении. Появляется боль в правой подвздошной области и мышечное сопротивление.

16.Коупа II: в положении больного на спине, правую ногу, согнутую в коленном и тазобедренном суставах, вращают по её оси. Возникает боль в правой подвздошной области. Возникновение болей объясняется напряжением мышц (внутренней запирательной мышцы).

17.М.И. Островского (1952): больного просят поднять вверх выпрямленную в коленном суставе правую ногу и удерживать её в этом положении. Врач быстро разгибает её, укладывая

42

горизонтально. При этом боль в правой подвздошной области усиливается (Колесов В.И., 1972; Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1977; Власов А.П., Сараев В.В., 2005).

Острая боль, кожная гиперэстезия на ограниченном участке передней брюшной стенки и локальная мышечная защита составляют “триаду Делафуа”, применяемую для диагностики острого аппендицита.

В позднем послеоперационном периоде может возникать синдром Кноха – раздражение стволов блуждающего нерва и чревного сплетения при натяжении поверхностных связок желудка: желудочно-диафрагмальной (lig. gastrophrenicum) и диафрагмально-пищеводной (lig. phrenicoesophageum), при наличии плотных висцеро-париетальных сращений между сальником и внутренней поверхностью послеоперационного рубца передней брюшной стенки. Клинически этот синдром проявляется длительными болями в области послеоперационного рубца в раннем послеоперационном периоде и появлением приступов коллапса при перемене положения тела (боль, тошнота, головокружение, тахикардия) в позднем послеоперационном периоде. Применение лапароскопии в данном случае возможно с диагностической и лечебной целью.

Общими симптомами спаечной кишечной непроходимости и острого холецистита являются: сильная боль, рвота, не приносящая облегчения. При холецистите боль локализуется в проекции желчного пузыря в правом подреберье с характерной иррадиацией в правое плечо и лопатку, пальпаторно может определяться увеличенный желчный пузырь на фоне иктеричности кожных покровов и склер. Биохимический анализ крови может выявить повышение билирубина, ферментов печени (трансаминаз: АлТ, АсТ).

Для острого холецистита характерны следующие симптомы:

1.Захарьина: боль при поколачивании в области желчного пузыря.

2.Курвуазье-Терье: пальпация увеличенного желчного пузыря.

3.Василенко: боль при лёгком поколачивании кончиками пальцев в точке желчного пузыря на высоте вдоха.

4.Кера: резкая боль в точке желчного пузыря при глубокой пальпации на высоте вдоха.

5.Образцова-Мерфи: резкая боль в точке желчного пузыря после проникновения пальцев в глубину правого подреберья на высоте вдоха “животом”.

6.Грекова-Ортнера: боль в проекции желчного пузыря при поочерёдном поколачивании по правой и левой рёберной дуге.

7.Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом): боль при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы у верхнего края ключицы.

Острый панкреатит также начинается с сильной боли в животе, многократной рвоты и сопровождается вздутием живота и задержкой стула. На коже груди, живота и спины появляются ярко-красные пятна 1–3 мм в диаметре, не исчезающие при надавливании (микроаневризмы), глоссит, стоматит, обусловленные гиповитаминозами. При остром панкреатите боль носит опоясывающий характер с иррадиацией в левую лопатку и плечо.

Определяются следующие симптомы:

1.Гротта: атрофия подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы.

2.Мейо-Робсона: боль при пальпации, отёчность тканей в левом рёберно-позвоночном углу (отёк забрюшинного пространства и брыжейки кишечника при повышенной проницаемости соединительнотканной капсулы поджелудочной железы).

3.Воскресенского: исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области вследствие уплотнения и отёка располагающейся спереди поджелудочной железы.

