3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Poliorgannaya_nedostatochnost_i_spaechnaya_kishechnaya_neprokhodimost

Подобные изменения функционального состояния лимфоэпителиальных клеток характерны для “стероидного” и “фосфатного” диабета, появления status lymphaticus с плазматической инфильтрацией паренхиматозных органов при дефиците глюкокортикостероидов.

Косвенными признаками угнетения фибринолиза могут быть агранулоцитоз, нейтропения и лимфопения. Низкие энергетические возможности лимфоцитов при паренхиматозной дистрофии центральных органов кроветворения характеризуются нормальной активностью гидролитических ферментов (оксидаз) и снижением активности окислительно-восстановительных ферментов (дегидрогеназ), особенно α-глюкозофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах. При этом большое значение имеет мобилизация медуллярных B-лимфоцитов и их замена в тканях циркулирующими Т-лимфоцитами (лейкоцитами) с развитием ферментативной и NOопосредованной лейкомаляции (апоптоза) на фоне мембранодеструктивных процессов при метаболическом ацидозе.

Появление острофазовых показателей (С-реактивный белок, фибриноген, гликопротеиды: серомукоид, сиаловые кислоты) также говорят о наличии деструктивных процессов в организме. В норме этот белок не определяется. Подобно иммуноглобулинам, С-реактивный белок обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза и связывания комплемента, т.е. имеет функциональные черты, сходные с иммуноглобулинами. Кроме того, С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, и на этом основании говорят об его участии в формировании неспецифической резистентности организма (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1977). Имеются данные о связи появления C-реактивного белка с увеличением секреции инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF).

Для гиповолемического вазодилатационного капилляротоксикоза на фоне анемии, диабета и надпочечниковой недостаточности характерными могут быть признаки олигоанурии: снижение скорости клубочковой фильтрации (проба Реберга), отрицательный азотистый баланс почечного или внепочечного происхождения (ретенционная азотемия на фоне недостаточности кровообращения, снижения почечного кровотока при гиповолемическом шоке; продукционная азотемия при гепаторенальной недостаточности, кахексии, лихорадке, кишечной непроходимости), повышение уровня мочевины, мочевой кислоты и креатинина при заболеваниях почек (Федоткина Л.К., 2001).

Высокочувствительными к уровню окислительного фосфорилирования являются процессы миграции и адгезии, рецепции, фагоцитоза, секреции иммуноглобулинов, интерферонов и интерлейкинов. При этом большое значение имеет изменение статуса митохондриальных ферментных систем лейкоцитов и лимфоцитов: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), кислой фосфатазы (КФ), щелочной фосфатазы (ЩФ); интенсивности анаэробного ферментативного гликолиза: активность аспарагиновой (АсТ) и аланиновой (АлТ) трансаминаз (аминотрансфераз) печени.

Активация свободнорадикального окисления приводит к качественному изменению состава липидных фракций мембран, что вызывает изменение их физических свойств. В первую очередь окисляются ненасыщенные “жидкие” липиды и остаются более насыщенные, “твёрдые”. Это вызывает повышение вязкости липидной фазы, что равносильно снижению температуры и способствует снижению скорости всех ферментативных процессов. При кратковременных периодах повышения активности свободнорадикального окисления эти процессы под влиянием антиокислителей обратимы и выполняют регуляторную роль. И, наоборот, длительный окислительный стресс вызывает уменьшение эластичности и механической прочности клеточных мембран (Конторщикова К.Н., 2000).

Определение активности кислой фосфатазы и лактатдегидрогеназы может быть использовано для раннего выявления формирующегося метаболического ацидоза, интерстициального отёка тканей и лейкомаляции в диагностике NO-опосредованного вазодилатационного капилляротоксикоза и панкреатогенного лимфоретикулоэндотелиоза брюшины с активизацией экссудативных процессов на фоне дегрануляции эндоперекисей, разрушении бластных клеток эритроидного ряда – бластомаляции, повреждении мезотелия брюшины и формировании спаечного гиперпластического процесса в брюшной полости. Повышение уровня щелочной фосфатазы характерно для злокачественной гиперкальциемии при почечном “фосфатном” диабете

30

и гиперфункции паращитовидных желёз (болезнь Реклингхаузена) при онкологических заболеваниях

В процессе воспаления в клеточных инфильтратах появляются иммунокомпетентные клетки, в частности перитонеальные макрофаги (моноциты), которые способны регулировать деятельность иммунной и фибринолитической (трипсин, фибринолизин) систем. Важную роль играют фибробласты, осуществляющие фибриллогенез и превращающиеся в фиброциты.

