Безболевая ишемия миокарда

Общие сведения

Возможный механизм: повышение болевого порога. Признаки ишемии регистрируют раньше (при меньших ЧСС и АД), чем появ­ляется стенокардия. Определенную роль в возникновении безболе­вой ишемии, вероятно, играет динамическая обструкция (спазм ко­ронарной артерии). При многих формах ИБС, по данным холте­ровского мониторинга ЭКГ, преходящая ишемия миокарда в боль­шинстве случаев протекает бессимптомно.

Клинические проявления: так как безболевую ишемию часто вы­являют при проведении нагрузочной пробы или ЭКГ, первым про­явлением ее могут быть дисфункция ЛЖ, аритмии или внезапная смерть. Безболевая ишемия чаще возникает по утрам. Ей особенно подвержены пожилые и больные сахарным диабетом. По меньшей мере 15% ИМ с патологическим зубцом Q протекают бессимптом­но (преимущественно у женщин, пожилых и больных сахарным диабетом).

Прогноз: безболевая ишемия — плохой прогностический признак независимо от того, есть стенокардия или нет. В какой мере лече­ние улучшает прогноз, пока не ясно

Лечение

Проводят нагрузочную пробу для подтверждения диагноза и оп­ределения риска и назначают аспирин.

Устранение провоцирующих факторов, коррекция факторов риска ИБС. Режим двигательной активности такой же. как при стенокар­дии напряжения (см. с. 80).

Показаны нитраты в сочетании с антагонистами кальция и/или в-адреноблокаторами; эффективность терапии оценивают с помо­щью нагрузочной пробы или холтеровского мониторинга ЭКГ.

Возникновение ишемии (в том числе безболевой) на фоне терапии при нестабильной стенокардии или после ИМ — плохой прогно­стический признак. В подобных случаях показана экстренная КАГ с последующей БКД или КШ

Общие сведения

Определение: преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после прекращения действия ишемии.

Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии «механической оглушенности» — сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреж­дены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует об­менные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.

Диагностика: говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно — нужны подтверждения того, что в течение неко­торого времени после устранения ишемии локальная сократи­мость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сег­менты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катехоламинов: для предварительной диагностики иссле­дуют сократимость ЛЖ во время инфузии добутамина

Лечение

Восстановление перфузии с последующим наблюдением

Общие сведения

Определение: нарушение локальной сократимости ЛЖ без иных проявлений ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии.

Патогенез: уменьшение перфузии ведет к «перенастройке» регуля­ции сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение перфузии или повышение потреб­ности миокарда в кислороде приводит к ишемии.

Диагностика: говорить об уснувшем миокарде можно только рет­роспективно — после того, как в результате восстановления перфу­зии восстановится сократимость. Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с нормальным мета­болизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии), но сниженной сократимостью и перфузией

Лечение

Восстановление перфузии с последующим наблюдением

Состояние

Выбор препара­та: -адреноблокаторы или анта­гонисты кальция^а

^{Примечания}

Нарушения ритма и про­водимости

синусовая тахикардия

Бета- адренобло­каторы или анта­гонисты кальция с отрицательным хронотропным действием (дил­тиазем или вера­памил)

Необходимо выявить и устранить причину тахикардии (анемия, инфекции, тиреотокси­коз и т. д.). Если тахикардия возникает вследствие ги­поволемии, то препараты с отрицательным хронотропным действием могут вызвать резкое снижение АД.

Если тахикардия возникает в ответ на низ­кий сердечный выброс, то препараты с отри­цательным хронотропным действием могут привести к отеку легких и резкому снижению АД. Дилтиазем замедляет ритм синусового узла в большей степени, чем верапамил

синусовая брадикар­дия

АВ- бло­када

мерцатель­ная арит­мия, трепе­тание пред­сердий или НЖТ

Дигидропириди­новые антагони­сты кальцияв ли­бо низкие дозы в-адреноблокаторов с ВСА

Синусовая брадикардия во время ишемии может быть вызвана повышенным синтезом эндогенного аденозина, поэтому иногда эф­фективен аминофиллин (антагонист адено­зина). На фоне ЭКС можно применять любые р-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

Клонидин и метилдофа могут вызвать до­полнительное угнетение синусового узла. Другие препараты с подобным действием перечислены на с. 153

Дигидропириди­новые антагони­сты кальция^в

Не назначать верапамил, дилтиазем и р-ад­реноблокаторы: эти средства могут усугу­бить АВ-блокаду

Бета-адренобло­каторы, верапа­мил или дилтиа­зем.

При назначении верапамила су-

точную дозу ди­гоксина снижают на 30—50%

Предотвращая стимулирующий эффект ка­техоламинов крови, р-адреноблокаторы ухудшают АВ-проведение. Верапамил и дилтиазем непосредственно замедляют ско­рость АВ-проведения и увеличивают реф­рактерный период АВ-узла.