На фоне патологии поджелудочной железы развивается поливисцеральный синдром – поражение других органов и систем в результате энзимной токсемии. Рентгенологически при остром панкреатите может определяться вздутие поперечной ободочной кишки на участке, расположенном над поджелудочной железой, высокое и неподвижное стояние левого купола диафрагмы. При левосторонней релаксации диафрагмы может выявляться симптом Гувера: вдох сопровождается резким отклонением левой рёберной дуги кверху и кнаружи. Исследование крови выявляет повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение α-амилазы

43

и липазы плазмы (Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1977; Лукьянова Е.М. и соавт., 1978; Ерёмина Е.Ю., 2000).

Прободная язва характеризуется приступами резких “кинжальных” болей в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула. Пальпаторно определяется “доскообразное” напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины резко выражены. При перкуссии области правого подреберья определяется тимпанит – печёночная тупость исчезает (симптом Кларка). Кишечные шумы не выслушиваются. Может определяться эмфизема подкожной клетчатки околопупочной области (симптом Вигиацо) при экстраперитонеальной локализации прободной язвы и распространении газа по круглой связке печени. Рентгенологическое исследование выявляет свободный газ в брюшной полости в большинстве случаев перфорации: определяется серповидное просветление (газовый пузырь) над печенью, что может быть выявлено не сразу при наличии “прикрытых” язв. При ультразвуковом исследовании определяется наличие жидкости в брюшной полости.

Тромбоэмболию брыжеечных сосудов (мезентериальный тромбоз) необходимо дифференцировать с осложнениями механической непроходимости, инвагинации кишечника у детей. Для мезентериального тромбоза характерна сильная боль, рвота, задержка стула и газов, вздутие живота, отсутствие перистальтики и жидкий кровянистый стул. Пальпаторно выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки, в некоторых случаях опухолевидное образование с нечёткими границами, притупление перкуторного звука над ним (симптом Мондора) за счёт отёка некротизированного участка кишки. Симптомы раздражения брюшины в начале заболевания могут не определяться. На рентгенограмме может быть выявлено утолщение кишечной стенки в области некроза при инфаркте кишечника, множественные уровни жидкости при кишечной непроходимости, “головка” инвагината и “симптом клешни”. Ультразвуковое исследование с допплеровским сканированием мезентериального кровотока может обнаружить тромбоз кровеносных сосудов брыжейки, отсутствие перистальтики или выявить расширение кишечных петель, симптом “мишени” при инвагинации, секвестрацию жидкости и газов в просвете кишечника перед препятствием, вызывающим кишечную непроходимость.

Острый пиелонефрит характеризуется болью в околопупочной области по ходу мочеточников. При пальпации живот мягкий, может быть вздут, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. При остром пиелонефрите боль локализуется в поясничной области с иррадиацией в паховую область. Характерны нарушения мочеотделения вплоть до острой задержки мочи, положительный симптом Пастернацкого при поколачивании по поясничной области в проекции почек. Ультразвуковое исследование брюшной полости и забрюшинного пространства позволяет подтвердить или исключить диагноз.

Перекрут кисты яичника характеризуется схваткообразной болью в животе и наличием относительно подвижного опухолевидного образования в брюшной полости. Пальпаторно определяется связь образования с придатками матки. Может выявляться симптом Промптова – при остром аднексите выявляется боль при смещении матки во время исследования. Разрыв кисты яичника и внематочная беременность могут сопровождаться острым или хроническим внутрибрюшным кровотечением, для которого характерен сосудистый коллапс, падение артериального давления, снижение количества эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, что также необходимо дифференцировать с повреждением паренхиматозных органов при травмах живота. В этих случаях может быть выявлен симптом “ванька-встанька”: больной не может сидеть из-за головокружения и слабости, при попытке лечь появляются сильные боли в надключичной области, обусловленные раздражением диафрагмального нерва. Для исключения хирургических осложнений необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства в экстренном порядке (Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1977; Горбашко А.И., 1982; Бакайкин В.М., Теричев А.Е., 2003; Беляев И.В. и соавт., 2004; Власов А.П., Сараев В.В., 2005).

