6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая геронтология 2008 №06

Таблица 1

Характеристика обеих групп

Опережающее по сравнению с частотой приступов снижение дозы медикаментов для их купирования отражает существенное уменьшение выраженности приступов.

Во II группе значительное улучшение состояния было у 4 (20%) больных, улучшение – у 5 (25%), отсутствовала значительная динамика у 9 (45%), ухудшение – у 3 (15%) больных (табл. 1).

После лечения у пациентов I группы средний уровень лейкоцитов снизился с 7,4 + 1,2 до 6,3 +

+0,8 × 109/л (p = 0,05), в основном за счет лиц с исходно повышенным их уровнем, у которых он снизился с 9,4 + 1,5 до 7,3 + 0,910 /л (p < 0,05) (табл. 2). РОЭ также снизилось в среднем с 19,6 +

+1,4 до 13,3 + 2,3 мм/ч (p < 0,05), в основном за счет лиц с исходно повышенным уровнем, у ко-

торых этот показатель снизился с 23,8 + 2,3 до 14,2 + 1,8 мм/ч (p < 0,01). Уровень эозинофилов в крови снизился после курса лечения в среднем с 4,9 + 0,4 до 3,1 + 0,3% (p < 0,05). При этом у лиц с исходной эозинофилией уровень нормализовался и снизился в среднем еще более значительно – с 9,8 ± 1,2 до 4,2 ± 1,3% (p < 0,001). Биохими- ческие показатели оставались в основном в пределах нормы как до, так и после лечения. Если суммировать данные лабораторных исследований, то можно констатировать значимое снижение активности воспалительного процесса, в основном у тех пациентов, у которых до начала лечения имели место достаточно выраженные лабораторные признаки активности. Об этом свидетельствует снижение уровня лейкоцитов, эозинофильных лейкоцитов альбумино-глобулинового коэффициента и замедления РОЭ. Причем снижение уровня эозинофилов как срочного медиатора аллергических реакций свидетельствует о значительном уменьшении аллерги- ческого компонента воспаления. У больных I группы КВЧ-пунктура приводила к улучшению практи- чески всех основных спирографических показателей (табл. 3).

При анализе представленных в табл. 3 данных обращает на себя внимание снижение ФЖЕЛ и МОС50 и более значительное снижение МОС75. При этом показатели ФЖЕЛ были ниже показате-

лей ЖЕЛ, что свидетельствовало о формировании «воздушной ловушки» при форсированном выдохе. В целом эти данные свидетельствовали о выраженной бронхиальной обструкции.

Курс КВЧ-пунктуры существенно увеличивал как объемные, так и скоростные показатели функции внешнего дыхания у больных I группы, кроме того, произошло определенное выравнивание показателей жизненной емкости легких и форсированной жизненной емкости легких.

Столь отчетливая положительная динамика спирометрических данных происходила на фоне снижения суммарной суточной дозы бронхорасширяющих препаратов, а у ряда больных и на фоне отмены или существенного снижения дозы пероральных глюкокортикоидных препаратов.

Не менее важно улучшение исходно сниженных показателей и сохранение значений показателей в отдаленном периоде в соответствии с клини- ческим состоянием. Опережение снижения доз медикаментов, потребных для купирования приступов, по сравнению со снижением среднесуточного числа приступов экспираторного диспноэ, свидетельствует также и об уменьшении выраженности приступов. Дополнительное седативное действие процедур не только снижает вероятность нейрогенных приступов экспираторного диспноэ, но и формирует правильный стереотип дыхания у больных за счет влияния на его нейровегетативное обеспечение.

Это подтверждалось и данными анализа мокроты (табл. 4), которая до начала лечения была гнойной у 7 (17% больных), слизисто-гнойной – у 22 (56%). При этом у 14 (35%) больных в мокроте были эозинофильные лейкоциты, у 37 (92%) высевалась кокковая или полиморфная бактериальная флора, а у 11 (27%) больных обнаруживался мицелий грибов, у всех пациентов – эпителий.

У больных, выделявших мокроту до начала ле- чения, у 31 (78%) положительно изменился харак-

Таблица 4

Показатели мокроты у больных I группы под влиянием КВЧ-терапии (M ± m)

тер мокроты либо прекратилось ее выделение, при- чем это произошло у всех больных, выделявшие гнойную или слизисто-гнойную мокроту.

