- •Учебно-методическое пособие
- •1. Кровь как внутренняя среда организма
- •1.1 Гистогематические барьеры
- •1.2. Основные функции крови:
- •2. Физико-химические свойства крови и плазмы
- •2.1. Нейрогипофизарный механизм регуляции осмотического давления
- •2.2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •2.3. Концентрация водородных ионов - рН
- •2.4. Физико-химические механизмы регуляции рН.
- •2.5. Физиологические гомеостатические механизмы.
- •2.6. Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •3.1. Функции эритроцитов:
- •3.2. Плазмолемма эритроцитов.
- •3.3. Гемоглобин.
- •3.3.1 Основные соединения гемоглобина:
- •Виды гемолиза
- •4. Группы крови
- •4.1. Система резус (Rh-hr)
- •4.2.Агглютиногены системы mn(Ss)
- •4.3. Система Келл-Челлано
- •4.4. Система Даффи (Fy)
- •4.5. Донорство и его виды
- •Побочные реакции гемотрансфузий.
- •4.6. Кровезамещающие жидкости
- •4.7. Создание искусственных кровозаменителей
- •5.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •5.2. Гемокоагуляция
- •5.2. Антисвертывающее звено системы гемостаза
- •5.3. Регуляция гемостаза
- •6. Лейкоциты
- •6.1. Общая характеристика и классификация.
- •Лейкоцитарная формула человека
- •6.2. Нейтрофилы.
- •6.3. Эозинофилы
- •6.4. Базофилы.
- •6.5. Агранулоциты (незернистые лейкоциты)
- •6.6. Лимфоциты (lyrnphocytus)
- •Классификация лимфоцитов по функциональному признаку
- •6.6.3. Нулевые лимфоциты
- •6.6.4. Моноциты (monocytus).
- •7. Внутренняя среда и механизмы защиты клеточного гомеостазиса
- •7.1. Мононуклеарная фагоцитарная система
- •7.2. Плазматические клетки
- •8. Кроветворение в постнатальном периоде
- •8. 1. Общие закономерности развития форменных элементов крови
- •8.1.1. Стволовые клетки крови
- •8.1.2. Коммитирование, детерминация и дифференцировка кроветворных клеток
- •8.1.3. Классификация кроветворных клеток
- •8.2. Эритропоэз
- •Развитие nk-клеток
- •9. Апуд - система
- •Общепатологические аспекты изучения структурно-функциональной организации апуд-системы
- •Апудоциты и продуцируемые ими вещества
- •Список литературы
- •Приложение Еталони відповідей до тестових питань ліцензійного іспиту „крок 1" з розділу „Фізіологія крові"
- •Тема 1 Фізико-хімічні властивості крові
- •Тема 2 Фізіологія еритроцитів
- •Тема 3 Групи крові
- •Тема 4 Захисні властивості крові
- •Тема 5. Гемостаз
- •Тема 1. Фізіко-химічні властивості крові.
- •Тема 2. Фізіологія єрітроцитів.
- •Тема 3 Групи крові
- •Тема 4. Захисні функції крові. Лейкоцити
- •Тема 5. Гемостаз
5.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
В этом процессе важную роль играют сосудистая стенка и тромбоцит.
Тромбоцитарная реакция - реакция тромбоцитов на нарушение целостности сосудистой стенки, реакция самих сосудов на повреждение - их сокращение в месте повреждения.
Эндотелий сосудов препятствует свертыванию крови путем секреции простациклина - ингибитора агрегации тромбоцитов, а также секреции антикоагулянта антитромбина-III. Важную роль при этом играет способность эндотелия адсорбировать на своей поверхности гепарин, являющийся мощным антикоагулянтом. Кроме того, эндотелий сосудов или интима, способен секретировать мощные активаторы фибринолиза. Антитромбогенная активность эндотелия обеспечивается также его отрицательным зарядом.
В отличие от эндотелия, субэндотелиальный слой сосуда, наоборот, способствует коагуляции, в том числе за счет наличия в этом слое коллагена - активатора тромбоцитов и факторов Хагемана (XII), от активности которого зависит процесс коагуляции. Тромбоциты являются постклеточными образованиями, производными мегаеариоцитов.
Концентрация тромбоцитов в крови достигает 180-320 х10 9/л.
Тромбоциты находятся в кровотоке в виде активированных и неактивированных форм. В крови они находятся в плазменном слое, часть из них вблизи эндотелия. Мембрана содержит многочисленные рецепторы (рис. 5.2).