44

IV. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СПАЕЧНОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

4.1. Профилактика спайкообразования и консервативное лечение кишечной непроходимости

Большое значение в профилактике спайкообразования имеет предоперационная подготовка пациентов и борьба с гиповолемическим шоком. Термин “шок” (толчок или удар) впервые ввёл Джеймс Лотта (1795). Первое классическое описание шока сделано Н.И. Пироговым

(1863–1864).

Различают 3 формы гиповолемического шока:

1)геморрагический шок при внутренних и наружных кровотечениях;

2)неврогенный шок, вызываемый расширением сосудов вследствие снижения вазомоторного тонуса и депонирования крови в венозном русле;

3)гипогидратационный шок вследствие дефицита внеклеточной жидкости (Петровский Б.В., 1968; Шапошников Ю.Г. и соавт., 1986).

Гемодинамические нарушения и выраженность гиповолемии оценивают следующим образом:

I степень (состояние компенсации) – отражает реакцию организма на умеренную гиповолемию: кожные покровы бледные; подкожные вены плохо контурируются; пульс учащён, но его частота редко превышает 100 ударов в минуту. Артериальное давление в пределах нормы или немного снижено с уменьшением пульсового давления, центральное венозное давление (ЦВД) – в пределах нижней границы нормы; диурез в пределах нормы или немного снижен. Обычно в таком состоянии поступают больные с небольшим сроком от начала заболевания и небольшим темпом потерь жидкости.

II степень (состояние субкомпенсации) – отражает значительные сдвиги во внутренней среде больного, особенно выражены нарушения водно-электролитного баланса. Обычно она характерна для больных с большой потерей жидкости и электролитов в связи с частой рвотой, повышенной температурой тела и эндогенной интоксикацией или уже имеющимися потерями жидкости в просвет кишечника, в брюшную полость или в забрюшинную клетчатку (кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит). Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, снижением температуры кожи и ЦВД, тахикардией. Несмотря на то, что артериальное давление не снижено (выше 80 мм рт. ст.), диурез низкий. Имеются признаки гемоконцентрации. Сдвиги содержания электролитов лабораторно не всегда чётко определяются из-за снижения плазменного компонента ОЦК. Поэтому необходимо сопоставление показателей электролитов плазмы с показателями ОЦК. Плотность мочи повышена. Могут выявляться признаки умеренного метаболического ацидоза.

III степень (состояние декомпенсации) – клинически проявляется резкими изменениями в гемодинамике: тахикардия (свыше 140 ударов в минуту), пульс плохого наполнения, артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. ЦВД часто равно нулю или отрицательное. Кожные покровы бледно-серого цвета, холодные, характерна “мраморность” и симптом “белого пятна” (гиповолемический шок). Имеются признаки резкого нарушения периферического кровообращения: цианоз кончиков пальцев, видимых слизистых, явления стаза в области конечностей, поясничной области; отсутствие мочи (анурия); состояние декомпенсации отражает одышка. Больные иногда заторможены, реже эйфоричны. При лабораторном исследовании крови определяется выраженный метаболический ацидоз (Лубенский Ю.М., 1981; Younes R.N. et al., 1992).

Для оценки степени дегидратации организма и энергетического голодания тканей необходим контроль показателей количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, белков плазмы и сахара крови.

Классификация степени кровопотери (геморрагический шок):

1.Лёгкая степень: дефицит ОЦК<20%, количество эритроцитов >3,5·1012/л, Hb>100 г/л, Ht>30%, АД>110 мм рт. ст., ЧСС до 80 уд. в минуту, ЧД до 25 в минуту.

45

2.Средняя степень: дефицит ОЦК 20–30%, количество эритроцитов 3,5–2,5·1012/л, Hb 100–80 г/л, Ht 25–30%, АД 110–90 мм рт. ст., ЧСС 80–100 уд. в минуту, дыхание учащённое, поверхностное. Общее состояние тяжёлое.

3.Тяжёлая степень: дефицит ОЦК>30%, количество эритроцитов <2,5·1012/л, Hb<80 г/л, Ht<25%, АД<90 мм рт. ст., ЧСС>100 уд. в минуту, редкое поверхностное дыхание (Петровский Б.В., 1968; Рябов Г.А., 1979; Горбашко А.И., 1982).