У остальных больных продолжалось выделение слизистой мокроты, но значительно легче. Только у одного больного, не выделявшего мокроту до нача- ла лечения, появилась слизистая мокрота.

ВЫВОДЫ

1.Метод КВЧ-информационно-волновой терапии в комплексном лечении больных смешанной формой бронхиальной астмы в пожилом возрасте оказывает благоприятное влияние на купирование приступов бронхиальной астмы, улучшая дренажную функцию легких и общее состояние больного.

2.КВЧ-пунктура способствует более ранней нормализации основных клинических признаков заболевания, а также снижению суточной потребности в ингаляционных бронхолитиках, кортикостероидах и других препаратах у пожилых больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.Чучалин А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы. Тер. арх. 2001; 73 (3): 5-9.

2.Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пер. с англ. М.; 2002.

3.Козлов В.И. Применение низкоинтенсивных лазеров в клинической практике. Под ред. О.К. Скобелкина. М.; 1997. 18-23.

4.Никитин А.В. Низкоинтенсивное лазерное излучение в практической медицине. А.В. Никитин, Н.Э. Есауленко, Л.В. Васильева. Воронеж: ВГМА; 2000. 64-71.

5.Осин А.Я. Лазерная терапия в пульмонологии. А.Я. Осин, А.И. Ицкович, Б.И. Гельцер. Владивосток: Дальнаука, 1999. 222-230.

6.Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит. Под ред. А.Г. Чуча- лина. М.; 2002.

7.Применение молекулярно-волновой терапии в комплексном лечении больных с сочетанной патологией. II Биомедицинская радиоэлектроника. 1998; 3: 2633.

8.Палеев Н.Р. Бронхиальная астма у лиц пожилого возраста: дифференциальный диагноз, клиника, осложнение, лечение. Н.Р. Палеев, Н.К. Черейская. Клин. геронтол. 2004; 10 (4): 3-9.

9.Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Тер. арх. 1994; 3: 3-8.

10.Теппоне М.В. КВЧ-пунктура (крайне высокочастотная пунктура). М., 1997. 314 с.

11.Teppone M. Complementary Medicine International. 1996; 3 (1): 29-35.

12.Konig G. Neue chinesische acupunctur. Wien; Munchen; Bern, 1999. 140-148.

13.International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma. National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes of Health. Bethesda, 1992.

Поступила 15.01.2008

Хроническая обструктивная болезнь легких является актуальной проблемой здравоохранения, что обусловлено ее высокой распространенностью и неуклонным ростом смертности во всем мире. Ключевая роль в прогрессировании болезни принадлежит факторам риска, частому обострению, развитию коморбидных состояний, манифестирующих во второй половине жизни человека [1].

Исследования последних лет свидетельствуют об участии в патогенезе болезни компонентов системного и местного иммунитета, оксидантного стресса и др. [2]. Значимая роль в регуляции иммунного ответа принадлежит Т-лимфоцитам

èмоноцитам крови, которые влияют на межклеточные взаимоотношения и секрецию цитокинов [3]. Прогрессирование болезни часто ассоциируется с обострениями, вызванными респираторными бактериальными инфекциями [4]

èсопровождающимися изменением мононукле-

арных клеток, избыточной продукцией ИЛ-1(β), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а [3,5]. С этих позиций рациональным в терапии обострения обструктивной болезни легких может быть применение иммуномодуляторов, восстанавливающих измененные компоненты иммунитета, снижающих риск повторных инфекций и, как следствие, улучшающих качество жизни пациентов [6,7].

Иммуномодулятор деринат представляет собой натриевую соль ДНК, выделенную из молок осетровых рыб. Экспериментальные и клини- ческие исследования при различных заболеваниях продемонстрировали многие его иммунорегуляторные свойства (нормализация числа В-лимфоцитов, Т-хелперов, натуральных киллеров в крови, активация фагоцитоза, подавление избыточной секреции цитокинов, повышение антиоксидантной защиты, ускорение репаративных процессов и др.) [8].

Несмотря на большое число исследований эффективности дерината при различных заболеваниях, мы не встретили работ, посвященных его изучению у больных хронической обструктивной болезнью легких [8].

