4 курс / Лучевая диагностика / Оптимизация_диагностики_и_лечения_артериовенозных_мальформаций_головы

131

отсутствовал. Это соответствует данным, приведенным в научной литературе:

временный эффект от лечения АВМ и высокий риск рецидива заболевания при неправильном выборе тактики лечения отмечают многие исследователи, в

частности, Liu A.S. et al. (2010) и Richter G.T., Suen J.Y. (2011).

Согласно ретроспективным наблюдениям, в некоторых случаях продолжение роста АВМ также отмечали после эмболизации мальформации без последующего удаления. Рост АВМ через некоторое время продолжался после хирургического лечения, что могло быть связано в том числе и с неполным удалением мальформации. Наши наблюдения подтверждаются данными Сапелкина С.В. (2009), Большакова Н.М. (2010), Bagherzadegan N. et al. (2011) и

ряда других авторов, в соответствии с которыми лигирование или эмболизация афферентных сосудов АВМ без проведения последующего хирургического лечения вызывает ишемию тканей и развитие дополнительных коллатералей, а

неполное удаление АВМ приводит к продолжению ее роста.

Однако хирургический и комбинированный методы лечения остаются оптимальными, позволяя получать хорошие эстетические и функциональные результаты. Согласно данным архивного материала, только у 1 пациента (4,5 %) и

по данным собственных наблюдений, у 2 пациентов (4,4 %) наблюдали продолжение роста АВМ после проведения лечения в случае, если не было необходимости проводить многоэтапное лечение с неполным удалением мальформации. Такой результат свидетельствует о важности роли планирования лечения и грамотного выбора средств диагностики.

Интересные данные были получены при анализе проведенных наблюдений.

Пациенты чаще имели жалобы эстетического характера, чем жалобы на пульсацию и боль. Кожа и слизистая оболочка над АВМ могли иметь любой из множества оттенков красного и синюшного, наиболее часто встречались багровые, багрово-синюшные по цвету АВМ мягких тканей. Характерно усиление сосудистого рисунка на коже и слизистой оболочке над СМ. Незначительную роль играла консистенция мальформации: встречались АВМ как плотной, мягкой,

132

эластической консистенции, так и мягко-эластической, которые составляли наибольшую часть наблюдений.

Примечательно, что у немногих пациентов (8,7 %) были обнаружены трофические эрозии в области АВМ. Небольшое количество трофических поражений в области головы и шеи по сравнению с другими областями, в

частности, верхних и нижних конечностей (Сапелкин С.В., 2009), объясняется исключительно хорошим кровоснабжением данной области с наличием множества анастомозов. Этой же причиной объясняется недостаточно высокая эффективность и ограниченные показания к эмболизации сосудов данной области как самостоятельного метода лечения. Manjunath S.M.et al. (2014) также сообщают о периодически встречающихся трофических язвах в области АВМ головы и шеи.

Отсутствие положительного симптома опорожнения во всех случаях позволяло дифференцировать АВМ от низкоскоростных СМ, как описывал Агапов В.С. (1990). При этом нередко определялся положительный или слабоположительный симптом наполнения, характеризующийся увеличением мальформации при наклоне головы вниз.

Клиническая картина межмышечных АВМ несколько отличалась от остальных АВМ мягких тканей отсутствием изменения окраски кожи над мальформацией, часто отсутствием пальпаторно определяемой пульсации. С

целью уточнения диагноза могло потребоваться проведение дополнительных методов исследования.

Внутрикостные АВМ характеризовались деформацией пораженной кости,

спонтанными кровотечениями в анамнезе, возникающим ощущением или пальпаторно определяемой пульсацией. В большинстве случаев поражение костей сопровождалось сосудистыми проявлениями в мягких тканях. АВМ мягких тканей головы и шеи в отдельных случаях сочетались с сосудистыми поражениями костей лица, не обязательно высокоскоростного характера.

Клиническая картина соответствует описаниям N. Bagherzadegan et al. (2011), Churojana A. et al. (2012).

