Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
35.89 Mб
Скачать

Helicobacter pylori (Хеликобактерии)

О-АГ

H-АГ

Гр- 1-5 мкм

Изогнутые

 

 

 

 

 

 

 

ЧТСС

 

 

Клеточная стенка

 

 

Уреаза

 

 

О-АГ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Адгезины

 

 

 

 

 

 

 

Плазматическая

 

 

 

 

 

 

 

мембрана

 

 

 

 

 

Жгутики

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Н-АГ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация:

 

Морфологические св-ва:

Биохимические св-ва:

Класс — ε-proteobacteria

 

 

Споры НЕ образуют

 

Оксидаза

Сем-во — Helicobacteraceae

 

 

НЕТ капсулы

 

Образуют уреазу - диф.признак

Род — Helicobacter

 

 

Подвижны (жгутики)

 

Образуют H2S

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Культуральные св-ва:

Заболевания:

Микроаэроофилы

-

Хеликобактериозы

Культивируются при пониженном Р(О2) - 5% и

-

Заболевания ЖКТ

повышенном Р(СО2) - 10%

-

Гастриты

Растут на сложных средах (шоколадный агар):

-

Язвенная болезнь желудка и ДПК

-

На плотных средах образуют большие

-

Рак желудка

 

неправильной формы или маленькие

 

 

-

правильной формы прозрачные колонии.

 

 

На жидких средах образуют помутнение с

 

 

 

осадком.

 

 

Оптимальная температура - 37ОС.

Ф-ры вирулентности:

-Уреаза - расщепляет мочевину до аммиака и CO2.

-Белок - ингибитор секреции HCl

-Глюкозофосфатаза - разрушает защитный сульфомукополисахарид слизистой оболочки.

-Протеаза и фосфолипаза - нарушает целостность эпителия, обеспечивая проникновение возбудителя в межклеточное пространство.

-Адгезины - осуществляют прикрепление бактерий к тканям.

-ЧТСС - четвертый тип секреторной системы.

-Цитотоксины - вакуолизируют и повреждают клетки эпителия желудка.

Хеликобактериозы

Заражение (антропоноз)

Источник заболевания: больной человек.

Пути передачи: фекально-оральный, орально-

оральный, ятрогенно - при зондировании.

Профилактика:

Неспецифическая: строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил личной гигиены.

Лечение:

АБ: трехкомпонентная схема - ингибитор протонной помпы (Омепразол),

кларитромицин, амоксициллин.

Иммунитет:

Не формируется

Уреазный дыхательный тест

Эндоскопия

Особенности инфекции:

-H.pylori обнаруживается у 95% пациентов с гастритом, у 70-80% пациентов с ЯБ.

Хеликобактериозы Бактерии проникают через слизь, адгезируются

к эпителиальным клеткам. Это приводит к разрушению слизи и прямому контакту желудочного сока с эпителием. Токсическое действие оказывает аммиак из мочевины,

которая расщеплена под действием уреазы.

Заболевание походит в форме гастритов и язв желудка и ДПК. Диспептические расстройства,

боли в эпигастрии. Есть связь H.pylori и развития рака желудка.

Диагностика:

Материалы для диагностики: биопсийный материал.

Бактериологический - посев на шоколадный или кровяной агар с добавлением АБ.

Идентификация по морфологическим характеристикам колоний и микроорганизмов, уреазной активности, способности к росту в микроаэрофильной среде.

Экспресс-тест с биоптатом слизистой на уреазную активность. Дыхательный уреазный тест.

Гистологический - хорошо видны в гистологических препаратов, окрашенных Гематоксилином-

Эозином.

Серологический - ИФА ПЦР

Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка)

О-АГ

 

 

Пили

 

Гр- палочки

 

 

К-АГ - 6 сероваров

 

 

 

 

 

 

 

Капсула

0,4-1,5 мкм

 

 

 

 

 

 

 

 

К-АГ

Полиморфные

 

 

 

 

 

 

Клеточная стенка

О-АГ

Плазматическая

мембрана

Классификация:

Класс — Proteobacteria

Сем-во — Pasteurellaceae

Род — Haemophilus

Морфологические св-ва:

Споры НЕ образуют Есть капсула (не у всех)

НЕподвижны

Биохимические св-ва:

Оксидаза Каталаза Ферментация глк с к-той

Уреазная активность Восстанавливает нитраты

Культуральные св-ва:

 

Заболевания:

Факультативные анаэробы

 

-

Пневмония

Нуждаются в факторах роста X и V в среде,

 

-

Менингит

которые содержатся в эритроцитах. Х – гемин,

 

-

Эндокардит

V – термолабильный кофермент (НАД или

 

-

Абсцессы

НАДФ). Соответственно растут на кроличьем

 

-

Артрит

или лошадином кровяном агаре и шоколадном

 

-

Поражения кожи и глаз

агаре.