А.К. Коновалов и соавт. (2005) предлагают изучение цитодинамических процессов и цитоморфологии фагоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате (местная клеточная реакция) и в “кожном окне” (общая клеточная реакция). Выраженная лимфоцитарномакрофагальная реакция, наличие обильного экссудата с волокнами фибрина, эозинофилами, фибробластами расцениваются как тенденция к ограничению воспалительного процесса и могут быть использованы для прогнозирования спайкообразования в брюшной полости и выделения групп риска по развитию спаечной кишечной непроходимости.

Капилляроскопия (микроскопия) слизистых оболочек в предоперационном периоде позволяет выявить признаки неинфекционного капилляротоксикоза: спазм артериального отдела капилляров или паретическое расширение венозного, диффузный спазм или парез, спиралевидное скручивание венозного отдела, образование микротромбов и микроаневризм, интерстициальный отёк, шапкообразные кровоизлияния, сеткообразное новообразование капилляров по типу реканализации на месте тромбоза, признаки вазодилатационной капилляродистрофии с исчезновением микроциркуляторного резерва тканей.

Признаком адаптационной полиорганной недостаточности является гиповолемический гиперпаратиреоз (гиперсекреторные формы синдрома Золлингера-Эллисона) на фоне олигоанурии и гипофизарно-надпочечниковой недостаточности, сопровождающейся стойкой анемией, гипопротеинемией, гипогликемией, ферментемией и гиперкальциемией, обусловленной действием гормонов-антагонистов при развитии тромбогеморрагического синдрома (Пиксин И.Н., Давыдкин В.И., 2002; Скипетров В.П. и соавт., 2011).

Не вызывает сомнений, что в процессе формирования спаек брюшной полости происходят нейрогуморальные изменения гомеостаза, приводя нас к такому выводу, что на функцию вегетативной нервной системы в большей степени оказывают влияние гиповолемия и гипогликемия. Появление признаков декомпенсированного метаболического ацидоза и антифосфолипидного синдрома обусловлены не только кислородным голоданием клеток, но и активизацией анаэробного ферментативного гликолиза вследствие недостатка кислорода и аминокислот, нарушения функции белковой буферной системы крови (гемоглобин и белки плазмы). Подобные патологические изменения приводят не только к паренхиматозной дистрофии внутренних органов (в первую очередь кишечника и печени), но и вызывают более глубокие изменения соединительной ткани и коллагена эндотелия кровеносных сосудов (мезенхимальная дистрофия). Определение и коррекция гиповолемии, панкреатогенного ферментативного гипогликемического шока, диспротеинемии и метаболического ацидоза (гипоксия) в пред- и послеоперационном периодах имеют большое значение в стабилизации общего состояния хирургических больных и прогнозировании риска послеоперационной спаечной кишечной непроходимости.

31

III.СПАЕЧНАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ У ДЕТЕЙ

3.1.Классификация и патогенез спаечной кишечной непроходимости

Впервые сращения в брюшной полости, вызывающие непроходимость кишечника были описаны Гарвеем и Андреем Везалием (1514–1564) в средние века. В России основоположником учения о спаечной непроходимости можно считать Н.И. Пирогова, прооперировавшего в 1849 году под эфирным наркозом больного со странгуляцией кишки спайками. В 1887 году Е.В. Павлов описал случай ранней послеоперационной спаечной непроходимости.

R.Virchow (1853) первым отметил связь между спаечным процессом в брюшной полости

иотложением фибрина при воспалении брюшины. Г.Н. Минх (1870) пришёл к выводу, что фибрин поступает в серозные полости из расширенных при воспалении сосудов. Lane (1885) наблюдал ленту-тяж на нижней поверхности брыжейки у места соединения подвздошного и тазового сегмента толстой кишки, фиксировавший её к подвздошной впадине и вызывающий явления хронического кишечного стаза. Jackson (1908) описывал врождённые соединительнотканные мембраны в виде прозрачной васкуляризованной вакуоли, идущей от правой париетальной стенки и окутывающей слепую и восходящий отдел толстой кишки. По мнению Л.А. Кирснера (1929), подобные образования нельзя относить к спайкам – это скорее дополнительные складки брюшины, фиксирующие кишечные петли. R. Morris (1912) предложил разделять сращения на врождённые и приобретённые. Последние, в свою очередь, подразделял на послеоперационные и воспалительного происхождения. E. Payr (1914) впервые высказал парадоксальное, на первый взгляд, мнение о том, что после острого гнойного перитонита сращения менее выражены, чем после “чистой” лапаротомии. Он объяснил это тем, что при разрушении лейкоцитов в брюшной полости выделяются протеолитические ферменты, которые лизируют фибрин. H. Ellis (1962) большое значение придавал местной ишемии тканей кишечника в формировании спаек. F. Belzer (1967) экспериментально доказал, что именно венозный стаз ведёт к возникновению спаечного процесса в брюшной полости (Чухриенко Д.П. и соавт., 1972; Шалимов А.А., Саенко В.Ф. 1977; Женчевский Р.А., 1989).