Применение глюкокортикостероидов у детей (преднизолон 2–4 мг/кг/сут или гидрокортизон 4–6 мг/кг/сут) внутривенно капельно на 5 или 10% растворе глюкозы может быть показано с ангио- и мембранопротекторной целью при наличии признаков гипофизарнонадпочечниковой недостаточности, гемолитической анемии различного генеза. Противоспаечным, противоэкссудативным и гемостатическим действием также обладают ингибиторы протеолитических ферментов (Маркова И.В., Калиничева В.И., 1980; Смоленцев М.М., 2015).

По данным Thorn (1948) глюкокортикоиды влияют на межуточный обмен. Это проявляется в повышенном образовании аминокислот из белков, ускорении трансаминирования, повышении фиксации CO2, увеличении активности глюкозо-6-фосфатазы в печени, повышении уровней глюкозы, молочной и пировиноградной кислот в крови, изменении потребления глюкозы вне печени и фосфорилирования, снижении липолиза и активизации липогенеза (Жуковский М.А., 1982).

R.L. Replogle и соавт. (1966) в предоперационном периоде использовали таблетированные глюкокортикоиды (дексаметазон) в больших дозировках (1 мг/кг) за 6 и 3 часа до операции, таким образом, что суточная доза составляла от 30 до 100 мг/сут в зависимости от возраста ребёнка. Глюкокортикоиды вводились в брюшную полость по окончании вмешательства и внутримышечно каждые 4 часа в течение 24–36 часов послеоперационного периода. Для новорождённых дозировка снижалась до 0,5 мг/кг. Авторы также сообщают о необходимости интра- и послеоперационного контроля дыхания (ИВЛ) при развитии сопорозного дыхания на фоне приёма глюкокортикостероидов.

Нарушение скорости введения инфузионных растворов может вызвать чрезмерное увеличение нагрузки на сердце (острая сердечно-сосудистая недостаточность), гиперволемию, отёк лёгких (кардиопульмональный шок), отёк мозга; слущивание эндотелия кровеносных сосудов и образование микроэмболов (Даниленко М.В. и соавт., 1984).

В настоящее время лапароскопическая хирургия является методом выбора при экстренном и плановом лечении большинства хирургических заболеваний у детей разных возрастных групп, её использование определяет значительное улучшение, как непосредственных результатов лечения, так и качества жизни ранее оперированных больных. Имеются данные о применении в послеоперационном периоде динамической лапароскопии, во время которой выполняется механическое разделение рыхлых послеоперационных сращений, удаляется выпот и образовавшийся фибрин.

При выполнении лапароскопических вмешательств могут применяться противоспаечные средства для отграничения серозных оболочек органов брюшной полости и париетальной брюшины передней брюшной стенки. Средства для предупреждения образования спаек в брюшной полости в настоящее время подразделяются на: 1) газы (углекислый газ (CO2), закись азота (NO), гелий), 2) аэрозоли (лекарственные взвеси), 3) жидкости (физиологический раствор, глюкоза, декстраны, гемодез, новокаин, реополиглюкин, глюкокортикоиды), связывающие ферменты, блокирующие медиаторы воспаления, обладающие реологическим и дезинтоксикационным действием, 4) тканевые клеи (фибриновый), 5) гели (на основе коллагена, эфиров целлюлозы, поливинилпирролидона, поверхностно-активные вещества), 6) твёрдые вещества (плёнки, мембраны). Все они должны быть биосовместимы, инертны, биодеградируемы. Примером жидких средств могут быть: «Мезогель» (водный раствор натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы), «Adept» (4% икодекстрин, метаболизирующийся α-амилазой до глюкозы), «Intergel» (гиалуроновая кислота с ионами Fe3+), «Sepracoat» (гиалуроновая кислота в фосфатном буферном растворе). К твёрдым барьерным средствам относятся: «Seprafilm» (биодегра-

46

дируемая мембрана на основе карбоксиметилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты), «Interceed» (оксидированная регенерированная целлюлоза), коллагеновая плёнка «CollaGuard». Противоспаечные мембраны превращаются в гель в течение 24–48 часов, оставаясь на своём месте до 1 недели. Полностью резорбируются через 1 месяц, не требуют фиксации швами, однако, твёрдые средства не эффективны в присутствии крови.