133

Было установлено, что у 80,4 % пациентов АВМ диагностировали на этапе клинического обследования, в то время как 19,6 % пациентов, у которых были АВМ межмышечной и внутрикостной локализации, необходимо проведение лучевых методов исследования для верификации диагноза.

Согласно предложенному алгоритму диагностики, планирования и проведения лечения пациентов с АВМ головы и шеи, на первом этапе обследования пациентам с СМ мягких тканей проводили УЗИ высокого разрешения, а пациентам с внутрикостными сосудистыми поражениями – обзорную рентгенографию и ортопантомографию. На втором этапе пациентам с АВМ мягких тканей и в единичном случае нижней челюсти выполняли МСКТА,

остальным пациентам с АВМ нижней челюсти – МСКТ без в/в контрастирования.

Третий этап диагностики был совмещен с первым этапом лечения – пациентам проводили эмболизацию АВМ под контролем ДСА.

Представленный алгоритм диагностики позволяет получить необходимую для качественного планирования лечения информацию об особенностях АВМ и при этом при обследовании пациентов снизить лучевую нагрузку и необходимость применения более инвазивной ДСА. Так, у 10 пациентов из 30 (25,0 %) при небольших и средних размерах АВМ и их поверхностном расположении данных УЗИ было достаточно для планирования лечения.

Следовательно, необходимость применения КВ и лучевой нагрузки возникала только у ¾ пациентов (75,0 %) с АВМ мягких тканей. ДСА за 2008 – 2013 гг была проведена 16 пациентам (34,8 %) с АВМ мягких тканей и костей лица, при этом в

14 случаях (87,5 %) одновременно с эмболизацией АВМ.

Следует отметить, что алгоритм диагностики включает концепцию проведения взаимодополняющих методов, что позволило получать информацию о различных параметрах АВМ. В частности, по результатам УЗИ была измерена ЛСК и проведена оценка направления кровотока, в то время как МСКТА явилась источником информации об ангиоархитектонике, размерах, локализации АВМ,

наличии или отсутствии повреждения костных структур или участия в кровоснабжении СМ интракраниальных сосудов.

134

Таким образом, планирование лечения осуществлялось на 1 – 2 этапе диагностики и включало выбор вида лечения: хирургическое или комбинированное, а также разработку тактики оперативного вмешательства. При этом учитывались данные об АВМ, полученные в ходе обследования, которые позволяли заранее спрогнозировать локализацию вероятного интраоперационного кровотечения и объем потенциальной кровопотери, и таким образом минимизировать его, определить наличие и локализацию деструктивных изменений в прилежащих костях лица, определить возможное участие в кровоснабжении АВМ интракраниальных сосудов. Информация, полученная в ходе применения диагностического алгоритма, позволяла заранее определить оптимальный и, как правило, одномоментный способ замещения послеоперационного дефекта.

Отдельную группу составляли пациенты с обширными АВМ головы и шеи,

требовавшие особенного подхода в планировании лечения. Осуществление наиболее оптимального алгоритма хирургического вмешательства – тотальной резекции АВМ – в случае обширных поражений было невозможно в связи с риском массивной кровопотери и необходимостью создания чрезмерно больших послеоперационных дефектов, угрожающих нормальному функционированию,

здоровью и жизни пациентов.

Выбор тактики лечения осложнялся также и тем, что при обширных АВМ проведение предоперационной эмболизации часто противопоказано в связи с наличием множественных макрофистул, что связано с риском возникновения тромбоэмболии ВСА. Таким пациентам требовалось проведение поэтапного лечения, подразумевавшего на каждом этапе проведение неполного удаления СМ с лигированием афферентных сосудов. Лечение проводили длительно, с

применением современных методов диагностики как на этапе первичного обследования пациентов, так и на этапах контроля результатов лечения.

Повышался риск продолжения роста АВМ, однако были получены удовлетворительные результаты.