 

 

 

- На кровяном агаре с добавлением сердечно-

 

 

 

мозгового экстракта мелкие колонии с

 

 

 

радужными переливами, гемолиз отсутствует.

 

 

 

Ф-ры вирулентности:

-Капсула - антифагоцитарная активность, защитные свойства.

-Адгезия - пили и другие адгезины.

-IgА-протеазы - разрушают секреторный IgА, что подавляет местный иммунитет слизистых.

-Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, угнетение фагоцитоза, повреждение эпителия.

-Может продуцировать β-лактамазы, что обусловливает устойчивость к антибиотикам данной группы.

Гемофильная палочка

Эпиглоттит:

Менингит:

Пневмония:

Септический артрит:

Пневмония:

Жар

Жар

Жар, озноб

Жар

Жар

Боль в горле

Вялость, апатия

Боль в груди

Боль и припухлость

Боль в местах

Одышка

Тошнота

Кашель

в местах пораженных

поражения

Трудности при разговоре

Боли в шее

Одышка

Суставов

Гнойные выделения из носа

Заражение (антропоноз)

Источник заболевания: больной человек или носитель.

Пути передачи: воздушно-капельный,

контактный.

Профилактика:

Специфическая: химическая вакцина из капсульных АГ против H.influenzae типа b.

Неспецифическая: изоляция и лечение больных, дезинфекция в очагах.

Лечение:

АБ: цефалоспорины III поколения,

амоксициллин, фторхинолоны.

Иммунитет:

Стойкий, в основном гуморальный;

естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется до 2-3 месяцев.

Особенности инфекции:

-В первую очередь инфекции, вызванные

H. influenzae, поражают детей младшего возраста до 4-5 лет. Для них эти возбудители представляют наибольшую опасность.

Гемофильные инфекции Гемофильная палочка проникает через верхние

дыхательные пути, колонизирует мерцательный эпителий, далее проникает в подслизистый слой, вызывая гнойно-воспалительные процессы (неинвазивные инфекции)

Высоковирулентные штаммы распространяются гематогенно и могут вызвать септицемию,

артриты, эндокардит (инвазивные инфекции)

При проникновении через ГЭБ приводят к развитию гнойного менингита. При воспалении надгортанника развивается эпиглоттит, что может привести к асфиксии.

Диагностика:

Материалы для диагностики: слизь из зева, спинномозговая жидкость, гнойное отделяемое,

мокрота и т.д.

Бактериоскопический - окраска мазков по Граму, выявляют грамотрицательные полиморфные бактерии, чаще с капсулой.

Бактериологический - посев на кровяной, шоколадный агар. Далее дифференцируют по потребности в X и V факторах роста, бх свойствам, отсутствию гемолиза.

Серологический - РА, РП почти не применяются.

Haemophilus ducreyi (палочка Дюкрея-Унны)

О-АГ

 

 

Фимбриоподобные

Гр- овоидные палочки

 

 

К-АГ

 

белки

0,5-2 мкм

 

 

 

 

Капсула

 

 

 

 

Параллельными цепочками

 

 

 

 

К-АГ

Клеточная стенка

О-АГ

Плазматическая

мембрана

 

 

 

 

Биохимические св-ва:

Классификация:

 

Морфологические св-ва:

 

Оксидаза Каталаза

Класс — Proteobacteria

 

Споры НЕ образуют

 

Ферментация глк с к-той

Сем-во — Pasteurellaceae

 

Есть капсула (не у всех)

 

Уреазная активность

Род — Haemophilus

 

НЕподвижны

 

Восстанавливает нитраты

 

 

 

 

 

Культуральные св-ва:

Факультативные анаэробы

Нуждаются в факторе роста X в среде, который содержится в эритроцитах, Х – гемин.

Соответственно растут на кроличьем или лошадином кровяном агаре и шоколадном агаре.

- На твердых кровяных средах через 24 часа образует мелкие серовато-желтые блестящие колонии, похожие на колонии стрептококков.

Через 3-4 сут. образуют зону гемолиза.

Заболевания:

- Мягкий шанкр - венерическое заболевание.

Ф-ры вирулентности:

-Капсула - антифагоцитарная активность, защитные свойства.