Верапамил противопоказан при мерцании/трепетании предсердий на фоне синдрома WPW (увеличение частоты сокраще­ния желудочков и ФЖ). Однако для профи­лактики реципрокных тахикардий при син­дроме WPW верапамил используют (см. с.226)

ЖТ в

анамнезе

Бета-адреноблокаторы.

В отсутствие органических пора­жении сердца,

для предупреж­дения ЖТ, вы­званной физиче­ской нагрузкой, иногда назначают верапамил, особенно если источник ЖТ,

выносящем тракте

ПЖ (на ЭКГ- картина блокады правой НПГ и отклонение элек-

трической оси влево)

Бета- адреноблокаторы уменьшают летальность аритмий, вызванных ишемией, а так­ же подавляют эктопическую активность желудочков, не связанную с ИБС. Кроме того,

они замедляют печеночный метаболизм ли­докаина (необходим мониторинг).

В/в введение верапамила на фоне ЖТ мо­жет резко снизить АД и привести к смер­тельному исходу

ХОЗЛ с бронхоспаз­мом, бронхи­альная астма

Антагонисты кальция либо ма­лые дозы селек­тивных в₁-адре­ноблокаторов⁶

Неселективные в- адреноблокаторы вызыва­ют бронхоспазм. То же касается и селектив­ных в1-адреноблокаторов в высоких дозах (они перестают действовать избирательно).

При тяжелых заболеваниях легких неравно­мерность вентиляции и перфузии отчасти компенсируется гипоксической вазоконст­рикцией легочных сосудов; в этих случаях применение антагонистов кальция, подав­ляющих данную реакцию, может приводить к ухудшению газообмена

Депрессия, утомляе­мость

Антагонисты кальция либо одорастворимые - адреноблокаторы

Жирорастворимые в-адреноблокаторы⁶ обычно не назначают из-за их способности проникать через гематоэнцефалический барьер, а следовательно, оказывать побоч­ное действие на ЦНС, хотя корреляция меж­ду этими двумя их свойствами невелика.

Из-за повышенного риска аритмий и вне­запной смерти не следует назначать трицик­лические антидепрессанты в течение по крайней мере 6 нед после ИМ, при наруше­ниях ритма, СН, удлинении интервала QT, изменениях сегмента ST и зубца Т в покое.

Ингибиторы МАО (см. с. 37) усиливают ги­потензивное действие -адреноблокаторов

Инсулиноза-висимый са­харный диа­бет и гипогликемия

Дилтиазем или верапамил либо селективные ₁-адреноблока­торы⁶

Неселективные -адреноблокаторы затруд­няют своевременное выявление гипоглике­мии (блокируя тахикардию, обусловленную выработкой катехоламинов) и замедляют восстановление уровня глюкозы (подавляя гликогенолиз).

Нифедипин усиливает ортостатическую ги­потонию при сахарном диабете, осложнен­ном вегетативной нейропатией.

Показано скрининговое обследование: при сахарном диабете часто бывает безболевая ишемия миокарда

СН

Дигидропириди­новые антагони­сты кальция^вли­бо, с осторожно­стью, -адреноблокаторы

Если ФВ а 40%, то дигидропиридиновые антагонисты кальция назначают также с ос­торожностью. Предварительные результа­ты использования антагонистов кальция второго поколения (амлодипина, фелодипи­на) обнадеживают. В настоящее время про­водят большие рандомизированные испы­тания этих препаратов при СН (см. с. 339, испытание PRAISE; см. с. 334, испытание VHeFT III).

Некоторым больным с СН показаны в₁-адре-ноблокаторы (Вг. Heart J. 1980; 44:117; Lan­cet 1979; 1:1344)

Гиперхоле­стеринемия

Антагонисты кальция либо - адреноблока-торы с ВСА

Бета- адреноблокаторы без ВСА повышают уровень триглицеридов, снижают уровень ЛПВП, не влияют на общий холестерин и ЛПНП.

Бета-адреноблокаторы с ВСА в целом не влияют на уровень липопротеидов, хотя пиндолол может повышать уровень ЛПВП.

Антагонисты кальция не влияют на уровень липопротеидов

ГКМП

Верапамил и/или -адреноблокаторы (улуч­шают диастоли­ческое наполне­ние ЛЖ).

В некоторых случаях — дизо­пирамид и двух­камерная ЭКС (см.с.332)

Не назначают антиангинальные препараты, снижающие преднагрузку (нитраты), увели­чивающие ЧСС (нифедипин без - адреноблокаторов) или снижающие посленагрузку (дигидропиридиновые антагонисты каль­ция): все эти средства усугубляют обструк­цию выносящего тракта ЛЖ.

Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза (субэндокардиальная ише­мия вследствие увеличения посленагрузки).

Повышен риск внезапной смерти (особенно во время выполнения физической нагрузки)

Беремен­ность

Антагонисты кальция либо селективные в₁-адреноблока­торы⁶

Бета- адреноблокаторы вызывают бради­кардию, артериальную гипотонию и гипог­ликемию у новорожденных. Варфарин и ин­гибиторы АПФ противопоказаны из-за те­ратогенного действия (см. гл. 15)

Артериаль­ная гиперто­ния

Бета- адренобло­каторы, лабеталол или антаго­нисты кальция

Бета- адреноблокаторы и антагонисты каль­ция способствуют обратному развитию ги­пертрофии ЛЖ, основного фактора риска ИМ и смерти от сердечно-сосудистых болез­ней.

При диастолической дисфункции ЛЖ нит­раты назначают с осторожностью, посколь­ку снижение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию.

Больные, получающие клонидин и - адреноблокаторы, при отмене препаратов долж­ны сначала прекратить прием -адреноблокаторов. Если первым отменить клонидин (что приводит к повышению уровня катехо­ламинов крови), то стимуляция -адренорецепторов без одновременной стимуляции -адренорецепторов может привести к рез­кому подъему АД.

Основная причина смерти — ИМ

Заболевания перифериче­ских артерий

Антагонисты кальция либо селективные ₁ -адреноблока­торы⁶ или

-адреноблокаторы с ВСА⁶

Неселективные - адреноблокаторы усили­вают перемежающуюся хромоту.

Перемежающаяся хромота ограничивает физическую активность и потому маскирует симптомы ИБС. При тяжелом поражении периферических артерий необходимо ис­ключить ИБС

Синдром Рейно

Нифедипин

Бета- адреноблокаторы могут привести к усугублению симптомов

Легочная гипертензия

Антагонисты кальция

Уменьшение преднагрузки (нитраты) может вызвать резкое снижение АД.

Антагонисты кальция могут усилить гипок­семию при тяжелых ХОЗЛ (см. с. 553).

Возможна стенокардия без коронарного ате­росклероза (повышение посленагрузки ПЖ приводит к его субэндокардиальной ише­мии)

Приобретен­ные пороки сердца:

аорталь­ный стеноз

аорталь­ная недос­таточность

митраль­ный стеноз

митраль­ная недос­таточность

Нетяжелый аор­тальный стеноз: -адреноблокаторы

Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза.

При тяжелом аортальном стенозе - адреноблокаторы и верапамил могут вызвать, а вазодилататоры, включая дигидропириди­новые антагонисты кальция, — усугубить артериальную гипотонию, так как в ответ на снижение ОПСС сердечный выброс не увеличивается

Дигидропириди­новые антагони­сты кальция^в

Снижая ЧСС и удлиняя диастолу, - адреноблокаторы усиливают аортальную регур­гитацию.

Коронарный атеросклероз и стенокардия чаще сопутствуют аортальному стенозу.

Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза

Бета-адреноблокаторы либо ве­рапамил

или дилтиазем

Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза.

Препараты с отрицательным хронотроп­ным действием удлиняют диастолу, что спо­собствует улучшению состояния

Дигидропириди­новые антагони­сты кальцияв

Во время ишемии может возникать дис­функция папиллярных мышц, что приводит к усилению митральной регургитации

Метод

Показания

Примечания

Внутриаор­

тальная

баллонная

контрпульсация

У ожидающих трансплан­тации сердца либо перед БКА или КШ: для стабили­зации состояния при тяже­лой, устойчивой к лечению

ишемии и кардиогенном

шоке.

Для поддержания кровооб­ращения во время БКА или КШ (сразу после отключе­ния аппарата искусственно­го кровообращения).

Исследуется применение

контрпульсации для под­держания проходимости пораженной артерии после БКА, выполненной в ост­рый период ИМ (испыта­ние PAMI-2)

Преимущества: снижает потреб­ление миокардом кислорода и диастолическое давление в ЛЖ.

Повышая АДд, увеличивает пер­фузионное давление в коронар­ных артериях.

Недостатки: сосудистые ослож­нения в 10—40% случаев (арте­риовенозные фистулы, псевдо­аневризмы, тромбоз подвздошных и бедренных сосудов, кровотече­ние из места пункции), умеренный гемолиз и тромбоцитопения.