Целью исследования явилась оценка клини- ческой и иммунологической эффективности дерината у пожилых больных с обострением хронической обструктивной болезни легких средней тяжести и тяжелого.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование проведено на базах терапевтического отделения МЛПУ ГБ ¹ 28 и иммунологи- ческой лаборатории МЛПУ ДГБ ¹ 27 (Айболит) г. Нижнего Новгорода. Под наблюдением находилось 48 больных с обострением ХОБЛ средней и тяжелой степени и 30 здоровых некурящих лиц. Пациенты с обострением ХОБЛ были разделены на 2 группы: 1-я группа – больные, получавшие стандартную терапию, 2-й группе больных в стандартную терапию дополнительно включали курс дерината. Все больные были курильщиками с индексом курения более 25 (ИК = число сигарет, выкуриваемых за сутки Ч число лет/20). В табл. 1 представлены антропометрические параметры обследованных лиц.

Диагноз хронической обструктивной болезни легких устанавливали в соответствии с рекомендациями GOLD (2006) [9]. Респираторные симптомы оценивали в баллах – кашель: 0 баллов – отсутствует, 1 – непостоянный утренний, 2 – постоянный утренний, 3 – постоянный в течение дня; мокрота: 0 – отсутствует, 1 – слизистая в небольшом количестве, 2 – обильная слизистая или сли- зисто-гнойная, 3 – гнойная; одышка (по шкале MRC): 0 – отсутствует, 1 – при быстрой ходьбе, 2 – приводит к остановкам при ходьбе по ровной поверхности, 3 – при ходьбе на расстояние до 100 м, 4 – в покое.

Функцию внешнего дыхания исследовали на спирографе «SpiroLab III» (Италия) с определением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), ÎÔÂ1/ФЖЕЛ, емкости вдоха (ЕВд – легочный объем, коррелирующий с тяжестью одышки).

В крови определяли процент мононуклеарных клеток, экспрессирующих CD8+-, CD25+-, CD95+- антигены, с помощью набора моноклональных антител (Нижегородский НИИ эпидемиологии и микробиологии МЗ РФ) методом непрямой иммунофлюоресценции на люминесцентном микроскопе «Leitz» (Германия).

Стандартная терапия обострения ХОБЛ (16– 18 дней) включала:

1.II стадия ХОБЛ – небулайзерные ингаляции 1 мл раствора беродуала 2 раза (утро, обед) + дозированный аэрозольный ингалятор «Беродуал Н» со спейсером 2 вдоха (вечер), амброксол (лазолван) 30 мг 2 раза в сутки, цефтриаксон 1 г 1 раз

âсутки в/м.

2.III стадия ХОБЛ – то же, что и при II стадии + преднизолон 30 мг/сут 12–14 дней внутрь.

2-я группа пациентов в сочетании со стандартной терапией получала по 5 мл 1,5% раствора дерината – 5 инъекций через 2 дня в/м.

Статистическая обработка данных проводилась при помощи программы BIOSTAT. Для определения достоверности различий использовали t-крите- рий Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Представленные в табл. 1 антропометрические параметры пациентов с обострением болезни свидетельствуют о сопоставимости групп и возможности сравнительной оценки изучаемых показателей на фоне различных схем терапии.

Наиболее доступным критерием диагностики обострений болезни в клинической практике является усиление респираторных симптомов. Поэтому для оценки клинической эффективности обеих схем терапии при обострении болезни была изучена динамика кашля, характера мокроты и интенсивности одышки (табл. 2).

После лечения в обеих группах пациентов зарегистрировано достоверное снижение выраженности клинических признаков по сравнению с исходными показателями (p < 0,01). Сравнительный анализ изучаемых клинических симптомов после лечения между группами пациентов показал статистически значимые различия интенсивности тахипноэ. В частности, установлено,

Таблица 1

Антропометрические параметры у больных и здоровых некурящих лиц (М ± m)

что на фоне стандартной терапии в сочетании с деринатом степень одышки снижалась в 1,4 раза по сравнению с таковой у больных 1-й группы (p < 0,05).

Показатели компьютерной спирометрии до и после лечения достоверно не различались между группами и исходными параметрами (табл. 3).

Т-лимфоциты – клеточные компоненты специфического иммунитета, участвующие в распознавании чужеродных белков и их элиминации из организма. Содержание Т-клеток в крови лабильно и зависит от состояния организма (стресс, острое или хроническое воспаление).

