2 курс / Нормальная физиология / Физиология_и_патология_системы_кровообращения_Хоменко_А_И_,_Свирид

Министерство образования Республики Беларусь

Международный государственный экологический университет им. А.Д. Сахарова

Факультет экологической медицины

Кафедра экологической медицины и радиобиологии

А.И. Хоменко, В.Д. Свирид

ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Учебное пособие

Минск МГЭУ им. А.Д. Сахарова

2005

Авторы:

доктор медицинских наук, профессор А.И. Хоменко; кандидат биологических наук, доцент В.Д. Свирид.

Рецензенты:

заведующий кафедрой клинической фармакологии и терапии, доктор медицинских наук, профессор А.В. Хапалюк; кандидат биологических наук, доцент М.В. Синелева.

Рекомендовано научно-методическим советом МГЭУ им. А.Д. Сахарова в качестве учебного пособия (протокол № 9 от 31 мая 2005 г.)

Физиология и патология системы кровообращения. Артериальная ги-

пертензия. Учебное пособие. Хоменко А.И., Свирид В.Д. – Мн.: Международный государственный экологический университет им. А.Д. Сахарова, 2005. – 100 с.

Предназначено для студентов и магистрантов специальностей «Медико-биологическое дело» и «Медицинская экология», может быть использовано студентами биологических и медицинских факультетов университетов.

©Международный государственный экологический университет им. А. Д. Сахарова, 2005

©Хоменко А.И., Свирид В.Д., 2005

ВВЕДЕНИЕ

Современное развитие медицинской науки в области изучения этиологии

ипатогенеза гипертонической болезни, а также пересмотр основных положений классификации и протоколов лечения артериальных гипертензий делает особо актуальной правильную постановку диагноза. Одновременно в последние годы в медицинскую практику лечения различных форм артериальной гипертензии вошло большое количество новых лекарственных средств, о которых отсутствует информация, связанная с их этиопатогенетическим применением. Поэтому современная клиника лечения артериальных гипертензий придает большое зхначение проблеме рационального применения лекарственных средств с целью повышения эффективности лечения. Это становится возможным при сочетании знаний и понимании клеточных и молекулярных механизмов поддержания артериального давления, современных теорий этиологии и патогенеза артериальной гипертензии и механизмов действия, лекарственных средств, применяемых для лечения артериальных гипертензий.

Такое положение побудило к изданию настоящего пособия. При написании его авторы отошли от сложившихся традиций. В начале пособия приведены основные данные анатомии и основные положения физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Подробно описаны основные теории этиологии

ипатогенеза артериальных гипертензий, изложены фармакологические подходы активного влияния на уровень артериального давления, даны классификация

иподробная характеристика применяемых антигипертензивных средств. В конце пособия описаны особенности тактики ведения больных с различными формами артериальной гипертензии.

3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

А – адреналин АБ – адреноблокатор

AII – ангиотензин II

АД – артериальное давлениe АГ – артериальная гипертензия АДФ – аденозиндифосфат АР – адренорецептор АТ – ангиотензин

АТФ – аденозиндитрисфат АДГ – антидиуретический гормон

АПФ – ангиотензинконвертирующий фермент ДАД – диастолическое артериальное давление ИК – интерстициальные клетки ККС – калликренин-кининовая система

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности ЛПНП – липопротеиды низкой плотности МОК – минутный объем крови МОС – сердечный выброс

МЦП – минимальная скорость циркулирующей плазмы НА – норадреналин ОПСС – общее периферическое сопротивление

ОЦК – объем циркулирующей крови ПГ – простагландины

ПОЛ – перекисное окисление липидов мембран ПНП – предсердный натрийуретический пептид ПС – периферическое сопротивление РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РАС – ренин-ангитензиновая система СВ – сердечный выброс Ср.Д – среднее давление

САД – систолическое артериальное давление СИ – суточный индекс

4

СНС – симпатическая нервная система СРБ – С-реактивный белок ССН – сердечно-сосудистая недостаточность Т4 – тироксин ТТГ – тиреотропный гормон ТХ – тромбоксан

ЭхоКГ – эхокардиография УО – ударный объем

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат цГМФ – циклический гуанозинмонофосфат ЦНС – центральная нервная система ЧМН – черепно-мозговые нервы ЧСС – частота сокращений сердца

ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС-ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности ХС-ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности ЮГА – юкстагломелулярный аппарат ЭГ – эссенциальная гипертензия

ЭФР – эндотелийзависимый фактор реалаксации ЭФС – эндотелин

APUD – диффузная эндокринная система NО – оксид азота

PGI – простациклин

RVLM – сосудодвигательный центр

5

1.ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.1. Строение кровеносной системы

Рис. 1.1. Схема сердечно-сосудистой системы человека (артериальная кровь – сосуды светлые, венозная – сосуды заштрихованы).

6

Система кровообращения состоит из сердца, выполняющего функцию насоса, и периферических кровеносных сосудов – артерий, вен и капилляров. Выбрасываемая сердцем кровь переносится к тканям по артериям, артериолам и капиллярам, а затем возвращается к сердцу по венулам и крупным венам. На рис. 1.1 приведена схема кровообращения в важнейших органах и системах организма.

Насыщенная кислородом артериальная кровь выбрасывается из левого желудочка и через аорту направляется к органам. Венозная кровь возвращается к правому предсердию, затем поступает в правый желудочек и далее через легочные артерии к легким, где вновь насыщается кислородом. После этого кровь по легочным венам возвращается в левое предсердие. Давление крови в легочных артериях и венах меньше, чем артериальное давление в большом круге кровообращения.

В артериальной системе давление крови высокое, а в венозной – низкое, поэтому особенности строения артерий и вен соответствуют этим условиям.

1.2. Анатомическое строение сосудов

Стенка артерии состоит из нескольких слоев (рис. 2). Внутренний, прилегающий к просвету слой называется эндотелием; далее расположена эластическая оболочка, толщина которой различна в зависимости от типа сосуда. За ней следует слой гладких мышц, обусловливающий способность сосудов к расширению и сужению. Существуют два типа гладкомышечных волокон – циркулярные и продольные. Сокращение циркулярных волокон сопровождается сужением коротких ограниченных отрезков сосуда. Под мышечными слоями проходят сосуды (vasa vasorum) и нервы. Раздражение симпатических нервов приводит к сокращению гладких мышц и сужению сосудов. В наружной оболочке имеются коллагеновые волокна; эти волокна способны растягиваться, но не обладают упругостью эластических волокон.

Диаметр кровеносных сосудов и тканевый состав их стенок различны в зависимости от типа сосуда (рис. 1.2). Как правило, в стенках артерий больше эластической ткани и меньше коллагеновых волокон, чем в стенках вен; вены же, напротив, более богаты коллагеновыми волокнами, чем эластическими.

Капилляры имеют эндотелиальный слой, но их стенки лишены мышечной и соединительной ткани. Они относительно пассивны, и их функция определяется преимущественно процессами, происходящими в артериолах и венулах.

Лимфатические сосуды, выполняющие особую функцию, по строению сходны с венами, отличаясь от них меньшей толщиной и большей проницаемостью.

7

Рис. 1.2. Строение стенки кровеносных сосудов различных отделов кровеносной системы. Все сосуды выстланы слоем эндотелиальных клеток; количество же мышечной и соединительной ткани в стенках различных сосудов варьирует.

1.3. Гемодинамика

Кровь, которую выбрасывает сердце, движется по сосудам разного диаметра, растяжимости и сопротивления. Так как в состав крови входят форменные элементы, она вязкая и ее гидродинамическое сопротивление больше, чем у воды. Объем крови, поступающей к какому-либо органу за определенное время (объем/время), равен отношению разности давлений (∆Р) к гидродинамическому сопротивлению (R):

Q (объемная скорость кровотока) = RP ;

отсюда

P

P = QP, a R = Q .

Разница (градиент) давления между двумя точками сосуда зависит от расстояния между ними, или его длины. Радиус сосуда по всей длине примерно одинаков, поэтому сопротивление кровотоку постоянно. Для жестких трубок существует линейная зависимость между расходом жидкости и давлением, а для сосудов, обладающих эластичностью, эта зависимость не линейна. В кровеносном сосуде равноценному по сравнению с жесткой трубкой увеличению давления соответствует меньший прирост объемной скорости (зависимость не линейная). Сокращение гладких мышц сосуда в результате их раздражения

8

приводит к росту давления и менее выраженному увеличению объемной скорости.

