2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / микра карточки
.pdf
Neiseria meningitidis (Менингококк)
Токсины:
Протеазы IgA
Пили
Капсула
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
Белки
наружной
мембраны
Гр- диплококки
0,8 мкм В виде пары кофейных зерен
МенинГококк - мальтоза и глюкоза |
Каталаза (Н2О2 →Н20 + ↑О2) |
||
|
|
|
Оксидаза |
|
|
|
Ферментирует глк и мальтозу |
Классификация: |
Морфологические св-ва: |
||
Класс — Вetaproteobacteria |
|
Споры НЕ образуют |
(отличие от n.gonorrhoeaeбез) |
Сем-во — Neisseriaceae |
|
Есть капсула |
с к-той |
Род — Neisseria |
|
НЕподвижны |
Протеолитических свойств нет |
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Капнофилы (требуется ↑CO2)
Растут на питательных средах с добавлением животного белка/крови или сыворотки.
- На плотных средах - б/цв колонии Гемолиза нет на кровяном агаре Чувствительный к t, УФ, дезинфиц.средствам
Заболевания:
-Локальное поражение слизистой носоглотки
(назофарингит) с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемии и воспаления мозговых оболочек
(гнойный менингит, менингоэнцефалия,
эндокардит, пневмония)
Ф-ры вирулентности:
Капсула - нейтрализует фагоцитарную активность клеток. Антигенная принадлежность к серогруппе.
Адгезины - пили.
Белки наружной мембраны - прикрепление к клетке. Антигенная принадлежность к сероварам.
Эндотоксин (ЛПС клет.стенки) - антигенная структура, играет важную роль в патогенезе поражения сосудов.
Ферменты инвазии - гиалуронидаза, фибринолизин.
Протеазы IgA - расщепляют IgA
Менингококк
Входные ворота - носоглотка
Заражение:
Источник заболевания: больные/носители.
Входные ворота - носоглотка Пути передачи: воздушно-капельный.
Профилактика:
Специфическая: химическая полисахаридная вакцина против групп А, C, Y, W-135.
Экстренная: противоменингококковый иммуноглобулин
Лечение:
АБ: Пенициллин G
Цефалоспорины III (Цефтриаксон)
Иммунитет Напряженный группоспецифический,
механизм гуморальный.
Менингококцемия
Особенности инфекции:
-Наиболее часто болеют дети с несформированной иммунной системой
-2 формы: локализованная (серогруппы A,B,C) и
генерализованная (серогруппа А)
-Распространено бессимптомное бактерионосительство.
Менингококцемия (менингококковый сепсис)
Выраженная интоксикация и развитие геморрагической сыпи Приводит к ДВС-синдрому
Может быстро привести к эндотоксическому шоку, острой недостаточности надпочечников
(синдром Уотерхауза – Фридериксена), отеку мозга, почечной недостаточности и др.
Менингит При прохождении ГЭБ
Головная боль, лихорадка, ригидность затылочных мышц.
Диагностика:
Материалы для диагностики: СМЖ, кровь, отделяемое носоглотки Бактериологический - посевы на среды с кровью или сывороткой, инкубация при повышенном
CO2 (10%). Проверка на б/х св-ва и АГ стр-ру для идентификации возбудителя.
Бактериоскопический - окраска по Граму или метиленовым синим.
РА с антисыворотками Чувствительность к АБ
Серологический - ИФА (на АГ), РНГА и ИФА (на АТ)
ПЦР - определение tox-гена
Neiseria gonorrhoeae (Гонококк)
Токсины:
Протеазы IgA
Пили
Капсула
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
Белки
наружной
мембраны
Гр- диплококки
0,8 мкм В виде пары кофейных зерен
Гонококк - только глюкоза
Классификация: |
|
Морфологические св-ва: |
Класс — Вetaproteobacteria |
|
Споры НЕ образуют |
Сем-во — Neisseriaceae |
|
Есть капсула |
Род — Neisseria |
|
НЕподвижны |
Каталаза (Н2О2 →Н20 + ↑О2)
Оксидаза
Ферментирует только глк (отличие от n.gonorrhoeaeбез) с к-той
Протеолитических свойств нет
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Капнофилы (требуется ↑CO2)
- На плотных средах - мелкие б/цв колонии Гемолиза нет на кровяном агаре
По цвету колоний 4 типа: I - оранжевые, при острой гонорее, II - зеленоватые, при хроническом течении, III и IV - тусклые.
Заболевания:
-Острая гонорея (гнойное воспаление слизистой уретры, шейки матки)
-Хроническая гонорея
-Экстрагенитальные формы: фарингит,
проктит, коньюктивит (бленорея) у
новорожденных, 1% - артриты, менингиты,
сепсис.
