6 курс / Кардиология / Инфекционный_эндокардит_Практическое_пособие_Под_ред_Г_В_Кнышова

диохирургии общепринято выделять ранний ИЭ протезированно­ го клапана сердца (ИЭПК), развившийся в сроки до 2 мес после операции протезирования клапана, и поздний ИЭПК — через 2 мес

иболее. Однако известны и другие временные рамки возникнове­ ния раннего и позднего ИЭПК — 4мес (Moore-Gillon J. et al., 1983)

и1 год (Calderwood S.B. et al., 1985).

Внекоторых случаях активный процесс на клапанах при подост­ ром течении излечивается.

Следует также выделять группу больных, у которых активный процесс протекает с осложнениями (развитием микотических анев­ ризм, внутрисердечных абсцессов, периферическое распростране­ ние инфекции).

Далека от совершенства детализация ИЭ, предложенная Меж­ дународной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (1995):

133.0 Острый и подострый ИЭ:

• бактериальный инфекционный без детального уточнения медленнотекущий

•злокачественный

•септический

•язвенный.

Вслучаях идентификации возбудителей используется дополни­ тельный код (В 95-96):

В95. Стрептококки и стафилококки как причины болезней, клас­ сифицированных в других рубриках.

В96. Другие бактериальные агенты как причины болезней, клас­ сифицированных в других рубриках.

Проведенный в октябре 1999 г. Объединенный пленум кардио­ логов и кардиохирургов Украины предложил следующую рабочую классификацию ИЭ:

I.Активность процесса:

•активный

•неактивный

II. Эндокардит естественных клапанов сердца:

•первичный

•вторичный (ППС, ВПС, травма, инородные тела)

•эндокардит протезный

III. Локализация:

•АК

•МК

•трикуспидальный клапан

•клапан легочной артерии

•эндокард предсердий или желудочков IV. Возбудитель:

•грамположительные микроорганизмы

•грамотрицательные микроорганизмы

•L-формы

•риккетсии

•грибы

V. Стадия клапанного порока, стадия СН VI. Осложнения.

Пример формулировки диагноза: первичный ИЭ АК стафило­ кокковой (S. epidermidis) этиологии, активной фазы, недостаточ­ ность АК IVстепени, СН НА, ФК III; острое нарушение мозгового кровообращения (02.02.2000).

5 2

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Анализ клинических наблюдений свидетельствует, что симпто­ мы ИЭ развиваются в течение двух недель после возникновения бак­ териемии. Классическими проявлениями ИЭ являются: лихорад­ ка, вальвулит с развитием шума, клапанной регургитацией или из­ менение существовавшей раннее аускультативной картины сердца, спленомегалия, анемия, эмболические осложнения. Довольно час­ то отмечают не все клинические проявления или течение заболе­ вания скрытое. Поэтому всегда необходима настороженность в от­ ношении ИЭ относительно больных с необъяснимыми повышени­ ями температуры тела и полиорганной патологией.

Клинические проявления ИЭ разнообразны и изначально воз­ можны нарушения в деятельности различных систем организма. В основе проявления доминирующих признаков и симптомов забо­ левания лежат четыре механизма:

1) очаг инфицированного воспаления клапанного или парие­ тального эндокарда и связанное с ним развитие внутрисердеч­ ных осложнений;

2)эмболии различных сосудистых бассейнов;

3)бактериемия и возникновение очагов распространяющейся инфекции;

4) циркуляция иммунных комплексов и других иммунопатоло­ гических факторов.

Клиническая картина современного ИЭ характеризуется нети­ пичностью проявлений. Некоторые авторы считают «типичным атипичное течение ИЭ». На эволюцию клинической манифеста­ ции заболевания повлияли следующие факторы:

•изменение этиологического профиля ИЭ (повышение роли стафилококка и грамотрицательной флоры и снижение час­ тоты выделения стрептококков)

•увеличившаяся сенсибилизация населения

•появление новых видов ИЭ (у наркоманов; постоперацион­ ный; после длительных внутривенных инфузий; у ранее «из­ лечившихся» от него больных и др.).

Общие клинические проявления ИЭ

У части пациентов с ИЭ наблюдают симптомы стремительно развивающегося процесса, в большинстве случаев — различные не-

5 3

специфические симптомы, часто в течение нескольких недель до установления диагноза. К этим симптомам относятся:

•лихорадка

•озноб

•повышенное потоотделение

•недомогание

•анорексия

•уменьшение массы тела (иногда на несколько десятков кило­ грамм).

Лихорадка — наиболее частый симптом ИЭ, обнаруживаемый

убольшинства пациентов (поданным разных авторов — у 64-93%) с ИЭ неизмененных клапанов. Лихорадку также часто отмечают

упациентов с ранним ИЭ протезированных клапанов (около 85% случаев) (Sandre R.M., Shafran S.D., 1996). При позднем ИЭ проте­ зированных клапанов лихорадка возникает у 58-79% пациентов, при ИЭ у инъекционных наркоманов — в 75-88% случаев (Arm­ strong W.S., Shea М., 1999).

Степень повышения температуры тела может быть разной. У '/3 пациентов с ИЭ естественных клапанов фиксируют субфебрильную температуру. У пациентов с ранним ИЭ протезированных клапанов и при ИЭ у инъекционных наркоманов отмечают тенден­ цию к более значительному повышению температуры тела (Arm­ strong W.S., Shea М., 1999).

