2 курс / Нормальная физиология / Методичка.Физиология

Легочные объемы

сообщается с атмосферой, что выравнивает давление в ней с атмосферным. Легкие при этом спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называют открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный (дозированный) искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью. Например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох - пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

•масса грудной клетки, возвращающейся к исходному состоянию под действием силы тяжести;

•эластическая тяга легких;

•давление органов брюшной полости;

•эластическая тяга скрученных во время вдоха реберных хрящей.

При этом Ратм.<Рпл.+Рэл., что приводит к уменьшению объема легких и изгнанию част и воздуха в атмосферу.

В активном (форсированном) выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом. После спокойного вдоха человек может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха -это резервный объем вдоха, равный 1500-2500 мл. После спокойного выдоха человек может' еще максимально выдохнуть некоторое количество воздуха это резервный объем выдоха, равный 1000-1500 мл.

Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха, называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500-4500 мл.

ЖЕЛ и дыхат ельные объемы, ее составляющие, можно определить с помощью методики спирометрии. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от возрастных особенностей организма, степени тренированности человека, наличия сердечно-легочной патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха—остаточный объем, равный 1000 - 1500 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха, называется функциональной остаточной емкостью, или альвеолярным возду-

171

Глава 9. Дыхание

хом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема и равен 2000-2500 мл.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха, называется общей емкостью легких, она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ и составляет 5500-5800 мл.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях— полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл. Помимо анатомического существует и физиологическое мертвое пространство - совокупность анатомического мертвого пространства и объема воздуха, содержащегося в вентилируемых, но не перфузируемых кровыо альвеолах. В норме объем последнего составляет 10

— 15 мл.

Хотя в воздухоносных путях и не происходит газообмена, они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизыо рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа чихание. Кашель и чихание являются защи тными дыхательными рефлексами.

Вентиляция легких. Вентиляция лег ких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД)

объем воздуха, проходящего через лег кие за одну минуту. I? состоянии покоя МОД равен 6-9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает' и составляет 25-30 л.

Так как газообмен между воздухом и кровыо осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вент иляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Величину альвеолярной вентиляции определяют путем вычитания из показат елей дыхательного объема величины объема мертвого пространства и умножения полученного результата на частоту дыхания. Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном. Величина альвеолярной вентиляции составляет до 70% минутного объема дыхания.

Соетав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Ат мосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа (табл.1).

172

Транспорт газов кровью.

В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа.

Транспорт газов кровыо.

Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: в химически связанном и в растворенном. Перенос кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется через аэрогематычеааш барьер путем диффузии. Аэрогематичсский барьер включает следующие структуры: пленку сурфактанта, эпителий альвеолы, две основные мембраны (альвеолы и капилляра), интерстициалыюе (межклеточное) вещество, эндотелий капилляра, плазму крови и мембрану эритроцита. Толщина п о ю диффузионного барьера — около I мкм.

Движущей силой диффузии является разность парциальных давлений (напряжений) кислорода и углекислого газа в крови и в альвеолярном воздухе (табл.2).

Таблица 2

Парциальное давление газов в разных средах (в-мм рт. столба).

Молекулы газа переходя т из области большего его парциального давления в област ь более низкого парциального давления.

Транспорт кислорода. Из общего количества кислорода, который содержится в артериальной крови, только 0,3 об% растворено в плазме, остальное количество кислорода переносится эритроцитами, в которых он находится в химической связи с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа.

173

Глава 9. Дыхание

Степень насыщения гемоглобина кислородом, т. е. образование оксигсмоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. Эта зависимость выражается графиком диссоциации оксигсмоглобина (рис. 34).

Когда напряжение кислорода в крови равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин. Повышение напряжения кислорода приводит к увеличению количества оксигсмоглобина. Особенно быстро уровень оксигсмоглобина возрастает (до 75%) при увеличении напряжения кислорода от К) до 40 мм рт. ст., а при напряжении кислорода, равного 60 мм рт. ст. насыщение г емоглобина кислородом достигает 90%. При дальнейшем повышении напряжения кислорода насыщение гемоглобина кислородом идеточень медленно и соот ветствует процессам, происходящим в лег ких. Крут ая часть графика соот - ветствует напряжению кислорода в тканях, где происходит диссоциация оксигемоглобина.

Сродство гемоглобина к кислороду изменяется в зависимости от многих факторов. Если сродство гемоглобина к кислороду повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации смещается влево. Это наблюдается при снижении напряжения углекислого газа при понижении температуры, при сдвиге рН в щелочную сторону.

174

Транспорт газов кровью.

При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смещается вправо. Это наблюдается при повышении парциального давления углекислого газа, при повышении

верхность и высокая скорос ть диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких — объем газа, проходящего через суммарную

покос для 02 составляет около 25 мл/мин* мм рт.ст, для СО - около 600 мл/мин* мм рт.ст.

Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Она зависит от содержания гемоглобина в крови. Один грамм гемоглобина способен присоединить 1,34 мл кислорода, следовательно, при содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислородная емкость крови будет 1,34* 140=187,6 мл или около 19 об%.

Транспорт углекислого газа. В артериальной крови С02 содержится 50-52 об%, а в венозной - 55-58 об%. В растворенном состоянии транспортируется всего 2,5-3 об% углекислого газа, в соединении с гемоглобином - карбгемогло- бином—4-5 об% и в виде солей угольной кислоты 48-51 об%.

175

Глава 9. Дыхание

В тканях организма углекислый газ быстро диффундирует из клеток в интерстициальную жидкость и кровь, а из плазмы крови в эритроциты. Соединяясь с водой, он образует слабую угольную кислоту. В плазме эта реакция идет медленно, а в эритроцитах под влиянием фермента карбоангидразы она ускоряется в 15000 раз. Угольная кислота сразу же диссоциирует на ионы IT1 и НС03~ Значительная часть ионов НС03 выходит обратно в плазму (рис. 35).

Гемоглобин и белки плазмы, являясь слабыми кислотами, образуют соли со щелочными металлами: в плазме с натрием, в эритроцитах с калием. Эти соли находятся в диссоциированном состоянии. Так как угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, чем белки крови, то при ее взаимодействии с солями белков белок-анион связывается с катионом Н', образуя при этом недиссоциированную молекулу, а ион I [СО, - образует с соответствующим катионом бикарбонат - в плазме бикарбонат натрия, а в эритроцитах бикарбонат калия. Эритроциты называют «фабрикой» бикарбонатов.

В легких в первую очередь начинается выход в альвеолы из плазмы крови физически растворенного углекислого газа но градиенту парциальног о давления. Весь С02 , связанный с гемоглобином, также покидает организм с выдыхаемым воздухом в результате газообмена в легких. Ион I ICO. поступает из плазмы крови в эритроци т и соединяясь с ионом Н1, образует HjCO,, которая в свою очередь распадается на СО, и Н О. Углекислый газ удаляется легкими, а вода — почками.

Регуляция дыхания.

Потребность организма в кислороде, необходимом для процессов метаболизма, определяется той деятельностью, которую осуществляет организм в данный момент. Регуляториые механизмы обеспечивают изменения внешнего дыхания в соответствии с метаболическими потребностями организма.

Регуляция вдоха и выдоха осуществляется рефлекторно с участием различных типов рецепторов.

Смене дыхательных фаз способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. При перерезке блуждающих нервов дыхание у животных становится очень редким и глубоким. Следовательно, импульсы, поступающие от рецепторов легких, обеспечивают смену вдоха на выдох и смену выдоха вдохом. Во время вдоха легкие растягиваются. При этом, чем больше растяжение легких, тем больше импульсов генерируют рецепторы.

Вэпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей,

атакже в области корней легких расположены ирритантные рецепторы, которые обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных изменениях объема легких, часть этих рецепторов

176

Регуляция дыхания.

возбуждается при вдохе и выдохе. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ, например, гистамина.

Существенное значение в регуляции дыхания имеет информация, поступающая от специальных хеморецепторов, чувствительных к увеличению напряжения углекислого газа, содержания водородных ионов и к снижению напряжения кислорода. Хеморецепторы расположены в специальных маленьких тельцах каротидных синусов и дуги аорты. При нормальном содержании кислорода в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от хеморецепторов, регистрируется определенный уровень электрической активности. При снижении напряжения кислорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того, афферентная импульсация усиливается при повышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных гслец, информируют об изменениях напряжении кислорода и углекислог о газа в крови.

В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами спинномозговой жидкости. Изменение содержания водородных ионов может существенно изменить вентиляцию легких. Например, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вен тиляции на 4 л/мин.

Импульсы от перечисленных рецепторов поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр. В дорсальных и вентральных ядрах продолговатого мозга локализованы центры вдоха и выдоха. От нейронов цен тра вдоха возбуждение поступает к мотопейронам спинного мозга, аксоны которых составляют нервы диафрагмальпый, наружные межреберные и межхрящевые, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение эт их мышц увеличиваетобъем грудной клетки, и воздух поступает в альвеолы, растягивая их. При этом поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом.

Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга функционально разделены на две группы, контролирующие разные фазы дыхательного цикла. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов (инспираторный центр, т. е. центр вдоха). Другая группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным и межхрящевым мышцам, получила название экспираторных нейронов (экспираторный центр, т. е. центр выдоха).