Известно, что CD8+-Т-лимфоциты секретируют провоспалительные цитокины, уничтожают мутагенные и инфицированные вирусами, бактериями клетки. Антигенная активация мононуклеаров индуцирует продукцию ИЛ-2 и экспрессию рецепторов к ИЛ-2 на мембране клеток (CD25+-клетки). СD95+-антиген (Fas) – это клеточный рецептор, инициирующий апоптоз. CD95-лиганд (FasL) опосредует гибель чувствительных к апоптозу клеток путем связывания с CD95+-антигеном и в избытке определяется на активированных Т- и В-лимфоцитах, клетках легочной ткани.

Данные изучения динамики относительного содержания CD8+-, CD25+-, CD95+-мононук- леаров у больных до и после лечения представлены на рисунке. Исходно в исследуемых группах пожилых больных было достоверно повышено относительное число CD25+- (1-я группа – p < 0,01; 2-я группа – p < 0,001) и CD95+-мо- нонуклеаров (обе группы – p < 0,05) относительно здоровых некурящих лиц (CD25+ – 8,4 ± 1,1%; CD95+ – 27 ± 2,5%) при нормаль-

Динамика CD8+-, CD25+-, CD95+-мононуклеаров

(%) у больных на фоне различных схем терапии. * – различия достоверны между 1-й и 2-й группой после лечения (* – p < 0,05).

ном содержании циркулирующих CD8+-лим- фоцитов.

На фоне лечения зарегистрировано статистически значимое снижение числа CD25+-мо- нонуклеаров во 2-й группе обследованных по сравнению с исходным уровнем (p < 0,01) и относительно 1-й группы пациентов в стадию стабилизации болезни (p < 0,05). Процент CD95+-клеток у больных с обострением болезни, применявших деринат, в динамике вернулось к нормативам контроля (2-я группа – 26,1 ± 2,7%, контроль – 27 ± 2,5%) и было достоверно ниже, чем у пациентов 1-й группы (35,4 ± 3,9%, p < 0,05).

ВЫВОДЫ

1.Дополнительное применение дерината у пожилых пациентов с обострением хронической обструктивной болезни легких средней тяжести

èтяжелой в значительной мере уменьшает выраженность тахипноэ по сравнению со стандартной терапией.

2.Парентеральное применение дерината влияет на клеточные компоненты системного иммунитета – достоверно снижается относительное

содержание CD25+-лимфоцитов и нормализуется уровень CD95+-мононуклеаров.

ЛИТЕРАТУРА

1.Viegi C., Pistelli F., Sherrill D.L., Maio S., Balcacci S., Carrozzi L. Definition, epidemiology and natural history of COFD. Eur. Respir.J. 2007; 30 (5): 993-1013.

2.Siafakas N.M. COPD. Europ. Rcspir. J. 2006; 38: 482 p.

3.Reid P.T., Sallenave J.M. Cytokines in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Pharm Des. 2003: 9: 25-38.

4.Wedzicha J.A., Donaldson G.C. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care. 2003; 48: 1204-1213.

5.Prieto A., Reyes E., Bernstein E.D. Defective natural killer and phagocytic activities in chronic obstructive pulmonary disease are restored by glycophosphopeptical. Amer. J. Respir. Crit Care Med. 2001; 163: 1578-1583.

6.Alvarez-Mon M., Miravitlles M., Morera J. Treatment with the immunomodulator AM3 improves the healthrelated quality of life of patients with COPD. Chest. 2005; 127: 1212-1218.

7.Reyes E., Prieto A., de la Hera A., de Lucas P. Treatment with AM3 restores defective T-cell function in COPD patients. Chest. 2006; 129: 527-535.

8.Каплина Э.Н., Вайнберг Ю.П. Деринат – природный иммуномодулятор для детей и взрослых. М: На- учная книга; 2007. 240.

9.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease. Date last accessed: June 30, 2007.

Поступила 25.03.2008

Среди причин смерти лиц пожилого и стар- ческого возраста ведущее место занимает пневмония с ее широкой распространенностью, сложностью в диагностике, тяжелым течением.

Заболеваемость внебольничной пневмонией у лиц молодого и среднего возраста составляет 1–11,6O, а в возрастных группах старше 65 лет – 25–44O. Нозокомиальная пневмония развивается у 0,5–1% больных, госпитализированных по поводу других заболеваний, а в отделениях интенсивной терапии этот показатель возрастает до 15–20%. Ежегодная заболеваемость пневмонией у лиц в старческом возрасте,

проживающих в домашних условиях, составляет 20–40 на 1000, находящихся в гериатри- ческих учреждениях – 60–115 на 1000, а частота госпитальной пневмонии достигает 250 на 1000 населения [4].