Ф-ры вирулентности:
Капсула - нейтрализует фагоцитарную активность клеток.
Адгезины - пили IV типа, содержат вариативные антигены.
Гоноцины - факторы колонизации.
Белки наружной мембраны: I - незавершенный фагоцитоз в нейтрофилах, II - адгезия и проникновение в клетки, III - защита от гуморальных АТ.
Эндотоксин (ЛОС клеточной стенки с белком) - антигенная структура, видоспецифические и серовароспецифические.
Ферменты инвазии - гиалуронидаза, протеазы.
Протеазы IgA - расщепляют IgA.
β-лактамаза - устойчивость к пенициллинам.
Бленорея |
Гонококк |
|
Заражение:
Источник заболевания: больные/носители.
Пути передачи: половым путем, реже контактно-бытовым. Заражение новорожденного при прохождении через родовые пути матери.
Профилактика:
Специфическая: не разработана.
Неспецифическая: избегать беспорядочных половых связей, пользоваться презервативами.
Лечение:
АБ: Цефалоспорин III (цефтриаксон)
Азитромицин Иммунитет:
Не формируется из-за специфичности.
Возможно повторное заражение.
Гонорея М: жжение при мочеиспускании, б/цв выделения
из уретры, которые могут стать гнойными или кровянистыми. Уретрит — простатит — эпидидимит.
Ж: густые белые/гнойные выделения из влагалища или мочеиспускательного канала,
котрые могут быть кровянистыми. Боли внизу живота, температура.
Бленорея Опухание век, слизистые или гнойные выделения из глаз.
Осложнения Артрит, инфекционный эндокардит.
Диагностика:
Материалы для диагностики: гнойное отделяемое уретры, влагалища, шейки матки,
предстательной железы, осадок мочи.
Бактериологический - посевы на асцит-агар, инкубация при повышенном CO2 (10%). Проверка на б/х св-ва и АГ структуру для идентификации возбудителя.
Бактериоскопический - окраска по Граму или метиленовым синим. Гр-, диплококки с внутриклеточным расположением.
Экспресс - прямая и непрямая РИФ.
Серологический - РСК или РПГА с сывороткой крови больного.
Кожная проба с гоновакциной.
Bordetella pertussis (Возбудитель коклюша)
О-АГ у S-форм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
К-АГ термолабильный - агглютиногены |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гр- кокковидные палочки |
||||
|
|
Пертактин |
|
0,5-1 мкм |
|||||||||
|
Пертуссин |
|
|
|
|
|
|
Капсула |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
К-АГ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Фимбрии |
|
|
|
|
|
|
Клеточная стенка |
||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
О-АГ |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Плазматическая |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
мембрана |
|
|
|
||
|
Филаментозный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
гемагглютинин |
|
|
|
|
|
|
|
|
Каталаза |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ферментация глк с к-той |
|
|
|
Классификация: |
Морфологические св-ва: |
|
||||||||||
|
Класс — Betaproteobacteria |
|
|
Споры НЕ образуют |
|
Продукция H2S |
|
||||||
|
Сем-во — Alcaligenaceae |
|
|
Есть капсула |
|
Продукция индола |
|
||||||
|
Род — Bordetella |
|
|
НЕподвижны |
|
Нитраты НЕ восстанавливают |
|
||||||
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
-Среда Борде-Жангу (картофельно-
глицериновый агар с пенициллином и кровью): гладкие выпуклые колонии с жемчужным оттенком.
-Казеиново-угольный агар: гладкие серовато-кремовые выпуклые колонии.
S-R трансформация.
Заболевания:
-Коклюш. Болеют в основном маленькие дети после прекращения грудного вскармливания.
Ф-ры вирулентности:
Факторы адгезии - пили, белок наружной мембраны пертактин, филаментозный гемагглютинин.
Коклюшный токсин - экзотоксин пертуссин, состоит из 3 субъединиц, повышает концентрацию цАМФ, приводя к отекам, спазму мелких бронхов и кашлю.
Трахеальный цитотоксин - повреждение ресничек эпителия трахеи, лихорадка.
Дерматонекротоксин - воспаление и некроз эпителия.
Эндотоксин (ЛПС клет.стенки) - лихорадка, активация комплемента.
Аденилатциклаза - гемолизин, препятствует фагоцитозу.
Возбудитель коклюша
Адгезия бактерий в эпителий трахеи Заражение (антропоноз)
Пути передачи: воздушно-капельным путем.
Профилактика:
Специфическая: комбинированная вакцина АКДС. Коклюшный компонент представлен убитыми формалином коклюшными бактериями.