Спаечная кишечная непроходимость может быть врождённой или приобретённой. В зависимости от уровня препятствия различают высокую и низкую кишечную непроходимость, анатомическим ориентиром для которых является большой дуоденальный сосочек (Фатера) и связка Трейтца двенадцатиперстной кишки.

По механизму развития различают 2 основных вида приобретённой кишечной непроходимости:

I. Динамическая (функциональная): а) спастическая, б) паралитическая; II. Механическая:

1. Обтурационная: а) закупорка кишки изнутри опухолями, глистами, желчными камнями, копролитами, б) сдавление кишечника извне опухолями, увеличенными лимфоузлами, г) подострые и хронические, а в некоторых случаях и острые инвагинации; 2. Странгуляционная: а) завороты, б) узлообразования, внутреннее ущемление, в) смешанные

формы обтурационной и странгуляционной непроходимости (спаечная, инвагинационная); 3. Сосудистая непроходимость (инфаркт кишечника): а) тромбоз брыжеечных вен, б) тромбоз и эмболия брыжеечных артерий (Астапенко В.Г., 1982).

Д.П. Чухриенко и соавт. (1972) предлагают все формы спаечной кишечной непроходимости классифицировать следующим образом:

I. По происхождению: а) врождённая (лейновские спайки, джексоновские мембраны, другие пороки развития); б) приобретённая (острые и хронические воспалительные процессы, ушибы, травмы живота, послеоперационные сращения); в) специфической (туберкулёзной) и неспецифической этиологии.

32

II. По топографо-анатомическому признаку: А. 1) преимущественно в верхних отделах живота; 2) преимущественно в нижних отделах живота; 3) сплошной спаечный процесс. Б. 1) с наличием стеноза и деформации органов; 2) без стенозирования и деформации органов.

III. По механизму развития и клиническому течению: 1) острая спаечная непроходимость кишечника: а) странгуляционная, б) обтурационная, в) динамическая; 2) хроническая рецидивирующая спаечная непроходимость кишечника; 3) перивисцерит.

Для объяснения патогенеза механической кишечной непроходимости существует несколько теорий: 1) нейро-рефлекторная теория, 2) теория дегидратации, 3) теория интоксикации. Существует также теория “закрытых полостей” Dieulafoy – развитие инфекции (секвестрация) в замкнутых пространствах и полостях организма (Колесов В.И., 1972; Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1977). Из существующих теорий дегидратационная представляется наиболее патогенетически обоснованной.

Спаечную кишечную непроходимость следует разделять на 2 основные группы: 1) ранняя (обтурационная), развивающаяся в первые 3–4 недели после операции (перегибы кишечных петель и сдавление множественными спайками); 2) поздняя (странгуляционная), возникающая спустя месяц и больше после хирургического вмешательства (перетяжки и сдавление кишечника шнуровидными спайками) (Баиров Г.А., 1983).

Для спаечной кишечной непроходимости (СКН) характерны признаки паралитической, обтурационной и странгуляционной непроходимости.

Спаечно-паралитическая кишечная непроходимость развивается на фоне расстройств водно-солевого обмена при перитонитах с присоединяющейся транслокацией кишечной флоры в брюшную полость. Кроме этого, причиной воспаления могут быть химические факторы. В первом случае говорят о бактериальных перитонитах, во втором – о химических (ферментативных, асептических). Раздражающим действием обладает излившаяся в брюшную полость кровь и лимфа. При химических перитонитах может наступить инфицирование выпота, и химический перитонит может превратиться в бактериальный. Наблюдается нарушение кишечной перистальтики вследствие раздражения брюшины при оперативном вмешательстве. Развитие симпатикотонии является одним из факторов формирующих паралитическую непроходимость.

В условиях пареза кишечника большое значение имеет синдром повышенного внутрибрюшного давления (“компартмент-синдром”), также вызывающий ишемические изменения в перерастянутой кишечной стенке, что нарушает подвижность диафрагмы и вентиляцию лёгких, способствует развитию гиперэкссудативных явлений в брюшной полости (Шеянов С.Д. и

соавт., 2012; Divarci E. et al., 2014).

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке. Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением. Секвестрация жидкости, белков, электролитов, ферментов в просвете кишечника приводит к гиповолемии и дегидратации организма, соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики. Повышается проницаемость кишечной стенки и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости.

Г.А. Баиров (1983) выделяет 3 стадии пареза кишечника:

I стадия: возникает непосредственно после оперативного вмешательства. В этой стадии отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях, микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метартериол с артериовенозным шунтированием кровотока).

II стадия: кроме функциональных, появляются органические изменения иннервации кишечника, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

III стадия: преобладают морфологические изменения кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений. Микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в ёмкостных венах.

Спаечно-обтурационная кишечная непроходимость возникает при сдавлении участка кишечника фиброзным тяжем, без нарушения кровообращения в кровеносных сосудах брыжейки.