Объемная скорость (Q) прямо пропорциональна четвертой степени радиуса сосуда (r4); так, при увеличении радиуса на 16% объемная скорость тока жидкости возрастает на 100%. Поэтому незначительные изменения ширины просвета кровеносных сосудов сильно отражаются на кровотоке.

Сопротивление току жидкости (R) зависит от ее вязкости. Вязкость воды, относящейся к ньютоновским жидкостям, постоянна. Вязкость крови зависит от числа эритроцитов, содержания белка в плазме и прочих факторов. Чем больше вязкость, тем меньше величина кровотока.

Уравнение Пуазейля описывает все факторы, определяющие гидродинамическое сопротивление:

R= QP = π8ηr4l ;

где η – вязкость (в Пуазах), 8—коэффициент пропорциональности. Взаимоотношение между давлением, объемной скоростью и сопротивле-

нием можно обобщить следующим образом.

1.Объемная скорость прямо пропорциональна высоте гидростатического напора и радиусу сосуда (r4).

2.Объемная скорость обратно пропорциональна длине сосуда и вязкости жидкости (η).

3.Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине сосуда (l) и вязкости жидкости.

4.Гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосуда (r4).

1.3.1.Единицы измерения периферического сопротивления

Гидродинамическое сопротивление измеряют в динах на с/см5; периферическое сопротивление сосудистой сети человека, выраженное в этих единицах, равно 1700.

Для сопоставления изменений сосудистого сопротивления предложены более удобные относительные величины – единицы периферического сопротивления (ЕПС). Периферическое сопротивление в этих единицах вычисляется следующим образом:

Кровяное давление (мм рт. ст.) ЕПС = Минутныйобъем (л/ мин или мл/ мин) .

Чем больше величина, выраженная в ЕПС, тем больше сопротивление кровотоку; возрастание этой величины может свидетельствовать (хотя и не всегда) о повышении сосудистого тонуса.

9

1.3.2. Линейная скорость кровотока

Ток крови так же, как и поток воды в струе, может быть либо ламинарным, либо турбулентным. Можно представить, что текущая жидкость состоит из тонких скользящих друг относительно друга слоев. На каждый из этих слоев действует напряжение, или усилие сдвига, замедляющее скорость их передвижения.

Распределение слоев в кровеносном сосуде с ламинарным течением определяется линейной скоростью кровотока, зависящей в свою очередь от таких факторов, как размер сосуда и гидродинамическое сопротивление. При известных значениях гидростатического напора и вязкости линейная скорость обратно пропорциональна радиусу или площади поперечного сечения (S) сосуда. Таким образом, линейная скорость кровотока выше в сосудах малого диаметра:

Q (объемная скорость кровотока)

V = S (площадь поперечного сечения сосуда) .

Средняя линейная скорость тока крови в аорте человека (диаметр – 2 см, площадь сечения – 3 см2, объемная скорость кровотока – 84 мл/с) вычисляется следующим образом:

В более мелких артериях линейная скорость значительно выше, в венах большего диаметра – ниже.

При возрастании линейной скорости до некоторой величины в струе образуются завихрения (как в быстром потоке воды), сопровождающиеся шумом

– течение превращается из ламинарного в турбулентное. Эта величина определяется числом Рейнольдса (Re):

Re = VDηρ-------,

где V – линейная скорость тока жидкости, D – диаметр сосуда, ρ – плотность жидкости, η – вязкость жидкости.

В местах разветвления сосудов завихрения образуются легче, поэтому вероятность сосудистых поражений (артериосклероза) в этих участках выше.

1.3.3. Закон Лапласа

Хорошо известно, что мелкие артерии и даже капилляры разрываются гораздо реже, чем более крупные сосуды, что на первый взгляд кажется парадоксальным; если исходить из закона Лапласа, то это можно объяснить их малым диаметром. Закон гласит, что давление (Р) в полом сосуде равно отношению напряжения в его стенке (Т) к радиусу сосуда (г). Таким образом, для кровеносных сосудов справедлива зависимость

10