2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Общая медицинская микробиология

напряженный иммунитет или у возбудителя есть несколько сероваров (гонококки) или серотипов (вирус гриппа).

4.Рецидив — возврат клинических симптомов болезни после ремиссии без повторного заражения в результате активации оставшихся в макроорганизме возбудителей (болезнь Брилля–Цинссера после сыпного тифа, герпетическая инфекция, остеомиелит различной этиологии, возвратный тиф).

5.Вторичная инфекция — присоединение к развивающейся первичной инфекции другой инфекции, вызыванной новым видом возбудителя (стафилококковая постгриппозная пневмония).

VI. По числу видов возбудителей:

1.Моноинфекции — вызваны одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство).

2.Смешанные (микст-) инфекции — вызваны одновременно несколькими видами микроорганизмов. Обычно смешанная инфекция протекает тяжелее, затрудняет лабораторную диагностику и терапию заболеваний.

Например, в последние годы отмечается стойкая тенденция к частому сочетанию различных урогенитальных инфекций. Часто гонококки находятся в мутуалистических взаимоотношениях с влагалищной трихомонадой, которая может быть резервуаром для первых. Гонорея может также сочетаться с другими урогенитальными инфекциями: хламидиозом, уреаплазмозм, микоплазмозом, вирусными инфекциями, передаваемыми половым путем.

Среди этиологических агентов микст-инфекций есть:

– микроорганизмы-синергисты, взаимно усиливающие патогенность друг друга (вирус гриппа + стафилококк, стафилококк + псевдомонада);

– микроорганизмы-антагонисты, взаимно подавляющие патогенность друг друга (патогенная E. coli подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стафилококков, стрептококков);

– индифферентные микроорганизмы, не влияющие на патогенность друг друга (большинство микроорганизмов).

VII. По пути проникновения возбудителя (инфицирования):

1.Экзогенная (абсолютное большинство инфекционных болезней) — возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне: от больных или микробоносителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

2.Эндогенная — активация собственных УП представителей нормальной микрофлоры в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, длительная антибиотикотерапия, иммунодефицитные состояния). Такие инфекции называют оппортунистическими, чаще всего они развиваются в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах.

3.Аутоинфекция — развивается при переносе микроорганизма в другой, не характерный для него, биотоп (гонобленорея (гонококковый конъюнктивит) у больного гонореей при несоблюдении правил личной гигиены; дифтерия ран, глаза, уха, половых органов при переносе возбудителя в эти биотопы из первичного очага на миндалинах).

198

VIII. По месту заражения:

1.Внебольничная.

2.Внутрибольничная (ВБИ) — нозокомиальная, госпитальная, одна из форм ятрогенной инфекции — любое инфекционное заболевание, связанное с обращением человека за медицинской помощью (на дому или в ЛПУ, обследование или лечение) с учетом ориентировочных сроков заражения (рис. 80).

Рис. 80. Наиболее частые ВБИ в зависимости от поражаемого биотопа (относительная частота у хозяина)

Наиболее часто (85–90 % случаев) ВБИ вызывают УПМ: стафилококки, Грам– бактерии и др. Часто это полирезистентные к антибиотикам микроорганизмы, поскольку они существуют во внутригоспитальной среде в условиях применения антибиотиков широкого спектра действия.

При грубом нарушении противоэпидемического режима возможно внутрибольничное инфицирование облигатно-патогенными микроорганизмами (10–15 % случаев от всех ВБИ): ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты В и С, ротавирусная инфекция, чесотка и др.

IX. По источнику инфекции:

1.Антропонозы — источником инфекции является только человек (больной, бактерионоситель, реконвалесцент). К ним относятся:

– кишечные инфекции: вирусный гепатит А, полиомиелит, холера, брюшной тиф;

– кровяные инфекции: вирусные гепатиты В и С;

– респираторные инфекции: дифтерия, корь, коклюш, менингококковая инфекция, скарлатина;

– инфекции покровов: сифилис, гонорея, хламидиоз;

– «вертикальные» инфекции: вирусный гепатит В, ВИЧ-инфекция;

2.Зоонозы — источником инфекции являются животные, человек заражается непосредственно от больного животного при контакте с ним либо при употреблении в пищу инфицированных продуктов, либо через укусы кровососущих переносчиков. Различают следующие зоонозы:

199

–домашних и синантропных животных и птиц: бешенство, орнитоз, сап, бруцеллез, сибирская язва, ящур;

–диких животных и птиц (природно-очаговые): бешенство, вирусные геморрагические лихорадки;

3. Антропозоонозы — источником инфекции чаще является человек, реже — животное (туберкулез).