Противоспаечные гели на основе карбоксиметилцеллюлозы («Мезогель») могут применяться для предупреждения висцеро-париетальных сращений, являясь биодеградируемыми инертными соединениями, они не отграничиваются в брюшной полости и не образуют гранулём, обладают гемостатическим действием (Филенко Б.П., Лазарев С.М., 2012; Липатов В.А., 2013; Grant H.W. et al., 2008; Inoue M. et al., 2013). Применение противоспаечных гелей на осно-

ве гиалуроновой кислоты активизирует фибринолиз, но может препятствовать регенерации тканей анастомоза в послеоперационном периоде. Коллагеновые и фибриновые плёнки возможно использовать для закрытия больших десерозированных участков, однако, они не предупреждают развитие спаек.

Для профилактики мезентериального тромбоза и улучшения микроциркуляции в ишемизированном участке кишечника интраоперационно (паравазально в область сосудисто-нервного пучка брыжейки) с осторожностью (опасность травмирования сосуда и кровотечения) могут применяться антикоагулянты (гепарин) в профилактической дозировке не более 50–100 ЕД/кг под контролем показателей свёртывающей системы крови и коагулограммы (Маркосьян С.А., 2008 (Патент РФ №2325169); Скипетров В.П. и соавт., 2011; Лысяков Н.М., 2016).

При выполнении лапароскопии и классических (“открытых”) лапаротомий необходимым этапом оперативных вмешательств является дополнительная герметизация кишечных швов тканевым клеем («Сульфакрилат») на основе фибрина и коллагена. Биоклей обладает бактерицидным действием, препятствует выходу микрофлоры кишечника в брюшную полость, применяется для местного гемостаза, фиксации органов, герметизации культи после резекции, закрытия кишечных свищей, увеличивает механическую прочность анастомозов. Эластичная плёнка, покрывающая десерозированные участки, образуется через 10–120 секунд. Полная биодеградация происходит через 30–45 дней и сопровождается прорастанием соединительной тканью, что предупреждает трофические нарушения (Марченко В.Т. и соавт., 2013).

В работе А.К. Коновалова и А.В. Сергеева (2004) приводятся данные о проведении больным с целью профилактики спаечной кишечной непроходимости перед лапароскопией курса противоспаечной терапии, включающей пеницилламин в возрастной дозировке в течение 10 дней. Как считают авторы, D-пеницилламин, ингибируя лизилоксидазу, тормозит образование нерастворимого коллагена, способствует появлению растворимого. С целью распада и утилизации растворимого коллагена, одновременно применяли препарат бактериальной коллагеназы – клостридиопептидазу А.

А.Г. Хасанов и соавт. (2008) предлагают способы лоскутной и сегментарной перитонизации десерозированных участков тонкой кишки. Лоскутная перитонезация проводится следующим образом: путём гидропрепаровки 5–10 мл 0,5% раствора новокаина с участка прилежащей брыжейки кишки в бессосудистой зоне отсепаровывается лоскут висцеральной брюшины. Размеры лоскута выбираются в зависимости от размера повреждённого участка кишки. Выделенным листком висцеральной брюшины покрывается десерозированный участок, дефект брыжейки ушивается узловыми швами в продольном направлении. Сегментарная перитонизация заключается в отсепаровывании аналогичным способом листка висцеральной брюшины на ножке и укладывании в образованный карман между брыжейкой и выделенным листком брюшины участка десерозированной кишки. Листок брюшины фиксируется к участку кишки узловыми швами. Использование собственной висцеральной брюшины для закрытия дефектов мезотелия кишечника характеризуется отсутствием реакции на чужеродную ткань и наличием благоприятных условий для её регенерации.