135

По данным ретроспективного анализа историй болезни пациентов,

выявлено 5 осложнений из 22 случаев (22,7 %), что превышает относительное количество осложнений у пациентов, которым диагностика и лечение были проведены по более современному алгоритму: 8 осложнений из 46 случаев

(17,4%). Наиболее характерными осложнениями в послеоперационном периоде были: некроз участка пересаженного лоскута, нагноение раны. В первом случае осложнение связано с нарушением питания реципиентного ложа как за счет патогенетического механизма формирования АВМ, при котором кровь идет через АВШ, минуя капиллярное русло, и нарушаются трофические и обменные процессы в тканях, так и по причине вынужденного удаления кровеносных сосудов с реципиентного ложа.

Таким образом, снижение количества осложнений говорит об эффективности принятого лечебно-диагностического алгоритма.

Особое внимание в работе было уделено МСКТА в диагностике АВМ головы и шеи. Были уточнены особенности МСКТ-картины АВМ головы и шеи,

изучены возможности применения метода для планирования лечения. Оценивали точность МСКТА в определении размеров АВМ, определяли диагностическую эффективность метода.

Одним из аспектов изучения возможностей метода было уточнение информации о достоверности измерений размеров поражения. M. Killer et al.

(2011) сообщают, что МСКТА показывает большие размеры образования, чем в действительности, ДСА – настоящие размеры, а МРА занижает действительные размеры.

Согласно проведенному в данной работе анализу, не имеется значимых расхождений между данными МСКТА и интраоперационными измерениями

(разница линейных измерений в среднем составляет 0,12 см). Однако следует принимать во внимание, что объем АВМ во многом зависит от кровенаполнения АВМ, и во время операции при снижении объема содержащейся в сосудистом поражении крови может снизиться. При этом ДСА не более эффективно позволяет определить размеры АВМ, т.к. может прибавить к узлу АВМ размеры

136

афферентных и эфферентных сосудов, в то время как 3D реконструкция при МСКТА как правило позволяет более четко выделить узел АВМ.

По данным, полученным при определении изменения диаметра пораженных сосудов по отношению к интактным, размеры патологически измененных сосудов могут в 2-3 раза превышать нормальные, что соответствует патогенетической картине АВМ и гемодинамическим сдвигам, описанным, в частности,

Миловановым А.П. (1978) и Сапелкиным С.В. (2009): дилатации и извитости сосудов, формирующих, питающих и дренирующих АВМ, и увеличению скорости кровотока в СМ.

Также был определен минимальный диаметр сосудов, который достоверно регистрировался на МСКТА и составил 1 мм. Следует принять во внимание, что возможности различных компьютерных томографов и программного обеспечения отличаются. При этом сосудистые структуры диаметром менее 1 мм могут быть видны на аксиальных срезах, но достоверно не дифференцироваться как сосуды.

Следствием из этого является то, что МСКТА на данном этапе развития технологии не позволяет определять локализацию и количество микрофистул,

диаметр которых, по данным Павлова К.А. (2009), составляет до 130 мкм.

По имеющимся наблюдениям, периодически встречаются расхождения в МСКТ-картине АВМ и интраоперационно, в частности, на МСКТА могут отсутствовать некоторые сосуды небольшого диаметра. Это теоретически может быть связано с неполным контрастированием сосудов. Примечательно, что Lian

K. et al. (2011), анализируя ошибки при интерпретации результатов МСКТ,

отмечают, что большинство ошибок связано с патологией сосудистой природы.

Авторы уточняют, что ошибки могут быть перцептуальными (неузнавание находок) или когнитивными (непонимание ветвлений находок). В большинстве случаев, как считают авторы, ошибки являются перцептуальными.

Измерение денситометрических показателей позволило заключить, что по плотности контрастирования возможно предположить, является сосуд артериальным или венозным. Более эффективным способом определения типа сосуда было бы применение специальных программ обработки данных,

137

позволяющих маркировать тип сосуда в зависимости от фазы наиболее интенсивного контрастирования, которое в настоящее время не доступно.

Метод МСКТА менее инвазивен, чем ДСА, т.к. требует не внутриартериального, а внутривенного введения КВ. Как и по данным Mishra S.S. et al. (2012), в нашем исследовании при выполнении МСКТА намного меньше риск осложнений, чем при ДСА: при сравнимом количестве выполненных исследований осложнений при МСКТА не возникало, при ДСА возникло 2

осложнения из 20 (10 %).