4. Зооантропонозы — источником инфекции чаще является животное, реже — человек (чума).

5. Сапронозы — резервуаром возбудителя являются объекты внешней среды, сами возбудители отличаются высокой резистентностью во внешней среде

ипопадание в живой организм не принципиально для сохранения вида возбудителя (псевдомонас-инфекция, легионеллез, клостридиозы).

X. По механизму передачи (табл. 39).

Таблица 39

Характеристика механизмов и путей передачи инфекции

XI. В зависимости от поражаемых систем органов:

–инфекции дыхательных путей;

–инфекции ЖКТ;

–инфекции крови;

–инфекции наружных покровов.

При этом совершенно разные по этиологии и по патогенезу заболевания попадают в одну группу. Таким образом, в группу инфекций ЖКТ попадают дизентерия, стафилококковая пищевая интоксикация, бруцеллез, лептоспироз; в группу инфекций крови — риккетсиозы, туляремия.

XII. По степени распространения возбудителя в организме хозяина:

1.Очаговая (местная, локальная) — микроорганизм размножается только

вместе внедрения, не распространяется по организму из ворот инфекции, выраженная общая реакция не наблюдается.

200

2.Системная — инфекция с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями.

3.Генерализованная (общая) — микроорганизм распространяется (диссеминирует) из ворот инфекции лимфогенным, гематогенным путем или по отросткам нейронов:

а) бактериемия — состояние, характеризующееся циркуляцией в крови бактерий без признаков токсемии или других клинических проявлений. Бактериемия обычно бывает транзиторной и длится в течение ограниченного отрезка времени. Это стадия патогенеза многих бактериальных инфекций. Кровь сохраняет бактерицидные свойства, макрофаги захватывают и уничтожают проникших в кровь возбудителей, возбудители в крови не размножаются, а только транспортируется из входных ворот инфекции в орган-мишень;

б) вирусемия — транзиторная стадия патогенеза многих вирусных инфекций; в) токсинемия — присутствие в крови циркулирующих бактериальных ток-

синов, хотя продуцирующие их микроорганизмы в крови могут отсутствовать. Токсинемия обычно наблюдается при заболеваниях, вызванных бактериями, продуцирующими экзотоксины (коринебактерии, клостридии). Употребление в пищу продуктов, содержащих ботулотоксин или стафилококковый энтеротоксин, может вызвать тяжелую токсинемию при отсутствии возбудителя в организме;

г) сепсис:

– септицемия характеризуется проникновением в кровь бактерий и их токсинов, кровь утрачивает бактерицидные свойства, возбудитель размножается в ней, кровь при септицемии — орган-мишень. Септицемия может возникать при непосредственном попадании возбудителя в кровь, однако обычно это происходит вторично — из очага инфекции в тканях;

– септикопиемия — осложнение септицемии: возникновение гнойных очагов во внутренних органах, куда возбудитель заносится с кровью.

XIII. По распространению и охвату территории:

1.Эндемическая заболеваемость — встречается только в определенной местности, к природно-очаговым заболеваниям относят инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (малярия, амебиаз, лейшманиозы, гельминтозы).

2.Спорадическая заболеваемость — отдельные случаи одной нозологической формы, эпидемически не связанные между собой.

3.Эпидемическая заболеваемость — по уровню превышает спорадиче-

скую. Различают:

– вспышки инфекций: кратковременный подъем заболеваемости в ограниченном коллективе (например, вспышка пищевой токсикоинфекции);

– эпидемии: лавинообразное нарастание заболеваемости, случаи эпидемически связаны между собой (например, грипп, корь, эпидемический сыпной тиф, чума);

– пандемии: эпидемия, охватывающая несколько стран, целый континент, всю человеческую популяцию (например, грипп, холера).

4.Экзотическая заболеваемость — несвойственная данной местности (например, холера и малярия в Беларуси).

201

XIV. По степени контагиозности. Контагиозность — способность возбудителя к распространению среди людей и приживаемости в организме отдельных хозяев, что определяет степень заразности больного. Выделяют следующие виды:

1.Неконтагиозные, или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, стафилококковая пищевая интоксикация).

2.Малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, бруцеллез).

3.Контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф).

4.Высококонтагиозные (натуральная оспа, холера, коклюш).

ПЕРИОДЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется закономерной сменой периодов развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса (рис. 81, табл. 40).

Рис. 81. Периоды инфекционного заболевания (пунктирной линией обозначены периоды с вариабельной длительностью)

Инкубационный период (латентный) — от момента внедрения возбудителя в макроорганизм до появления первых неспецифических клинических симптомов болезни. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией возбудителем клеток макроорганизма в воротах инфекции.

Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Клинических проявлений заболевания в данном периоде обычно еще нет, поэтому в этой стадии больные выявляются редко. Лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни инкубационного периода появляются неспецифические симптомы, на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь.

202

Винкубационном периоде в организме происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов. Если макроорганизм не элиминирует возбудителя, развивается следующий период заболевания.

Винкубационном периоде при большинстве инфекционных заболеваний возбудители не выделяются в окружающую среду, исключением является вирусный гепатит А и ВИЧ-инфекция. Больные вирусным гепатитом А и ВИЧ-ин- фицированные в инкубационном периоде уже являются источниками инфекции.

203

204

205

Продромальный период характеризуется появлением первых общих неспецифических симптомов (недомогание, снижение аппетита, общая слабость, головная боль, миалгии, субфебрильная температура), четкая характерная симптоматика отсутствует. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, инвазирует ткани, продуцирует токсины и ферменты.

Продолжительность продромального периода 1–3 суток, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса.

Период разгара (развития) болезни характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими специфическую клиническую картину заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, поражение центральной и вегетативной нервной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы.

Впериод разгара возбудитель заболевания активно размножается в организме, выделяет токсины и ферменты, которые действуют на ткани.

Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения.

Впериод разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, затем IgG и IgA. При хронических заболеваниях развивается ГЗТ.

Больной в этот период наиболее опасен для окружающих, вследствие максимального выделения возбудителя из организма в окружающую среду и их высокой вирулентности. Однако при тяжелом течении заболевания социальная активность больных как источников инфекции снижена. При легком течении заболевания в стадию разгара больные очень опасны как источники инфекции.

Период исхода заболевания. Возможны следующие варианты исхода инфекционного заболевания:

1. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления (реконвалесценции), которая характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из него. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет. Следует помнить, что клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов и полное освобождение организма от возбудителя!

2. Иногда заболевание переходит в хроническую форму с периодами ремиссий и рецидивов (псевдотуберкулез, сыпной тиф, герпетическая инфекция).

3. В некоторых случаях после перенесенного заболевания развивается микробоносительство (стафилококковые инфекции, брюшной тиф, холера).

206

4.Выздоровление может сопровождаться остаточными явлениями в виде повреждения органов и тканей (мышечная атрофия после перенесенного полиомиелита или клещевого энцефалита, дефекты кожи после натуральной оспы).

5.Еще один вариант исхода заболевания — суперинфекция — заражение тем же видом микроорганизма до его полного выздоровления (гонорея).

6.Иногда возникает вторичная инфекция — присоединение к развивающейся первичной инфекции другой инфекции, вызванной новым видом возбудителя (стафилококковая постгриппозная пневмония).

7.Возможна индукция аутоиммунных процессов (как осложнение стреп-

тококковых инфекций, протозойных инвазий).

8.Наиболее тяжелый вариант — это летальный исход.

ПАТОГЕННОСТЬ

На протяжении жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30 000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) (от греч. pathos — страдание, genos — происхождение) — видовой полидетерминантный признак возбудителя, характеризующий его потенциальную способность вызывать инфекционный (инвазионный) процесс у чувствительного к нему хозяина.

Патогенность характеризуют следующие признаки:

1.Потенциальность — может реализоваться при определенных условиях:

– наличии восприимчивого макроорганизма;

– определенном влиянии факторов внешней среды.

2.Видовой признак — проявляется в отношении особей одного вида: бактерии куриной холеры непатогенны для человека, а гонококк и вирус кори непатогенны для животных. Патогенность появилась в ходе эволюции микроорганизма и приспособления его к паразитированию в организме человека.

3.Полидетерминантность — контролируется совокупностью хромосомных генов и мобильных генетических элементов (плазмид, транспозонов, умеренных фагов).

Острова патогенности бактерий — нестабильные фрагменты ДНК некоторых микроорганизмов, где локализованы хромосомные и (или) плазмидные гены, отвечающие за высокий уровень патогенности.

Впервые были описаны в 1980 г. в Германии у уропатогенных E. coli, затем были найдены у других микроорганизмов.

Характеристика островов патогенности:

1) располагаются в геноме патогенных бактерий вблизи генов, кодирующих тРНК, которая часто действует как мишень для интеграции с чужеродной ДНК;

2) отсутствуют в геноме непатогенных бактерий того же или близкородственных видов;

3) составляют 5–20 % генома, содержат до 200 генов, кодирующих один или более фактор патогенности (капсулу, адгезины, инвазины, белки секреторных систем, токсины);

207