6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Лабораторные_показатели_в_неотложной_медицине_2014

Натрий – Na+ 121

Баланс натрия

Организм поддерживает cNa+ в нормальном диапазоне путем постоянного контроля потерь воды с мочой (объем мочи), сохраняя постоянный состав внеклеточной жидкости, несмотря на изменяющееся потребление воды [127]. Чувство жажды и соответствующее освобождение антидиуретического гормона аргинин-вазопрессина (АДГ) способствуют гомеостазу состава внеклеточной жидкости.

Поддержание нормальной cNa+ также зависит от общего баланса натрия в организме. Минимум 10 – 20  ммоль (0,23 – 0,46  г) Na+ выводится из организма ежедневно с мочой, потом и калом; для поддержания баланса эти потери необходимо возместить. Обычно с пищей поступает гораздо больше натрия, чем минимально необходимо. Ежедневное поступление Na+ (преимущественно в виде добавки соли)

обычно составляет примерно 150 – 170 ммоль (3,4 – 3,9 г), но может быть как менее 100  ммоль (2,3 г), так и более 300 ммоль (6,9 г) [128]. Избыток Na+ выводится почками с мочой, поэтому баланс Na+ зависит от способности почек регулироватьвыведениеNa+ так,чтобыоносоответствовало его поступлению. Этот процесс регулируется гормоном надпочечников альдостероном, выделение которого зависит от активности ренин-ангиотензиновой системы [127]. Na+ - составная часть секретов желудочно-кишечного тракта, таких как желчь и секрет поджелудочной железы. Всего примерно 1500 ммоль (34 г) Na+ секретируется ежедневно в желудочно-кишечный тракт. В норме почти весь этот Na+ реабсорбируется и только 5 – 10 ммоль (0,11 – 0,23 г) выводится с калом, но увеличенные потери Na+ через желудочно-кишечный тракт, например при рвоте или диарее, могут привести к тяжелому нарушению обмена Na+.

Суммируя вышесказанное, поддержание Na+ в нормальном диапазоне зависит от:

Натрий – Na+ 123

Причины гипонатриемии [131]

·Сердечная недостаточность

·Цирроз печени

·Гипергликемия – диабетический кетоацидоз (ДКА)

·Острая почечная недостаточность

·Хроническая почечная недостаточность

·Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (возможное побочное действие многих распространенных лекарственных препаратов и осложнение некоторых злокачественных новообразований)

·Длительная рвота/ диарея

·Болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность)

·Прием диуретиков

·Внутривенное введение жидкостей

Симптомы гипонатриемии

Легкая гипонатриемия (cNa+ 130 – 135  ммоль/л) обычно протекает бессимптомно, хотя хроническая легкая гипонатриемия повышает риск остеопороза и переломов костей.

Умеренная гипонатриемия (cNa+ 125 – 130  ммоль/л) может вызвать [127]:

·Потерю аппетита

·Тошноту/ рвоту

·Боль в животе

Тяжелая гипонатриемия (cNa+ <125  ммоль/л) может, кроме того, вызвать следующие неврологические симптомы из-за отека головного мозга:

·Возбуждение

·Оглушенность

·Галлюцинации

Натрий – Na+ 125

Симптомы гипернатриемии

Легкая гипернатриемия (cNa+ 145 – 150  ммоль/л) обычно протекает бессимптомно.

Более выраженная гипернатриемия может сопровождаться следующим [130,132]:

·Потеря аппетита

·Мышечная слабость

·Тошнота/ рвота

Тяжелая гипернатриемия (cNa+ >160 ммоль/л), особенно при остром начале, вызывает обезвоживание клеток головного мозга, которое проявляется следующими неврологическими симптомами:

·Сонливость

·Раздражительность

·Нарушение сознания

·Кома

Острая тяжелая гипернатриемия - потенциально смертельное состояние.

Псевдогипо- и псевдогипернатриемия

Ложно низкая или высокая cNa+ (псевдогипо-или псевдогипернатриемия) может наблюдаться, если плазма содержит соответственно очень высокие или низкие концентрации липидов или белков [133].

Какпсевдогипо-,такипсевдогипернатриемия-этоартефакты измерения, которые зависят от метода измерения cNa+ [134].

Хлор – Cl– 127

внеклеточным и внутриклеточным компартментами, а также объем циркулирующей крови и артериальное давление. Cl– очень важен для поддержания электрохимической нейтральности плазмы, обеспечивая 70 % всех отрицательных зарядов плазмы, а бикарбонат (HCO3–) дает почти все остальные.

Ионы Cl– секретируются париетальными клетками желудка в составе соляной кислоты - составной части желудочного сока, необходимого для многих процессов переваривания и всасывания пищи; он также регулирует рост бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Cl– присутствует в более высокой концентрации (~70  ммоль/л) в эритроцитах, чем в других клетках (2 – 5 ммоль/л). Эта высокая концентрация обеспечивает перенос Cl– между плазмой и эритроцитами в обмен на бикарбонат (HCO3–) [137]. Этот, так называемый "хлоридный сдвиг", очень важен для осуществления эффективного транспорта двуокиси углерода от тканей в легкие и поддержания нормального pH крови (кислотно-основной гомеостаз).

Зачем измеряют хлор?

Клиническая важность измерения концентрации хлора (cCl–) заключается в оценке причины кислотно-основного нарушения, так как патологический уровень Cl– сам по себе обычно указывает на серьезное метаболическое нарушение, такое как метаболический ацидоз или алкалоз. Оно также необходимо для расчета анионного промежутка (AG) [97] (см. AG), что важно для определения природы кислотноосновного нарушения [135]. Вотсутствиекислотно-основного нарушения, cCl– почти всегда следует за (cNa+), поэтому измерение cCl– дает мало информации для рутинной оценки жидкостногоиэлектролитногобаланса;достаточноизмерения cNa+, а cCl– не дает дополнительной информации [136].

Хлор – Cl– 129

Причины гипохлоремии и гиперхлоремии

Поскольку cCl– почти всегда следует за c Na+ как в норме, так и при патологии, причины гипохлоремии идентичны причинамгипонатриемии(см.Na+),апричиныгиперхлоремии идентичны причинам гипернатриемии (см. Na+).

Клиническое значение измерения cCl– ограничивается теми кислотно-основными нарушениями, когда cCl– не следует за cNa+.

Значение хлора в диагностике кислотно-основных нарушений

Измерение cCl– важно при обследовании пациентов с необъяснимым метаболическим ацидозом, так как это позволяет различить метаболический ацидоз с высоким AG и метаболический ацидоз с нормальным AG (см. AG) [138]. Для первого, который встречается чаще, характерно увеличениеуровнянеизмеряемыханионовнелетучихкислот (например, молочной кислоты, кетокислот). Для второго характерно увеличение измеряемого аниона (Cl–), то есть он сопровождается гиперхлоремией. В целом, метаболический ацидозсвысокимAGвозникаетврезультатепатологического накоплениякислот,которыеистощаютбикарбонатный(HCO3–) буфер, тогда как метаболический гиперхлоремический ацидоз с нормальным AG связан с первичной потерей HCO3– через желудочно-кишечный тракт или через почки. Это приводит к снижению концентрации HCO3– во внеклеточной жидкости и гиперхлоремии, компенсирующей дефицит анионов и поддерживающей электрохимическую нейтральность внеклеточной жидкости. При этом cCl– не следует за cNa+; какая бы ни была концентрация натрия,