33

На рентгенограмме наблюдается деформация кишечной трубки в виде перегиба её под острым углом, при тяжевых сращениях (“штрангах”) – клювовидная деформация (симптом “клюва”) (Симонян К.С., 1966).

Спаечно-странгуляционная непроходимость появляется при узлообразовании вокруг спаек, внедрении кишечной петли в дефект брыжейки с нарушением мезентериального кровообращения.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости могут быть выявлены следующие признаки спаечной тонкокишечной непроходимости:

1.Изолированное расширение петель тонкой кишки (до 30,0 мм и более), количество которых увеличивается при отрицательной динамике патологического процесса;

2.Увеличение толщины кишечной стенки (признак интерстициального отёка) нередко сопровождающееся её слоистостью;

3.Вялая маятникообразная перистальтика;

4.Неоднородное жидкостное содержимое перерастянутых петель кишечника;

5.Наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Внекоторых случаях удаётся определить спавшийся отводящий отдел тонкой кишки и расширенный приводящий (Эминов В.Л., 2010).

Характерными интраоперационными признаками некроза кишечника являются: 1) стойкое изменение цвета участка кишки; 2) отсутствие пульсации брыжеечных сосудов в патологическом очаге; 3) отсутствие перистальтики.

Всомнительных случаях вопрос решают в пользу резекции нежизнеспособного участка кишки (Женчевский Р.А., 1989).

Спаечные осложнения могут возникать в ближайшем послеоперационном периоде: ранняя первичная непроходимость развивается на фоне послеоперационного пареза кишечника, а ранняя отсроченная – после кратковременного “светлого” промежутка с восстановлением функции кишечника.

Ранняя первичная спаечная непроходимость развивается в раннем послеоперационном периоде (до 1 месяца) после оперативных вмешательств, сопровождающихся инфицированием брюшной полости и значительным повреждением брюшины. Для этого вида непроходимости характерно преобладание обтурационного механизма, в большинстве случаев обусловленного сдавлением кишечника фиброзным тяжем и длительным парезом (спаечно-динамическая непроходимость).

Причиной развития ранней отсроченной спаечной кишечной непроходимости, с преобладающим обтурационным механизмом развития илеуса, могут быть инфильтраты и абсцессы брюшной полости после экстренных оперативных вмешательств по поводу деструктивных форм острого аппендицита. Для детского организма с его высокой интенсивностью обменных процессов, активной перистальтикой характерна тенденция к относительно быстрому восстановлению проходимости по кишечнику и меньшей выраженности спаечного процесса в брюшной полости.

Поздняя спаечная непроходимость развивается в позднем послеоперационном периоде через месяц и позже, в большинстве случаев характеризуется странгуляцией тонкого кишечника, обусловленной единичными шнуровидными спайками.

Спайки после операций на органах брюшной полости образуются в области воспалительного очага и места оперативного вмешательства у 50–95% больных. Наиболее частым местом формирования спаек после абдоминальных вмешательств являются участки повреждения брюшины кишечника и перитонеальная поверхность раны передней брюшной стенки (висцеропариетальные спайки), между петлями тонкого кишечника (висцеро-висцеральные), спайки между послеоперационным рубцом и кишечником, между рубцом передней брюшной стенки и большим сальником.

Висцеро-париетальные спайки могут быть причиной развития синдрома Кноха (синдром натянутого сальника) в послеоперационном периоде, обусловленного раздражением вегетатив-

34

ных нервов чревного сплетения при натяжении вовлечённого в спаечный процесс сальника (Женчевский Р.А., 1989; Маркосьян С.А., 2014).

3.2. Непроходимость, вызванная врождёнными аномалиями развития кишечника, его брыжейки и кровеносных сосудов

При врождённой кишечной непроходимости наблюдаются аномалии развития кишечника с нарушением проходимости по желудочно-кишечному тракту, либо аномалии развития брыжейки, формирующие сдавление петель кишечника и нарушение мезентериального кровообращения. Нарушение проходимости кишечника может быть полным и неполным. Различают 3 основные группы:

1.Нарушение проходимости при атрезиях и стенозах пищеварительного тракта;

2.Нарушение проходимости при нарушении поворота кишечника в ходе его развития;

3.Нарушение проходимости при скоплении патологически изменённого мекония (мекониальный илеус) (Биезинь А.П., 1964).

Различают высокую и низкую врождённую кишечную непроходимость внутреннего и наружного типов (по Исакову и соавт., 1988):

I. Высокая кишечная непроходимость: 1) атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки, 2) сдавление двенадцатиперстной кишки спайками, сосудами, высоко расположенной слепой кишкой, кольцевидной поджелудочной железой, 3) заворот “средней кишки”, 4) синдром Ледда (Ladd, 1913), 5) атрезия тощей кишки;

II. Низкая кишечная непроходимость: 1) атрезия тонкой кишки, 2) заворот вокруг фиксированного дивертикула Меккеля, 3) мекониальная непроходимость, 4) атрезия толстой кишки, 5) сдавление кишки кистой, 6) множественные атрезии.