Необходимо помнить, что при свободной аутотрансплантации брюшины или сальника в связи с ишемией лоскут сморщивается и рубцово изменяется. Наличие межкишечного анастомоза является одной из причин спайкообразования в брюшной полости. Предупреждение мест-

47

ного перитонита и послеоперационных сращений, связанных с биологической проницаемостью анастомоза для микрофлоры кишечника, представляет собой сложную проблему (Женчевский Р.А., 1989). Однако, по нашему мнению, методики, связанные с подшиванием большого сальника к области анастомоза могут быть причиной странгуляционной кишечной непроходимости

исиндрома натянутого сальника (синдром Кноха) у пациентов в позднем послеоперационном периоде. Применение тканевых биодеградируемых клеев для укрепления линии анастомоза и барьерных противоспаечных гелей нам представляется более перспективным.

При выполнении оперативных вмешательств на кишечнике для создания одно- и двухрядных анастомозов используется синтетический биодеградируемый в течение 60–120 дней шовный материал размерами 3/0–5/0: викрил (Vicryl), монокрил (Monocryl), мононить с атравматической иглой (PDS). Для наложения узловых анастомозов можно использовать тонкий шёлк, с обязательным захватом подслизистой оболочки кишечной стенки. На мышцы и паренхиматозные органы накладывают кетгутовые швы. При ушивании апоневроза, кроме шёлка, применяют нерассасывающийся синтетический материал (капрон, лавсан) (Шапошников Ю.Г.

исоавт., 1986).

Большое значение имеет тщательная санация брюшной полости и удаление крови и сгустков. Для уменьшения послеоперационного пареза кишечника в корень брыжейки вводят 0,25% раствор новокаина на завершающем этапе операции, стараясь не повредить брыжеечные вены, так как гематомы также являются причиной образования рубцов и деформирующих спаек брыжейки.

С целью профилактики явлений непроходимости в ходе оперативного вмешательства можно использовать шинирование тонкой кишки на назоинтестинальном зонде длиной 3–4 метра (Патент РФ №2143284 «Зонд для интубации тонкой кишки» / Сазонов К.Н., Филенко Б.П.) или зонде, введённом через гастростому. Шинированные петли тонкой кишки тщательно укладывают, зонд удаляют не ранее 2 недель, когда положение кишечных петель уже сформировано. Некоторые авторы указывают на возможность проведения пликации петель тонкой кишки тканевым клеем при рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости.

Дренирование тонкой кишки проводится при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Декомпрессия тонкой кишки может быть эффективно осуществлена путём введения назоинтестинального зонда или цекостомии. При этом особую важность представляет опорожнение и дренирование начального отдела тощей кишки (50–70 см от связки Трейтца), где секвестрационная жидкость в просвете кишечника представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза. Важно убедиться в достаточной разгрузке желудка, поскольку проведение зонда нарушает функцию привратника и кардии, а количество кишечного содержимого, поступающее в желудок, может превысить дренирующие возможности зонда, чем обусловить регургитацию и заброс содержимого в дыхательные пути (синдром Мендельсона).

При дренировании кишечника и разрешении кишечной непроходимости у больных могут развиваться симптомы септического шока, характерные для синдрома “реперфузии”. Этот синдром возникает при быстром опорожнении паретически расширенной тонкой кишки на фоне длительной тонкокишечной непроходимости или выраженного пареза кишечника. Патогенез, вероятно, обусловлен сочетанием следующих факторов: 1) резким снижением ОЦК при восстановлении мезентериального кровотока, 2) резким увеличением проницаемости кишечной стенки при ишемии, прорывом токсинов в системный кровоток. Дренирование тонкой кишки проводится в течение 3–4 дней, зонд удаляется после восстановления моторики кишечника. При оперативных вмешательствах по поводу спаечной кишечной непроходимости тонкий кишечник дренируется на всём протяжении, а зондирование продолжается 7–8 дней. Установленный таким образом зонд выполняет “каркасную” функцию, предупреждая рецидив спаечной кишечной непроходимости. При отсутствии противопоказаний тотальную назоинтестинальную интубацию кишечника продолжают не менее 14 дней для достижения физиологической энтеропли-

кации (Беляев А.Н. и соавт., 2010; Филенко Б.П. и соавт., 2010; Clark J.J., Johnson S.M., 2011).