Развитию пневмоний способствуют возрастные изменения: уменьшение подвижности грудной клетки, атрофия мышц; рост отрицательного внутриплеврального давления, способствующий перерастяжению альвеол (на фоне старческого кифоза); атрофические изменения слизистой оболочки бронхов с нарушением эвакуации мокроты и ухудшением бронхиальной проходимос-

ти, а также перибронхиальный склероз с деформацией дыхательных путей. Инволюционный иммунодефицит способствует повышению микробной колонизации слизистой оболочки бронхов. Все вышеперечисленное приводит к гипоксемии и способствует развитию бронхолегочной инфекции.

Важную роль играет местопребывание пожилого человека. По данным Л.И. Дворецкого (2001), колонизация слизистой оболочки дыхательных путей грамотрицательной флорой у пожилых в домашних условиях наблюдается в 6–9% случаев; у пожилых в интернатах – в 22%; у больных пожилого возраста, находящихся на стационарном лечении, – до 40% случаев.

Пневмония у лиц старше 60 лет обычно развивается на фоне серьезной предшествующей патологии, такой, как хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, новообразования, сахарный диабет, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность. В пожилом и старческом возрасте заболевания принимают ареактивное, но тяжелое и хроническое течение с частыми осложнениями. В клинической картине преобладают атипичные, малосимптомные проявления с незначительной или вовсе отсутствующей температурной реакцией при острых воспалительных процессах. Не случайно в современной классификации пневмоний среди внебольничных выделяют пневмонии у лиц старше 65 лет. Это обусловлено не только особенностями возбудителей, но и своеобразием клинических проявлений заболевания в этом возрасте: одышка и кашель с отделением мокроты или без нее, слабость, тошнота, анорексия, боль в животе, расстройства сознания: апатия, заторможенность, другие изменения центральной нервной системы вплоть до сопорозного состояния. При этом часто отсутствуют типичные физикальные признаки заболевания. В 25% слу- чаев отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз отме- чается у 50–70% гериатрических больных внегоспитальной пневмонией [1].

По данным МЗСР РФ, в 2003 г. от пневмонии умерли 44 000 человек (31 случай на 100 000 населения). Общее число заболевших за год составляет 350 000 человек, с летальным исходом – 11% пациентов. В структуре причин смертельных исходов от заболеваний органов дыхания на пневмонию приходится 43,9% [2]. Наибольшая летальность (30–70%) при нозокомиальной пневмонии, однако у большого числа

пациентов при этом имеются тяжелые сопутствующие заболевания, и пневмония не является непосредственной причиной смерти. Сложно определить так называемую атрибутивную летальность, т. е. непосредственно связанную с нозокомиальной пневмонией. Атрибутивная летальность пациентов от этой пневмонии составляет 10–50% [3].

Целью исследования, проведенного сотрудниками лаборатории хронической обструктивной патологии легких НИИ пульмонологии совместно с врачами госпиталя для ветеранов войн, было определить частоту и характер пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста, умерших в госпитале от разных причин.

При анализе 1001 протокола вскрытий пациентов, умерших в госпитале в течение 2003–2004 гг., выявили пневмонию в 29,5% случаев: среди женщин – в 110 (37,29%); среди мужчин – в 185 (62,71%) случаях. Средний возраст умерших – 80,3 года. Пневмония как основной диагноз (внебольничная билобарная плевропневмония с поражением верхней и средней долей правого легкого) была в одном случае: у 80-летнего мужчины с длительностью пребывания в пульмонологическом отделении менее суток. Из 295 пневмоний 294 были осложнением основной патологии. Полиморбидность основной патологии демонстрируют следующие данные патологоанатомического исследования:

все 295 умерших страдали атеросклерозом с преимущественным поражением церебральных и коронарных сосудов;

церебральная сосудистая патология подтверждена в 181 (61,36%) протоколе вскрытий;

хроническая обструктивная болезнь легких была у 125 (42,37%) пациентов;

хронический бронхит – у 66 (22,37%);

онкопатология – в 62 (21,02%) случаях.