Квнутренним типам врождённой кишечной непроходимости относят следующие её варианты: 1) два слепо заканчивающихся отдела соединены фиброзным тяжем, проксимальный конец расширен, стенки его гипертрофированы, в просвете меконий, дистальный конец спавшийся. При полном перерыве кишечной трубки слепые концы обычно отстоят далеко друг от друга, в редких случаях может отсутствовать значительный участок кишки вместе с сегментом брыжейки, 2) непрерывность серозно-мышечного слоя может быть сохранена, однако в просвете её имеется мембрана, состоящая из двух слоёв кишечного эпителия и лежащего между ними подслизистого слоя. Мембрана бывает сплошной (атрезия) или с узким отверстием (стеноз).

Наружные типы врождённой непроходимости могут быть обусловлены сдавлением нормально сформированной кишечной трубки: 1) кольцевидной поджелудочной железой в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, 2) аномально расположенными сосудами брыжейки, при этом чаще страдает нижний отдел двенадцатиперстной кишки в результате сдавления верхней брыжеечной артерии, 3) спайками брюшины и слепой кишкой при нарушении эмбрионального вращения “средней кишки”.

Перемещение кишечных петель в дефекты брыжейки, сальника или карманы брюшины (без выхождения внутренностей из брюшной полости) принято называть внутренними грыжами, которые у детей, как правило, являются следствием врождённых аномалий развития.

Если смещённые кишечные петли покрыты листками брюшины, которые образуют своеобразный грыжевой мешок, то подобные внутренние грыжи называются истинными. В случаях, когда грыжи, возникающие при перемещении органов через отверстия в брыжейке или другие врождённые дефекты, не имеют грыжевого мешка, их называют ложными. У детей встречаются преимущественно парадуоденальные грыжи Трейтца (W. Treitz) (Баиров Г.А., 1983).

Наиболее часто встречаются левые парадуоденальные грыжи. Правые парадуоденальные грыжи встречаются 3–4 раза реже. Вторыми по частоте являются все разновидности грыж, расположенные позади желудка и выпячивающиеся как через сальниковое отверстие, так и через lig. gastrocolicum. За этими грыжами по частоте следуют парацекальные грыжи, затем паравезикальные, интерсигмоидальные и грыжи в карманах широких связок матки. Грыжи дугласова пространства можно рассматривать как начальную стадию перинеальных грыж.

35

Б.В. Огнев выделяет 8 групп внутренних грыж брюшной полости: 1) внутренняя эпигастральная грыжа, 2) грыжа сальникового отверстия Винслоу (J.B. Winslow), 3) грыжа двенадца- типерстно-тощей ямки, 4) грыжа около тощей кишки или брыжеечно-пристеночная, 5) межбрыжеечная грыжа, 6) грыжа около слепой кишки, 7) грыжа брыжейки поперечной ободочной кишки, 8) грыжа межсигмоидальная (Федорович Д.П., 1954).

Формирование врождённых аномалий развития кишечника происходит при нарушении нормального поворота кишечника плода. На 5-ой неделе эмбрионального развития кишечник выходит в пупочный канатик в виде временной физиологической пупочной грыжи (первый период). Около 10-ой недели эмбрионального развития часть петель кишечника самостоятельно вправляется в брюшную полость, сохраняя связь с пуповиной посредством желточного протока, который, при неполной облитерации, может наблюдаться после рождения в виде аномалий развития: дивертикула Меккеля или кисты желточного протока. Слепая кишка расположена в эпигастральной области (второй период поворота средней кишки). В третьем периоде эмбрионального развития слепая кишка спускается в правую подвздошную область.

При патологии первого периода может образоваться грыжа пупочного канатика. При патологии второго периода может наблюдаться несостоявшийся поворот кишечника, врождённый заворот средней кишки, непроходимость двенадцатиперстной кишки от сдавления неповёрнутой слепой кишкой или тяжами (синдром Ледда), чрезмерная (ложная и истинная) фиксация двенадцатиперстной кишки, функциональная непроходимость её, внутренняя грыжа и поворот кишечника в обратном направлении. При патологии третьего периода эмбрионального развития может наблюдаться высокое положение слепой кишки (подпечёночное), расположение червеобразного отростка за слепой кишкой (ретроцекальное), подвижная слепая кишка.

Нарушение проходимости в области привратника могут вызвать аномалии хода сосудов, воротной вены, проходящей впереди двенадцатиперстной кишки, аномально проходящей желудочно-двенадцатиперстной артерии, брыжеечных сосудов.