-Адгезия - фимбрио-подобные белки LspA1 и LspA2, антифагоцитарная активность.

-Белок наружной мембраны - способствует прилипанию бактерий к ткани.

-Токсины: HdCTD, Цитотоксический гемолизин

-Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, угнетение фагоцитоза, повреждение эпителия.

-Может продуцировать β-лактамазы, что обусловливает устойчивость к антибиотикам данной группы.

Палочка Дюкрея-Унны

Гиперемированная папула

Пустула

Лимфоаденопатия

паховых лимфоузлов

Мягкий шанкр

Развитие папул и пустул

Заражение (антропоноз)

Источник заболевания: больной человек или носитель.

Пути передачи: половой.

Профилактика:

Неспецифическая: избегать случайных половых контактов, незащищенного секса.

Лечение:

АБ:

Монотерапия - азитомицин/цефтриаксон Комбинированная терапия - ципрофлоксацин и эритромицин.

Необходима дифференциальная диагностика с другими венерическими заболеваниями!

Особенности инфекции:

-У больных с H.ducreyi возрастает риск заражения ВИЧ-инфекцией

Мягкий шанкр Инкубационный период 3-10 дней, но уже через

12-18 часов в месте внедрения образуется красное пятно, которое далее превращается в изъязвляющуюся папулу.

Язва бывает мягкой и болезненной, что отличает ее от твердого шанкра (сифилис). Размеры шанкра варьируются до 2 см, они могут быть множественными, сливными.

Без осложнений язва заживает через 1-2

месяца.

Другие симптомы: дизурия, нетипичные выделения из половых органов.

Диагностика:

Материалы для диагностики: соскоб с шанкра, биопсийных материал из лимфоузлов.

Бактериоскопический - окраска мазков по Граму, фуксином Циля-Нельсона или метиленовым синим.

Бактериологический - применяется редко. Посев проводят на шоколадный агар, обогащенный сывороткой крови барана и ванкомицина.

Серологический - РА, РП почти не применяются.

ПЦР

Clostridium perfringens (Клостридии газовой инфекции)

О-АГ

К-АГ

АГ экзотоксинов - 6 сероваров

Капсула

Гр+ палочки

0,5-1,5 мкм

 

 

 

 

 

 

Клеточная стенка

К-АГ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

О-АГ

 

 

 

 

 

 

Плазматическая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мембрана

 

 

 

 

 

 

 

 

Биохимические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация:

 

 

Морфологические св-ва:

 

 

Ферментация глк с к-той

Класс — Clostridia

 

 

Образуют споры по центру

 

 

Разжижает желатин

Сем-во — Clostridiaceae

 

 

Есть капсула in vivo

 

 

Створаживают молоко с

Род — Clostridium

 

 

НЕподвижны

 

 

образованием рыхлого сгустка

Культуральные св-ва:

Строгие анаэробы Хорошо растут на плотных средах: сахарных,

кровяном и желточном агаре

-образуют круглые гладкие S-колонии и неровные, шероховатые R-колонии

-на кровяном агаре образуют зоны гемолиза

-на жидких сахарных средах растут очень быстро (часы), образуя помутнение.

Заболевания:

-Газовая гангрена - раневая инфекция.

-Пищевая интоксикация

-Клостридиальный эндометрит как осложнение криминального аборта

-Анаэробный целлюлит - поражение кожи.

Ф-ры вирулентности:

Главные токсины

-α-токсин: лецитиназа С – расщепление клеточных мембран, некроз

-β-токсин: некроз

-ε/ι-токсин: некроз и увеличение сосудистой проницаемости

-энтеротоксин: увеличение проницаемости сосудов кишечника Минорные токсины:

-δ-токсин, тета-токсин: гемолиз

-каппа-токсин: желатиназа и коллагеназа, разрушение волокон соединительной ткани.

-Гиалуронидаза: увеличение проницаемости тканей; Нейраминидаза - тромбоз в капиллярах.

Клостридии газовой инфекции

Бактерии попадают в рану

через зараженную почву

Заражение (антропозооноз)

Источник заболевания: почва, зараженные животные.

Пути передачи: контактный, заражение раны через почву, фекально-оральный.

Профилактика:

Неспецифическая: своевременная и правильная хирургическая обработка ран.

Специфическая: антитоксическая сыворотка.

Лечение:

Хирургическое иссечение поврежденных тканей.

АБ: бензилпенициллин, метронидазол,

ванкомицин, ампициллин.

Моновалентные антитоксические сыворотки.

Иммунитет:

Непродолжительный и ненапряженный.