МСКТА обладает лучевой нагрузкой, незначительно меньшей или сравнимой с современной ДСА, и требует введения КВ. С целью снижения лучевой нагрузки на пациента и уменьшения количества КВ применяются различные методы. Кармазановский Г.Г. (2013) предлагает применять высококонцентрированные контрастные препараты, что позволяет получать высокую пиковую концентрацию КВ в крови в течение короткого времени, а

также снизить дозу рентгеновского облучения пациента без потери качества и диагностической ценности получаемых изображений благодаря использованию протоколов с низким напряжение на трубке.

Значимым вопросом, связанным с качеством исследования, является уменьшение артефактов. В проведенном исследовании артефакты, влиявшие на информативность исследования, выявлены лишь в одном случае использования нативной МСКТ после применения препарата Onyx 18, однако при проведении МСКТА их не наблюдали. При этом по данным других авторов, в частности,

Shtraus N., Schifter D., Corn B.W. (2010), применение рентгеноконтрастных эмболизирующих материалов, таких как Оnyx 18, спирали, микроспирали, а также титановых пластин и минипластин, дентальных имплантатов, зубных протезов может быть сопряжено с возникновением на результатах МСКТА артефактов,

негативно влияющих на информативность исследования. Dong J., Kondo A., Abe K. (2011) c целью уменьшения полосатых артефактов от зубных протезов использовали модифицированную итеративную коррекцию путем проекции данных со слоя, где отсутствовали артефакты, на слой с артефактами и

138

аппроксимации данных. Итеративная реставрация проводилась по 50 раз, что позволило либо уменьшить, либо привести к полному исчезновению артефактов.

Разница в полученных результатах с данными других исследователей, вероятно,

обусловлена небольшим количеством наблюдений использования МСКТА после проведения эмболизации.

Согласно сравнительному анализу диагностической эффективности МСКТА, метод обладает высокой специфичностью 100%, чувствительностью

95,5%, и точностью 96,7%. Наши данные незначительно отличаются от данных Сакович Е.М. (2012), которая применяла МСКТА для диагностики сосудистых опухолей у детей и определила диагностическую чувствительность и точность метода до 98%.

Анализ проведенного динамического наблюдения позволил заключить, что применение МСКТА на этапе планирования хирургического лечения способствует получению хороших результатов лечения с точки зрения критериев отсутствия продолжения роста, функционального и эстетического.

При этом нецелесообразно применение МСКТА на этапе динамического наблюдения, если нет клинических и УЗ-признаков продолжения роста мальформации. Первым лучевым методом контроля продолжения роста АВМ в послеоперационном периоде является УЗИ.

Таким образом, значительная часть исследования была посвящена изучению возможностей МСКТА в диагностике АВМ головы и шеи. С этой целью был определен минимальный диаметр сосудов, изменение диаметра пораженных сосудов посредством МСКТА, верифицирована интраоперационно достоверность картины АВМ, определена разница между размерами сосудистого поражения по данным МСКТА и данным интраоперационных измерений. Было проведено сравнение МСКТА с другими лучевыми методами по диагностической эффективности.

Высокая диагностическая эффективность, сопоставимая с ДСА, и

возможности МСКТА по определению участия интракраниальных сосудов в кровоснабжении АВМ, деструкции прилежащих костных структур, определению

139

размеров поражения, диаметра и топографии афферентных и эфферентных сосудов позволяют говорить о методе как о средстве исследования у пациентов с изучаемой патологией, имеющем огромное значение.

По результатам проведенного исследования, МСКТА является информативным лучевым методом диагностики АВМ головы и шеи,

необходимым для эффективного планирования лечения пациентов с высокоскоростными сосудистыми аномалиями. Применение метода совместно с УЗИ высокого разрешения позволяет получать взаимодополняюшую информацию об индивидуальных особенностях АВМ, что способствует лучшему прогнозированию хода и результатов лечения.