Необычные тяжи и складки, отходящие от брюшины и брыжейки, особенно при нарушении поворота кишечника, в области двенадцатиперстной кишки могут вызвать частичную или полную дуоденальную непроходимость. Так как препятствие расположено высоко, то этот вид непроходимости протекает особенно остро. Острые явления наступают при узлообразовании, артерио-мезентериальной непроходимости со сдавлением нижней части двенадцатиперстной кишки корнем брыжейки (Биезинь А.П., 1964; Иванов Н.М., 1993; Nagedeve N.G. et al., 2012).

Наиболее тяжёлое течение кишечной непроходимости наблюдается при сдавлении тонкого кишечника и завороте петли вокруг фиксированного дивертикула Меккеля. Заболевание начинается внезапными приступами острых болей в животе. Интенсивность их настолько велика, что у ребёнка быстро развивается коллаптоидное состояние. Он плохо реагирует на окружающее, бледен, во время приступа покрывается холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения. Возникает многократная рвота. Промежутки между приступами болей короткие и почти не приносят облегчения. При осмотре живот не участвует в акте дыхания, может быть несколько вздут в верхних отделах, болезненный при пальпации в околопупочной области. Симптомы раздражения брюшины и локальная мышечная защита в начале заболевания могут отсутствовать. Стула нет, газы не отходят.

Дивертикул Меккеля может быть причиной подвздошно-ободочной (илеоцекальной) или тонкокишечной инвагинации. В редких случаях кишечная непроходимость развивается вследствие толстокишечной инвагинации. При этом стул вначале заболевания бывает нормальным, но через 2–4 часа появляется кровь со слизью в виде “малинового желе” (симптом Cruveilhier), что говорит о появлении признаков некроза кишечника в области инвагината. Пальпаторно определяется опухолевидное образование, плотное, подвижное, болезненное. Рентгенологически, при введении воздуха в толстый кишечник, определяется “симптом клешни”.

Схваткообразные боли в животе, появление в стуле крови со слизью и пальпируемое опухолевидное образование в брюшной полости составляют классическую триаду симптомов инвагинации кишечника. Характерным признаком является усиление боли и тенезмы при пальпа-

36

ции инвагината (симптом Руша). При подвздошно-ободочной инвагинации пальпаторно иногда определяется пустая правая подвздошная ямка (симптом Шимана-Данса).

Перекручивание дивертикула, переполненного калом, в редких случаях вызывает клиническую картину острой кишечной непроходимости. Течение этого заболевания отличается медленным нарастанием симптомов и незначительной их выраженностью. Патологически изменённый дивертикул или инвагинация кишечника могут быть выявлены при ультразвуковом исследовании. Рентгенологическое обследование при некрозе дивертикула Меккеля не всегда эффективно (Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1977; Баиров Г.А., 1983).

Лечение инвагинации кишечника может быть консервативным и хирургическим. Диагностическую и лечебную ирригографию применяют в случаях, когда с момента заболевания прошло не более 6 часов и нет признаков некроза кишечника. Для этого в толстый кишечник во время рентгенологического исследования нагнетают воздух с целью контрастирования и расправления инвагината. При неэффективности консервативного лечения возможно лапароскопическое выполнение дезинвагинации, удаление дивертикула Меккеля или резекция некротизированного участка кишечника минилапаротомным доступом.

У новорождённых, при выявлении признаков непроходимости кишечника в первые сутки, подготовка к хирургическому лечению заключается в согревании ребёнка, оксигенотерапии, зондировании и промывании желудка. При отсутствии экстренных показаний операцию следует отложить на 12–24 часа для адаптации ребёнка после родов.

При атрезии и внутреннем стенозе двенадцатиперстной кишки производят гастроскопические вмешательства, продольную дуоденотомию и иссечение мембраны. При кольцевидной поджелудочной железе и аберрантном сосуде производят наложение обходного позадиободочного анастомоза между двенадцатиперстной и тощей кишкой (дуоденоеюностомия). При завороте средней кишки производят её расправление, рассечение спаек (гидропрепаровка, адгезиолизис), особенно при патологии на фоне перитонита, и фиксацию слепой кишки. При атрезии тонкой кишки производят резекцию расширенного отдела на протяжении 10–12 см и наложение анастомоза по типу конец в конец или дренирование кишечника с наложением Т-образного анастомоза конец в бок по Ру в виде энтеростомы с выведением приводящего участка кишки на переднюю брюшную стенку. После восстановления пассажа по кишечнику производят внебрюшинное закрытие анастомоза (Исаков Ю.Ф. и соавт., 1988; 2011; Huang M.-H. et al., 2014).

3.3. Клиника и диагностика спаечной кишечной непроходимости

Для кишечной непроходимости характерны боли в животе постоянного характера с периодами обострения и наличием “светлых” промежутков, когда ребёнок успокаивается. Больных беспокоят тошнота, рвота с примесью желчи или без неё в зависимости от уровня непроходимости. В анамнезе могут быть периодические приступы болей в животе, наличие хронических заболеваний органов брюшной полости.