Первый основной диагноз включал: сердеч- но-сосудистую патологию (церебральная сосудистая патология, ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей) – 209 (70,85%) случаев; онкопатология – 34 (11,53%) случая; хроническая обструктивная болезнь легких – 23 (7,80%). В сумме они составили 90,17% (266 случаев). Наиболее высокий процент пневмоний был у тяжелых пациентов неврологических отделений (табл. 1). Средний койко-день умерших составил 11,4. Распределение умерших больных от внебольничной и нозокомиальной пневмонии по отделениям представлено в табл. 2.

По локализации преобладала двусторонняя пневмония – 193 (65,42%); односторонняя была у 102 (34,58%) умерших: правосторонняя – у 70 (23,73%), левосторонняя – 32 (10,85%). Поражение двух долей и более наблюдалось в 217 случаях (73,9%). Морфологическая характеристика пневмоний представлена в табл. 3.

Причиной смерти 295 лиц пожилого и стар- ческого возраста с пневмонией были:

легочно-сердечная недостаточность с присоединившейся пневмонией – 142 (48,13%);

атеросклероз сосудов головного мозга, хроническая цереброваскулярная болезнь, инфаркт мозга – 52 (17,63%);

Таблица 1

Распределение пациентов,

умерших от пневмонии, по отделениям (n = 295)

Таблица 2

Распределение пациентов, умерших от внебольничной и нозокомиальной пневмонии

по отделениям (n = 295)

Таблица 3

Морфологическая характеристика пневмоний, n = 295

легочно-сердечная недостаточность, раковая интоксикация, присоединившаяся пневмония – 31 (10,51%);

легочно-сердечная недостаточность, смешанная интоксикация (пневмония, ишемия конечностей, пролежни, фибринозный перикардит) – 27 (9,15%);

инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность – 19 (6,44%);

тромбоэмболия легочной артерии – 14 (4,75%);

другие причины – 10 (3,39%).

Пневмония сыграла роль в генезе летального исхода в 200 (67,8%) случаях:

легочно-сердечная недостаточность + интоксикация (пневмония) – 142 (48,14%);

легочно-сердечная недостаточность + интоксикация (онкопатология + пневмония) – 31 (10,51%);

легочно-сердечная недостаточность + интоксикация смешанного характера (пневмония, ишемия конечностей, пролежни, фибринозный перикардит и др.) – 27 (9,15%)

ВЫВОДЫ

У лиц пожилого и старческого возраста, умерших от разных причин в Госпитале для ветеранов войн, при анализе 1001 протокола патологоанатомического исследования выявлена пневмония в 29,5% случаев. Из 295 пневмоний 294 были осложнением основной патологии. Преобладала двусторонняя пневмония (65,42%). Поражение двух долей и более зафиксировано в 73,90%. Доминировало нижнедолевое поражение легких (95,59%). По морфологической характеристике преобладала очаговая пневмония (46,78%). Сливная и абсцедирующая выявлена в 16,61% случаев. Пневмония как одна из непосредственных причин смерти имела важное значение в генезе летального исхода у 67,8% лиц пожилого и старческого возраста.

ЛИТЕРАТУРА

1.Батагов С.Я. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости 2004; 1: 22-27.

2.Клинические рекомендации. Внебольничная пневмония у взрослых. Под ред. Чучалина. М.: Атмосфера; 2005.

3.Нозокомиальная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М.; 2005.

4.Пневмония в гериатрической практике. Учебное пособие. Минск; 2005.

5.Пожилой больной. Под ред. Л.И. Дворецкого. М.: Издательский дом; 2001.

Поступила 23.03.2008

Число больных с обструктивными заболеваниями легких различного генеза (бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), бронхоэктатической болезнью) во всем мире возрастает. Однако до сих пор практическая медицина сталкивается с проблемой гиподиагностики и поздней неадекватной терапии данных заболеваний. Благодаря внед-

* Постникова Ирина Борисовна, Нижегородская медицинская академия, д-р мед. наук, e-mail: plbreath@mail.ru.

рению в клиническую практику рекомендаций по ведению больных бронхиальной астмой (GINA, 2006) и ХОБЛ (GOLD, 2007) расширяются возможности и появляются перспективы оптимизации диагностики и терапии этой категории пациентов [1,2]. Учитывая большой спектр нерешенных вопросов в данной области пульмонологии, своевременно и целесообразно внедрение комплексных специализированных мероприятий, направленных на улучшение диагностики и дифференциального диагноза, совершенствования профилактики, базисной те-