В тромбоците различают две части - гиаломер и грануломер. Гиаломер - однородный, тонкозернистый, содержит по периферии спираль из микротрубочек и актиновые микрофиламенты, имеет инвагинации плазмолеммы с гликогаликсом в виде внутренней системы канальцев. По ней транспортируются ионы кальция.
В тромбоците различают 4 типа гранул:
–гранулы содержат белки, -тромбальбумин, факторы свертывания крови
Электронноплотные гранулы - содержат серотонин, который адсорбируется из плазмы крови
Лизосомы содержат лисосомальные формы.
Микропероксисомы содержат пероксидазу.
В тромбоцитах содержатся 11 факторов свертывания, которые обозначаются арабскими цифрами:
Фактор 1 - тромбоцитарный акцелератор-глобулин, идентичен фактору V
Фактор 2 - акцелератор тромбина, фибринопластический фактор (ускоряет превращение фибриногена)
Фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, частичный тромбопластин
Фактор 4 - антигепариновый фактор
Фактор 5 - свертываемый фактор (иммунологически идентичен фибриногену)
Фактор 6 - тромбостенин
Фактор 7 - тромбоцитарный котромбопластин
Фактор 8 - антифибринолизин
Фактор 9 - фибринстабилизирующий фактор, по действию соответствует фактору VIII
Фактор 10 - 5-гидрокситриптамин, серотонин
Фактор 11 - аденозиндифиосфат (АДФ).
Рецепторы и антигены мембраны: HLO - антигены главного комплекса гистосовместимости 1 класса, А, В, Rh-антигены групповой совметсимости. Рецепторы: Fc- к иммуноглобулинам; С3 - к компоненту комплемента
Тромбоциты выполняют четыре основные функции:
-совершают ангиотрофику, т.е. питание сосудистой стенки;
-образуют тромбоцитарную пробку;
- поддерживают в спазмированном состоянии гладкие мышцы поврежденного сосуда;
-участвуют в свертывании крови и фибринолизе.
Ангиотрофическая функция проявляется в том, что тромбоциты «вливают» свое содержимое в эндотелий, «подпитывают» его. Основным компонентом этого содержимого является тромбоцитарный фактор роста. На эти нужды используются около 15% циркулирующих в крови тромбоцитов. При тромбоцитопении (снижении уровня тромбоцитов ниже 150 109/л), развивается дистрофия эндотелия, в результате чего эндотелий начинает пропускать через себя эритроциты, возникает диапедез, кровоизлияния, выход эритроцитов в лимфу.
Рис. 5.2. Схема строения тромбоцита
При травме кровеносного сосуда, из поврежденных тканей выделяется ряд веществ, обознаяаемых как фактор свертывания крови, которые вызывают прилипание - адгезию тромбоцитов.
Избыток тромбоцитов грозит тромбообразованием недостаток - кровотечением.
Поскольку сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения, то ее называют сосудисто-тромбоцитарным или первичным гемостазом, а формирование и закрепление тромбов - вторичным коагуляционным гемостазом.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен самостоятельно прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:
Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Эта реакция обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобождающимися из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит лишь к временной остановке или уменьшению кровотечения.
Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). Данная реакция связана с изменением отрицательного электрического заряда сосуда в месте повреждения на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной мембраны. Адгезия тромбоцитов обычно завершается за 3-10 с. Адгезия провоцирует освобождение из тромбоцитов плотных гранул, которое усиливает склеивание - агрегацию тромбоцитов, что приводит к образованию сгустка - тромба, блокирующего сосуд. Вещества, выделяемы тромбоцитами, называют внутренними факторами свертывания крови.
Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Она начинается почти одновременно с адгезией. Главным стимулятором этого процесса являются «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда, и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает через себя плазму крови.
Необратимая агрегация тромбоцитов (при которой тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для крови). Эта реакция возникает под влиянием тромбина, изменяющего структуру тромбоцитов («вязкий метаморфоз» кровяных пластинок). Следы тромбина образуются под влиянием тканевой тромбиназы, которая появляется через 5-10 с после повреждения сосуда. Тромбоциты теряют свою структуру и сливаются в гомогенную массу. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, и их содержимое освобождается в кровь. При этом выделяются все пластиночные факторы свертывания и новые количества АДФ, увеличивающие размеры тромбоцитарного тромба. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы - включению механизма тромбоцитарного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется большое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты.
Ретракция тромбоцитарного тромба - его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах путем сокращения тромбостенина (за счет сокращения актиномиозинового комплекса тромбоцитов). В результате образования тромбоцитарной пробки кровотечение из микроциркуляторных сосудов, останавливается за несколько минут.