Перенесённый ранее воспалительный процесс в брюшной полости и наличие послеоперационного рубца на животе дают большое основание думать о спаечной непроходимости кишечника. Диагноз становится очевидным, когда пальпаторно обнаруживается ограниченный метеоризм и расширенная петля кишечника (симптом Валя), шум плеска, появляющийся при сотрясении брюшной стенки (симптом И.П. Склярова, 1923), видимая перистальтика и кишечные шумы. При перкуссии живота в этом месте определяется высокий тимпанит. Локализация участка высокого тимпанита, выслушиваемая перистальтика и звук “падающей капли” имеют значение в уточнении места и характера непроходимости (Федорович Д.П., 1954).

У новорождённых, в зависимости от уровня непроходимости, при осмотре выявляется вздутый или запавший живот, различная степень выраженности эксикоза. Меконий может отходить, несмотря на наличие или отсутствие непроходимости. Врождённая кишечная непроходимость может сочетаться с другими пороками развития (атрезия пищевода, врождённая диафрагмальная грыжа, пороки развития наружных половых органов и заднего прохода), которые могут быть выявлены при первичном осмотре ребёнка. Отёчность передней брюшной стенки,

37

паховых областей и половых органов может говорить о наличии жидкости (гемоперитонеум) в брюшной полости или воспаления (перитонит, перфорация полого органа).

В тяжёлых случаях, при полном параличе кишечника, в брюшной полости наступает полная тишина. В этих случаях может определяться симптом Lotheissen – выслушивание дыхательных шумов и сердечных тонов при аускультации перистальтики кишечника. При перкуссии живота с одновременной аускультацией иногда можно услышать звук с чётким металлическим оттенком – симптом Kiwull, обусловленный резким вздутием кишки, что чаще наблюдается при завороте сигмы. При завороте сигмовидной кишки также наблюдается асимметрия живота (“косой живот”) (Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1977).

Для диагностики патологии брюшной полости используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования. Проводят обзорную рентгенографию органов брюшной полости в вертикальном положении больного, которая позволяет определить наличие воздуха в брюшной полости или под диафрагмой (симптом “серпа”), пневматизацию петель кишечника и уровни жидкости – чаши Клойбера (Kloiber, 1919), контурируемые керкринговские складки (симптом Кейси или “рыбьего скелета”) при непроходимости, пневматизацию стенки кишечника или наличие газа в портальной вене при некротизирующем энтероколите, расширение толстого кишечника при болезни Гиршпрунга (Симонян К.С., 1966; Баиров Г.А., 1983; Филенко Б.П. и соавт., 2010; Исаков Ю.Ф. и соавт., 2011; Lautz T.B., Barsness K.A., 2014).

При непроходимости кишечника уровни жидкости могут быть расположены в центральных отделах брюшной полости, их ширина при этом больше высоты, что характерно для секвестрации жидкости и газов в просвете тонкого кишечника. Наличие чаш Клойбера, расположенных по периферии брюшной полости и высота которых больше ширины, говорит о задержке жидкости и газов в толстом кишечнике (Гальперин Ю.М., 1975).

При ультразвуковом исследовании брюшной полости и забрюшинного пространства может быть выявлена жидкость в брюшной полости, наличие объёмных образований, гематом, расширение или стеноз участков кишечника, особенности кровоснабжения или отсутствие брыжеечного кровотока, отсутствие перистальтики, “маятникообразную” перистальтику при наличии препятствия, симптом “мишени” при инвагинации кишечника, аномальное располо-

жение органов (situs viscerum inversus).

Возможно ультразвуковое определение симптома “фиксации” по Н.К. Симагиной: в положении больного на боку свободные и не фиксированные, раздутые газом петли кишечника быстро перемещаются в верхнюю половину брюшной полости. При спаечной кишечной непроходимости жидкость и газ в расширенных петлях остаются в нижней половине брюшной полости.

3.4. Дифференциальная диагностика непроходимости кишечника

Спастическая кишечная непроходимость может наблюдаться при функциональных расстройствах кишечника, синдроме “короткой кишки”, в начальных стадиях токсикоинфекции, когда в клинической картине заболевания на первый план выступает боль, связанная с кишечным спазмом. Для этих заболеваний характерно стихание или прекращение болей в животе после того, как ребёнок успокаивается и засыпает. Пальпация живота в этот момент не вызывает затруднений, симптомы раздражения брюшины и локальная мышечная защита не определяются.