Лечение:
Противококлюшный Ig донорский (на ранних стадиях). Симптоматическая терапия АБ: макролиды - азитромицин (только в катаральном периоде)
Иммунитет:
Напряженный пожизненный антибактериальный и антитоксический иммунитет. Видоспецифичен.
АКДС
Особенности инфекции:
-Заболевание очень контагиозное.
-Чаще болеют дети до 3 лет.
Коклюш Инкубационный период 1 нед. Происходит
адгезия микробов к эпителию трахеи,
размножение и выделение токсинов.
Катаральный период 1-2 нед. Лихорадка,
слабый, но упорный кашель.
Период пароксизмального кашля 2-4 нед.
Приступы спастического сухого кашля вплоть до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания.
Период выздоровления 4-6нед. Частота и выраженность приступов снижаются. Из-за иммуносупрессии могут развиваться вторичные бактериальные осложнения (пневмонии,
менингоэнцефалиты)
Диагностика:
Материалы для диагностики: слизь.
Бактериологический - материал собирают и высевают на среду Борде-Жангу или казеиново-
угольный агар. Идентифицируют возбудителя по видоспецифическим К-АГ при помощи РА на стекле с К-сыворотками.
Серологический - РА, РСК, РНГА, РИФ. Применяются только на поздних стадиях болезни.
ПЦР
Escherichia coli (Кишечная палочка)
О-АГ более 170
К-АГ более 100 - серогруппа Н-АГ более 50 - серовар
Жгутики
Н-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Escherichia
Гр- палочки
Пили F-АГ 2-6 мкм Прямые с
закругленными концами
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая |
|
Каталаза |
мембрана |
|
|
|
|
Оксидаза |
|
|
Ферментация глк с к-той и газом |
Морфологические св-ва: |
||
Споры НЕ образуют |
|
Ферментация лактозы |
Есть капсула |
|
Продукция H2S |
Подвижны (пили, жгутики) |
|
Продукция индола |
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы Растут на простых питательных средах, в
жидких средах диффузное помутнение. S-формы колоний гладкие, блестящие,
полупрозрачные.
Группы:
1. Энтеропатогенные (ЭПКП)
-Пили IV типа, белок интимин (адгезин)
-Размножаются на пов-ти эпителия
-Колиэнтерит у детей
2. Энтеротоксигенные (ЭТКП)
-Пили IV типа, термолабильный и термостабильный энтеротоксины
-Размножаются на поверхности эпителия с массивным выбросом энтеротоксинов
-«Диарея путешественников» -
холероподобный колиэнтерит
4. Энтероинвазивные (ЭИКП)
-Поверхностные белки инвазии, шигаподобный токсин.
-Внедряются в эпителиальные клетки.
Размножаются в них и разрушают.
-НЕподвижны, НЕ ферментируют лактозу
-Дизентериеподобный колиэнтерит
5. Энтерогеморрагические (ЭГКП)
-Пили IV типа, интимин, шигаподобные цитотоксины, гемолизин.
-Действуют как ЭПКП
-Геморрагический колит и гемолитико-
уремический синдром
6. Энтероадгезивные (ЭАГКП)
-Фимбриальные адгезины, белок дисперзин,
энтеро- и цитотоксины.
-Прикрепляются к эпителию и покрываются биопленкой
-Персистирующая диарея
Кишечная палочка
ЭПКП |
ЭТКП |
|
ЭИКП |
ЭГКП |
ЭАГКП |
Уропат.эш. |
|
|
Тошнота, рвота, боли в животе |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
- Водянистая |
|
|
|
- Геморрагическая |
|
|
|
|
|
диарея |
|
|
|
диарея без |
|
|
|
|
|
|
- Водянистая |
|
|
- Субфебрильная |
|
- Дизурия |
|
крови |
|
- Водянистая |
- Персистирующая |
|||
- Тяжелое |
диарея без |
|
t° |
- Частое |
||
обезвоживание |
крови |
|
диарея с |
- Гемолитико- |
диарея или |
мочеиспускание |
|
примесью крови |
уремический |
медленно |
|||
у детей до 2 лет |
- Лихорадка |
|
- Боль в боку |
|||
|
- Озноб |
синдром (отеки, |
текущая диарея |
|||
- хроническя |
- Вздутие |
|
|
|||
|
|
тошнота, рвота) |
|
|
||
диарея ведет к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- Диарея |
|
|
|
задержке роста |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- Желтуха |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Заражение:
Пути передачи: алиментарный,
водный, контактно-бытовой.
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение сан-
гигиенических правил и санитарный контроль за источниками воды,
продуктами питания.
Другие заболевания:
-Инфекции мочевыводящих путей
-Пневмония
-Менингит (особенно у младенцев)
-Сепсис, перитонит, цистит
(оппортунист.инфекции)
Особенности инфекции:
-Условно-патогенные (нормофлора) и облигатно-
патогенные (диареегенные)
-Локализация: толстая и тонкая кишка.