Газовая гангрена

Особенности инфекции:

-Другие виды, вызывающие газовую инфекцию: Cl.novyi, Cl.septicum.

Анаэробная газовая инфекция (газовая гангрена)

Развивается после попадания в рану клостридий и других аэробов/анаэробов. Споры клостридий прорастают из-за тканевой гипоксии, которая развивается под действием других микроорганизмов.

Клиника: сильная боль, отек, закупорка сосудов микроциркуляторного русла, а затем некроз ткани. В некротизированных тканях образуются газы, вызывающие неприятный запах.

Специфический звук крепитации при надавливании на рану. Все сопровождается сильной интоксикацией, гемолизом и повреждением паренхиматозных органов.

Диагностика:

Материалы для диагностики: кусочки пораженной ткани и отечная жидкость.

Бактериоскопический - наличие в мазке грам+ палочек.

Бактериологический - среда накопления Китта-Тароцци с кусочками печени, высев на железосульфитный агар, где далее будет почернение столбика и образование газа.

Идентифицируют колонии по форме, бх признакам, реакции преципитации.

Биологический - реакция нейтрализации на зараженных белых мышах.

ПЦР; посев на молоко; иммунофлюоресцентный метод.

Clostridium

Клостридии ботулизма)

О-АГ Н-АГ

АГ экзотоксинов - 8 сероваров А-Н,

протеолитические, Е - непротеолитические

Клеточная стенка

Гр+ палочки

4-8 мкм

О-АГ

Плазматическая

мембрана

Перитрихи

 

 

Н-АГ

Протеолитические

 

 

 

Классификация:

 

Морфологические св-ва:

белки, расщепляют сахара, образуют

Класс — Clostridia

 

Образуют споры на конце

H2S.

Сем-во — Clostridiaceae

 

НЕТ капсулы

Непротеолитические: расщепляют

Род — Clostridium

 

Подвижны (перитрихи)

сахара, но не белок, H2S не образуют.

Культуральные св-ва:

 

Заболевания:

Строгие анаэробы

 

- Ботулизм:

- Растут в жидких средах (Китта-Тароцци)

 

Пищевая форма

после удаления из них O2.

 

Раневая форма

- Растут на плотных средах: маленькие

 

Ботулизм новорожденных

неправильной формы колонии с гемолизом

 

 

на кровяном агаре и разжижением на

 

 

желатине.

 

 

 

 

 

Ф-ры вирулентности:

Ботулотоксин - главный фактор патогенности, смертельная доза 1 нг/кг.

Продуцируется в виде протоксина с белками для защиты от воздействия желудочного сока. Он сорбируется на слизистой кишечника, попадает в кровь и поражает нейроны. Далее токсин блокирует передачу нервного импульса в периферических холинергических синапсах, оказывая нейротоксическое действие.

Токсин термолабилен, полностью инактивируется при кипячении в течение 20 минут.

Клостридии ботулизма

Поражается НС

Источники заболевания

Заражение Источник заболевания: неправильно

приготовленная пища (консервированная)

Пути передачи: алиментарный, фекально-

оральный.

Профилактика:

Неспецифическая: строгое соблюдение санитарных правил обработки пищи.

Специфическая: ботулинические анатоксины в составе секстаанатоксина.

Лечение:

Раннее применение антитоксических сывороток всех типов. Дополнительная антибактериальная терапия + консервативная Иммунитет:

Постинфекционного иммунитета нет.

Использование токсина в косметологии

Особенности инфекции:

- Ботулотоксин используется в косметологии.

Пищевая форма ботулизма В течение 24 часов развиваются ЖКТ-

расстройства, головная боль и нервно-

паралитические нарушения (преимущественно бульбарные: нарушение аккомодации,

косоглазие, двоение в глазах, затруднение глотания и т.д.). Далее идет снижение силы всех мышц вплоть до парезов и нисходящего паралича. Причина смерти обычно - острая дыхательная недостаточность.

Детский ботулизм Заражение чаще всего происходит при

употреблении детьми меда, содержащего споры клостридий.

Диагностика:

Материалы для диагностики: испражнения, промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищевых продуктов.

Бактериоскопический - наличие в мазке грам+ палочек.

Бактериологический - среда накопления Китта-Тароцци с кусочками печени, высев на железосульфитный агар, где далее будет почернение столбика и образование газа.

Идентифицируют колонии по форме, бх признакам, реакции преципитации.

Поиск ботулотоксина: реакция нейтрализации на мышах с антитоксической сывороткой, РОНГА с АТ, ИФА.