У новорождённых дифференциальную диагностику кишечной непроходимости (атрезия, стеноз) проводят с пилороспазмом и пилоростенозом. При нарушении проходимости выше фатерова соска рвота без примеси желчи. При пилоростенозе рвота постоянная створоженным молоком и в большем объёме, чем при пилороспазме, для которого характерны частые срыгивания. Пилоростеноз, как правило, развивается не сразу после рождения, а через 2–3 недели, при этом ребёнок перестаёт питаться и прекращается вначале прибавка в весе, а затем прогрессирует обезвоживание и истощение. Наблюдается скудное количество каловых масс и вздутие в эпигастральной области с видимой перистальтикой желудка (симптом “песочных часов”).

38

Гипертрофический пилоростеноз может сочетаться с атрезией участка тонкой кишки, что необходимо дифференцировать с терминальным илеитом и некротизирующим энтероколитом новорождённых.

Высокая кишечная непроходимость может быть вызвана атрезией пищевода. Наиболее часто встречающаяся форма – атрезия проксимального отдела с дистальным трахеопищеводным свищём; атрезия без трахео-пищеводного свища; трахео-пищеводный свищ; проксимальный трахео-пищеводный свищ и слепоначинающийся дистальный отдел; трахеопищеводный свищ в проксимальном и дистальном отделах пищевода. Клиническая картина зависит от вида аномалии: саливация (слюнотечение) у новорождённого вызывает подозрение на нарушение проходимости пищевода. Попытки кормления или проглатывания жидкости вызывают приступы кашля, синюшность, срыгивания. Диагноз уточняется введением воздуха через назогастральный зонд, который останавливается в мешке атрезии, обычно на глубине 8–12 см, а введённый воздух с шумом выходит через ротоглотку (симптом “слона”). Возможно введение контрастных веществ (йодлипол, гастрографин), но не солей бария: зондом сначала отсасывают слизь, затем через него вводят небольшое количество контрастного вещества. После рентгенографии контрастное вещество удаляют тем же зондом. Осложнения появляются быстро и бурно. На 2–3-й день у новорождённого наступают явления дегидратации и развивается аспирационная пневмония, которые приводят к смерти (Биезинь А.П., 1964; Исаков Ю.Ф. и соавт., 2011; Hamza A.F. et al., 2003).

Диафрагмальные и параэзофагеальные грыжи могут быть причиной кишечной непроходимости, ущемляясь в пищеводном отверстии диафрагмы, а также в местах неполного сращения частей диафрагмы: сзади, между рёберной и позвоночной частью диафрагмы в отверстии Bochdaleck, спереди между рёберной и грудинной частью диафрагмы в отверстии MorganiLarrey, в посттравматических разрывах диафрагмы. Ущемление диафрагмальной грыжи обычно наблюдается слева, так как справа этому препятствует печень. Чаще всего ущемляется желудок, тонкий и толстый кишечник, реже селезёнка, поджелудочная железа. Грыжи без грыжевого мешка называются ложными, при наличии неповреждённой брюшины, покрывающей грыжевой мешок диафрагмальные грыжи считаются истинными. Клиническая картина зависит от того, ущемление каких органов произошло, степени их сдавления. Характерным признаком является боль в эпигастрии, в левом подреберье или левой половине грудной клетки с иррадиацией в левое плечо, усиливающаяся в положении лёжа на спине (симптом Бергмана), рвота. Рентгенологическое исследование позволяет определить в одних случаях гидропневмоторакс или затемнение левой половины грудной клетки, в других случаях – чаши Клойбера в грудной клетке. Контрастирование per os бариевой взвесью помогает диагностике. При ультразвуковом исследовании можно выявить смещение органов брюшной полости в грудную (Шалимов А.А.,

Саенко В.Ф., 1977; Бакайкин В.М., Теричев А.Е., 2003; Karpelowsky J.S. et al., 2006; McHoney M., 2014).

Причиной кишечной непроходимости может быть болезнь Крона (B.B. Crohn, 1932) или терминальный илеит, имеющий, по нашему мнению, патогенетическое сходство с гепаторенальной недостаточностью, тяжёлым метаболическим ацитозом, гиперсекреторными формами синдрома Золлингера-Эллисона. Болезнь Крона подразделяется на простое (несклерозирующее) воспаление конечного отдела подвздошной кишки (ileitis terminalis simplex) и сегментарное склерозирующее воспаление кишечника (enteritis regionalis s. segmentalis, ileitis terminalis sclerosans). Некоторые авторы связывают терминальный илеит с системными коллагенозами (склеродермия, периартерииты, эритематозы), язвенным и гранулематозным колитом, нарушением функции почек. Системные проявления могут возникать до развития симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. При патоморфологическом исследовании соответственно поражённому сегменту кишки отмечается гиперемия и утолщение слизистой оболочки с наложением фибрина и появлением эозинофильных гранулём (синдром Таратынова), увеличение брыжеечных лимфатических узлов и склероз брыжейки, укорочение и ригидность этого сегмента. На слизистой оболочке кишечника могут появляться узкие глубокие продольные язвы с подрытыми краями, ещё более характерны поперечные щелевидные трещины. При

39