Таким образом, профилактика спаечной кишечной непроходимости должна заключаться в применении следующих средств:

48

I. Этиотропная терапия с ангио- и мембранопротекторной целью:

–глюкокортикостероиды;

–нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). II. Патогенетическая терапия с противоэкссудативной целью:

–инфузии гипер- и изотонических растворов глюкозы (5 или 10%);

–гормоны анаболического типа действия (инсулин);

–антигистаминные средства;

–осмотические диуретики при наличии признаков ОПН;

–блокаторы ксантиноксидазы при мочекислой нефропатии на фоне терапии кортикостероидами;

–тиреокальцитонин при гиперкальциемии и длительном приёме глюкокортикоидов;

–блокаторы мембранных Ca2+-каналов;

–ингибиторы протеолитических ферментов (фибринолиза);

–осторожное применение антикоагулянтов (противошоковое действие).

III. Симптоматическое хирургическое лечение:

–применение щадящих лапароскопических методик;

–интубация тонкого кишечника;

–противоспаечные барьерные средства.

Схема консервативной медикаментозной профилактики спаечной кишечной непроходимости (Рацпредложение №1167 от 17.04.17):

1.Купирование гиповолемического шока коллоидными растворами глюкозы (5 или 10%) в объёме не менее 10–30 мл/кг, определение показателей крови (Hb, Ht (дефицит ОЦК), количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, СОЭ, сахар крови, α-амилаза, показатели свёртываемости и кровоточивости) перед оперативным вмешательством. В послеоперационном периоде для стимуляции эндокринной функции поджелудочной железы и ассимиляции глюкозы при проведении инфузионной терапии возможно подкожное введение инсулина в дозировке 1 ЕД на 5–10 г глюкозы, контролируя уровень гликемии с целью преду-

преждения сосудистого коллапса (панкреатогенный ферментативный гипогликемиче-

ский шок). В тяжёлых случаях необходимо переливание свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы.

2.В пред- и послеоперационном периоде, при выявленной ферментемии и ферментурии (нормальный уровень α-амилазы в плазме крови 3,3–8,9 мг/(с·л) и моче до 44 мг/(с·л)) показаны ингибиторы фибринолиза с гемостатической и противоэкссудативной целью: контрикал 50 000–100 000 ЕД/кг в сутки. Индивидуальная чувствительность к препарату может быть определена с помощью кожной пробы: внутрикожное введение 0,1–0,2 мл препарата по Безредке.

3.С ангио- и мембранопротекторной целью возможно применение глюкокортикостероидов (2 мг/кг в сутки или 25–50 мг на одно введение гидрокортизона внутримышечно для купирования надпочечниковой недостаточности).

4.Для снижения фосфатурии и профилактики почечного “фосфатного” диабета в послеоперационном периоде могут быть назначены препараты тиреокальцитонина: кальцитрин внутримышечно 1 ЕД 1 раз в день 5–7 дней при отсутствии гипокальциемии и отрицательной кожной пробе.

5.С целью стабилизации фосфатного буфера, белков плазмы, эндотелия кровеносных сосудов показаны макроэргические и противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота (аспирин), витамин С, витамин P (рутин), АТФ и фосфаты витаминов (фосфотиамин, рибофлавинфосфат).

6.По окончании инфузионной терапии для улучшения паренхиматозного кровотока возможно назначение осмотических диуретиков: маннитол внутривенно капельно из расчёта не более 0,5 г/кг 15 или 20% раствора под контролем показателей водно-солевого баланса и уровня гликемии.

49