Вдох начинается с возбуждения преинспираторных нейронов, активацию которых вызывают импульсы от хеморецепторов, контролирующих содержание кислорода и углекислого газа в крови. Далее последовательно возбуждаются ранние, полные и поздние инспираторные нейроны, активность каждой

177

Глава 9. Дыхание

из этих групп нейронов поддерживается и стимулируется импульсацией от рецепторов растяжения легких и от нейронов, входящих в состав инспираторного центра. Активация поздних инспираторных нейронов приводит к возбуждению постииспираторных нейронов, затормаживающих активность инспираторного центра, что сопровождается прекращением вдоха и началом выдоха. Последующее возбуждение экспираторных нейронов завершает выдох. Далее вновь развивается возбуждение преинспираторных нейронов, которое стимулирует активность ранних инспираторных и тормозит активность экспираторных нейронов.

Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает влияния со стороны вышележащих отделов ЦНС. В каудальной части варолиева моста обнаружена группа клеток, получающих возбуждения от инспираторных нейронов и тормозящих активность экспираторных нейронов. У животных с перерезкой ствола мозга через середину варолиева моста дыхание становится редким, очень глубоким с остановками на некоторое время в фазе вдоха, получившими название айпнезисов. Группа клеток, создающая подобный эффект, называется

апноэстическим центром.

Впередней части варолиева моста расположит пневмотаксический центр, который способствует периодической смене дыхательных фаз: он увеличивает скорость развития инспираторной активности, повышаетвозбудимость механизмов выключения вдоха, ускоряет наступление следующей инспирации.

Врегуляции дыхания большое значение имеют центры гипоталамуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходитусиление дыхания, например, при болевых раздражениях, при эмоциональном возбуждении, при физической пагрузке.

Принимают участие в регуляции дыхания и кора больших полушарий головного мозга, которая участвует в тонком адекватном приспособлении дыхания к меняющимся условиям существования организма, произвольных и условнорсфлекторпых изменениях дыхания.

Впервые дни после рождения нейроны дыхательного центра ствола мозга обладают автоматней, т. с. способностью к спонтанному периодическому возбуждению. Но по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с другими отделами ЦНС пейсмскерный характер активности дыхательного центра утрачивает физиологическое значение. У взрослых для периодической деятельности его нейронов необходимо постоянное поступление к ним сигналов от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга. Периодическая активность нейронов дыхательного центра находится под выраженным произвольным контролем, который состоит в том, что человек может в широких пределах изменять частоту и глубину дыхания.

178

Дыхание при пониженном атмосферном давлении.

Ведущее значение в регуляции уровня легочной вентиляции имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови, оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

Содержание кислорода и особенно углекислого газа поддерживается на относительно постоянном уровне. Нормальное содержание кислорода в организме называется нормоксия, недостаток кислорода в организме и тканях— гипоксия, а недостаток кислорода в крови - гипокселШя. Увеличение напряжения кислорода в крови называется гипероксия.

Нормальное содержание углекислого газа в крови называется нормокапния, повышение содержания углекислого газа - гиперкапния, а снижение его содержания—гипокстиия.

Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких - гиперпноэ, что приводит к выделению из организма избытка углекислого газа. Увеличение вентиляции легких происходит за счет увеличения глубины и частоты дыхания.

Гипоканния и повышение уровня рН крови приводи т к уменьшению вентиляции легких, а затем и к остановке дыхания -- апноэ.

Газовый состав крови является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы поддержания постоянства газового состава крови. Системообразующим фактором этой системы является определенное соотношение углекислого газа и кислорода в крови. Любые его изменения являются стимулами для возбуждения хеморецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах. Информация от рецепторов поступает и ЦНС, где осуществляется ее анализ и син тез, па основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит1 к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания, но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата—восстановления газовой константы крови.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении.

При подъеме на высоту человек оказывается в условиях пониженного атмосферного давления. Следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, которая развивается в результате низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

179

Глава 9. Дыхание

При подъеме на высоту 1,5-2 км над уровнем моря не происходит значительного изменения снабжения организма кислородом и изменения дыхания. На высоте 2,5-5 км наступает увеличение вентиляции легких, вызванное стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом.

Увеличение вентиляции легких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе—гипокапнии, при которой уменьшается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции легких.

На высоте 4-5 км может развиться высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при котором потеря сознания может наступить внезапно.

Дыхание чистым кислородом через загубник или маску позволяет сохранить нормальную работоспособность даже на высоте 11-12 км. На больших высотах даже при дыхании чистым кислородом его парциальное давление в альвеолярном воздухе оказывается ниже, чем в норме. Поэтому полеты па такие высоты возможны только в герметизированных кабинах или скафандрах, где поддерживается достаточно высокое атмосферное давление.

Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления, например, жизнь в горной местности сопровождается акклиматизацией к кислородному голоданию, которая проявляется в:

•увеличении количества эритроцитов и крови в результате усиления эритропоэза;

•увеличении содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышении кислородной емкости крови;

•увеличении вентиляции легких;

•ускорении диссоциации оксигсмоглобина в тканевых капиллярах, в результате сдвига кривой диссоциации вправо из-за увеличения содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата.

•повышении плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и извилистости;

•повышении устойчивости клеток, особенно нервных к гипоксии.

180