-Является санитарно-показательным микробом
Лечение:
АБ: ампициллин, цифрофлоксацин, цефтриаксон Инфекции мочевыводящих путей: фторхинолоны
(ципрофлоксацин, левофлоксацин)
Гемолитико-уремический синдром: диализ,
кортикостероиды, гемотрансфузии, плазмоферез.
Иммунитет Ненапряженный местный иммунитет, опосредованный секреторным IgA.
После ЭТКП - антитоксический.
Диагностика:
Материалы для диагностики: испражнения, рвота, промывание воды желудка, моча.
Бактериологический - посевы на Эндо, Плоскириева (красный) или Левина (синий) на ферментацию лактозы. РА на стекле с агглютинирующей сывороткой. Среда Клиглера на глк, лак, H2S.
Серологический - РСК или РПГА с сывороткой крови больного.
ПЦР
Salmonella typhi, paratyphi (A, B, С) (Сальмонелла)
О-АГ - серогруппа Н-АГ - специфическая и неспецифическая части К-АГ (Vi-АГ) не у всех!
Перитрихи
Н-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Salmonella
Пили
Гр- палочки
2-5 мкм
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая |
|
|
|
|
|
мембрана |
|
Оксидаза |
|
|
|
|
|
Ферментация глк с к-той и газом |
|
|
(S.typhi без газа) |
Морфологические св-ва: |
||
Споры НЕ образуют |
|
Ферментация лактозы |
Капсула не у всех |
|
Продукция H2S (S.paratyphi A ) |
Подвижны (перитрихи) |
|
Продукция индола |
|
|
|
Культуральные св-ва: |
Заболевания: |
|
Факультативные анаэробы |
- |
Брюшной тиф |
Строго селективная среда - висмут- |
- |
Паратифы А, В, С. |
сульфитный агар (черные колонии) |
- |
Язвы кишки |
S-формы колоний гладкие, блестящие, |
- |
Бактериемия |
полупрозрачные с голубоватым оттенком. |
|
|
-S.paratyphi B образует на плотных средах слизистые валик.
Ф-ры вирулентности:
Капсула - устойчивость к фагоцитозу Поверхностные белки инвазии - белки гена SPI-1
Эндотоксин очень высокой токсичности Цито- и энтеротоксины - белки-экзотоксины
Vi-АГ у S.typhi и S.paratyphi C - антиген вирулентности. Повышает устойчивость к фагоцитозу,
является рецептором для бактериофагов при фаготипировании.
Проникновение в эпителий киш-ка:
Трансцитоз через М-клетки без повреждения.
Возбудители брюшного тифа и паратифов
Гепатомегалия
Спленомегалия
Розеолезная сыпь
Заражение (антропонозы)
Фекально-оральным путем Пути передачи: водный, пищевой,
контактный.
Профилактика:
Специфическая: брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-АГ. Для экстренной профилактики брюшнотифозный бактериофаг.
Лечение:
Восстановление эл-литного баланса, НПВС.
АБ: фторхинолоны, цефалоспорины
(цефтриаксон). Хирургическое удаление желчного пузыря.
Иммунитет:
Напряженный и длительный за счет гуморального иммунного ответа (IgG),
клеточный иммунитет (активированные макрофаги), местный иммунитет в кишечнике.
Брюшной тиф (S.typhi)
Антропонозная инфекция Язвенное поражение лимф.аппарата тонкой
кишки, бактериемия, интоксикация, розеолезная сыпь, спленомегалия, гепатомегалия.
Паратифы Острые кишечные инфекции, напоминающие
брюшной тиф. Меньше инкуб.период, более острое начало, более легкое течение.
Клиника:
Инкубационный период 10-14 дней.
Проникновение бактерий в лимф.систему кишечника. Лимфаденит, бактериемия.
Разгар болезни. Лихорадка и интоксикация,
появление розеолезной сыпи.
Фаза паренхиматозной диффузии. Поражение печени, селезенки, легких.
Аллергически-выделительная фаза. Реинфекция,
гиперергическое воспаление →некроз и прободение кишечной стенки.
Стадия выздоровления
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь (1 неделя), фекалии, моча, желчь, костный мозг (2-3 недели)
Бактериологический - посев в среду обогащения (в среду Рапопорт). Далее пересев на плотные диф-диагн.среды (ср. Плоскирева). Проверка на мин.дифференцирующем ряду. Реакция агглютинации на стекле с ОН-антисыворотками (определение серовара)
Серологический - РНГА с антигенными эритроцитарными диагностикумами.