Противопоказания: умеренная и

тяжелая аортальная недостаточ­ность, тяжелое поражение пери­ферических артерий

Эндоваску­лярные методы

БКА

Поражение одной или не­скольких артерий, крово­снабжающих значитель­ную часть жизнеспособно­го миокарда, — при нали­чии одного из следующих

условий:

• тяжелая ишемия по дан­ным нагрузочной пробы;

• перед внесердечной опе­рацией, сопряженной с высоким риском сердеч­но-сосудистых осложне­ний;

• у переживших остановку

кровообращения, вы­званную ЖТ или ФЖ;

• БКА также показана, ес­ли медикаментозное ле­чение ИБС не позволяет добиться удовлетвори­тельного качества жизни

Вероятность успеха, риск ослож­нений и повторного стеноза зави­сит как от результатов КАГ (чис­ло пораженных артерий, наличие интракоронарного тромба, деге­нерации венозного шунта, дли­тельной окклюзии и т. д.), так и от

клинических данных (возраст, ФВ, ИМ в анамнезе, сахарный диабет и т. д.).

Исход БКА:

восстановление перфузии — 80—95%,

улучшение состояния — 80—90%,

ИМ — 1—10%,

необходимость в экстренном КШ — 1—5%, необходимость в плановом КШ — 5—15%, необхо­димость в повторной БКА — 15— 40%, смерть — 0—2%

атерэктомия

лазерная

ангиопла­стика (эксимерные ла­зеры)

установка

стента

Прямая атерэктомия:

• некальцифицированная

эксцентрическая бляшка малой протяженности в проксимальном сегмен­те коронарной артерии, без распространения на область бифуркации;

• иссечение отслоившейся интимы.

Ротационная атерэктомия:

неподдающиеся БКА каль­цифицированные эксцен­трические бляшки малой протяженности; при окк­люзии метод неэффективен.

Эндоваскулярная экстракция: поражение венозного шунта,

включая его тромбоз

Показания зависят от морфоло­гии и локализации бляшки. Веро­ятность успеха, риск осложнений и повторного стеноза сопостави мы с таковыми для БКА.

Методы атерэктомии более доро­ги, чем БКА; кроме того, катете­ры для атерэктомии имеют боль­ший диаметр, что ограничивает сферу их применения

Кальцифицированные бляшки большой протя­женности, не поддающиеся БКА. При окклюзии метод неэффективен

Показания зависят от морфоло­гии и локализации бляшки. Веро­ятность успеха, риск осложнений и повторного стеноза сопостави­мы с таковыми для БКА, однако стоимость лазерной ангиопласти­ки выше

Острая окклюзия или вы­сокий ее риск после БКА, атерэктомии или лазерной ангиопластики; неболь­шое по протяженности по­ражение венозного шунта; повторные стенозы

Требует двухмесячного курса те­рапии антикоагулянтами и анти­агрегантами (аспирин, дипирида­мол, варфарин).

Снижает риск повторного стено­за артерий большого калибра (диаметр > 3 мм)

Оперативное

лечение

КШ

Тяжелая стенокардия, не

поддающаяся медикамен­тозному лечению.

Нестабильная стенокардия. Стеноз ствола ЛКА или

трехсосудистое поражение, в том числе при дисфунк­ции ЛЖ.

Высокий риск осложнений по данным неинвазивного

исследования.

В качестве «аварийного» метода при осложнениях БКА (например при значи­тельной отслойке интимы, внезапной окклюзии коро­-

нарной артерии)

Есть данные, что КШ увеличива­ет продолжительность жизни (по сравнению с медикаментоз­ным лечением) при стенозе ство­ла ЛКА и трехсосудистом пора­жении, особенно если имеется дисфункция ЛЖ. В некоторых случаях КШ показа­но при тяжелой ИБС с выражен­ной дисфункцией ЛЖ (ФВ < 25%) и при двухсосудистом поражении, включающем стеноз проксималь­ного отдела ПНА.

Из-за поражения венозных шун­тов и прогрессирования атеро­склероза эффект КШ сохраняется в среднем в течение 10—12 лет.

В течение 5 лет после КШ более чем у 50% больных сохраняется существенно лучшая переноси­мость нагрузки по сравнению с той, что была до операции.

Операционная летальность при дисфункции ЛЖ составляет 6%, в ее отсутствие — 2%. У женщин

эндартерэктомия

операционная летальность в це­лом выше, проходимость шунтов нарушается быстрее, состояние улучшается в меньшей степени, чем у мужчин.

Проходимость шунтов: в 20% слу­чаев в течение месяца после опера­ции развивается окклюзия веноз­ного шунта из-за острого тромбо­за. Гиперплазия интимы с выра­женным стенозом развивается в течение 5 лет в 30% случаев, в тече­ние 10 лет — в 50% случаев. Маммарокоронарный шунт в 90% слу­чаев остается проходимым на протяжении 10 лет

Тяжелое распространенное поражение коронарных ар­терий при наличии клини­ческих показаний к КШ или БКА. но невозможно­сти их проведения

Повышенный риск послеопера­ционного ИМ и смерти