У пациентов пожилого возраста, особенно с симптомами застой­ ной СН, почечной недостаточности, а также после предшествовав­ шей антибиотикотерапии может отмечаться лишь незначительное повышение температуры. В ряде случаев температура тела у них мо­ жет быть нормальной. У пациентов этой категории, как правило, более выражены симптомы анорексии и уменьшение массы тела по сравнению с таковыми у лиц молодого возраста.

Длительность периода существования неспецифических симпто­ мов (до появления патогномоничных симптомов ИЭ) различна. Так, в среднем от начала заболевания до манифестации симптомов у па­ циентов с ИЭ естественных клапанов проходило около 29 дней (Sandre R.M., Shafran S.D., 1996). У пациентов с ранним ИЭ проте­ зированных клапанов и у инъекционных наркоманов с ИЭ этот пери­ од оказался короче (в среднем 13 и 11 суток соответственно) (Garvey G.J., Neu Н.С., 1978; Sandre R.M., Shafran S.D., 1996). Пневмо­ кокковый и стафилококковый ИЭ манифестирует раньше по

5 4

сравнению со стрептококковым, энтерококковым, анаэробным и ИЭ с отрицательной гемокультурой. У пациентов, умерших от ИЭ, этот период длился в два раза дольше (61 день) по сравнению с таковым у выживших больных (32 дня) (Pelletier L.L.Jr., Petersdorf R.G., 1977).

Длительность лихорадки после начала специфической терапии ИЭ может служить прогностическим признаком. Длительная ли­ хорадка ассоциируется с эмболизацией крупных сосудов и призна­ ками нарушений микроциркуляции. Смертность при лихорадке, длящейся более 1 нед лечения, значительно превышает таковую при быстрой нормализации температуры тела: 18 и 2% соответственно (Lederman М.М. et al., 1992).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

Принципиально важными в многообразии дисфункции клапан­ ного аппарата сердца при ИЭ являются:

1)сам факт наличия шума клапанной регургитации;

2)относительно быстрая динамика аускультативной картины;

3)появление или прогрессирование признаков СН. Патогномоничным симптомом ИЭ является формирование по­

рока сердца вследствие разрушения инфекционным процессом внутрисердечных структур. Чаще поражаются АК и МК (табл. 10).

Различные шумы в сердце регистрируют у более 90% больных с ИЭ (рис. 8, 9), реже — при вторичном ИЭ (рис. 10). Они могут возникать как вследствие исходно существовавшей внутрисердечной патологии, так и как непосредственный результат инфекцион­ ного процесса на створках клапанов.

АК чаще поражается при первичном ИЭ (см. рис. 8, 9), реже - при вторичном ИЭ (см. рис. 10). В начальный период повреждения клапана аорты до развития выраженных симптомов его недостаточ­ ности в части случаев удается выслушать систолический шум. Он,

5 5

Рис. 8. Анатомически нормальный АК (3 створки). Вегетации левой коронарной створки, перфорация некоронарной створки (А — аорталь­ ная поверхность, Б — желудочковая поверхность)

Рис. 9. Анатомически нормальный АК(3 створки). Вегетации всех трех створок, деструкция клапана (см. цветную вклейку)

как и появляющийся позже протодиастолический шум, обычно лучше выслушивается не во втором межреберье справа от грудины, а в точке Боткина и обусловлен появлением полипозных образова­ ний, локализующихся на створках АК. Шум усиливается по мере разрушения клапана. Характерным, но редким признаком выра­ женного повреждения клапанного аппарата является внезапное появление музыкального шума на верхушке сердца, обусловленно­ го перфорацией створок клапана. Для поражения АК также харак-

56

Рис. 10. Вторичный ИЭ с поражением АК на фоне ревматизма, кальциноза створок

терно ослабление второго тона над аортой и снижение диастолического АД.

Диагностика острой аортальной регургитации (ОАР) затрудне­ на. В случае хронической аортальной регургитации большой УО, выбрасываемый в аорту в систолу, компенсирует объем регургита­ ции во время диастолы. Этот УО создает ряд физикальных призна­ ков хронической аортальной регургитации. Однако при ОАР экс­ центрическая гипертрофия миокарда Л Ж не успевает развиться, поэтому большой УО и высокое пульсовое давление отсутствуют. Единственным признаком ОАР являются дующий диастолический шум, определяющийся вдоль левого края грудины, и мягкий пер­ вый сердечный тон. Высокое конечное диастолическое давление в декомпенсированном Л Ж при ОАР вызывает быстрое диастоличес­ кое выравнивание давлений в аорте и ЛЖ, что укорачивает аорталь­ ный шум регургитации. Это высокое диастолическое АД также вы­ зывает преждевременное закрытие МК (до систолы желудочков).

При предположении о наличии ОАР необходимо всегда выпол­ нять эхокардиграфию (эхоКГ), по данным которой, как правило, определяют причину ОАР. Исследование также позволяет подтвер­ дить наличие преждевременного закрытия МК, что является край­ не неблагоприятным прогностическим признаком.

МК чаще поражается при вторичном ИЭ (рис. 11, 12), реже — при первичном ИЭ (рис. 13-15). Об активности инфекционного

5 7

процесса на МК свидетельствуют нарастание со временем систо­ лического шума над верхушкой и ослабление первого тона. О на­ личии острой митральной регургитации можно судить по остро воз­ никшему систолическому шуму. Так как результатом острой мит­ ральной регургитации является большая предсердная V-волна,

Рис. 11. Вторичный ИЭ с поражением МКна фоне его миксоматозной дегенерации. Поражение передней створки (предсердная поверхность)

Рис. 12. Вторичный ИЭ на фоне миксоматозной дегенерации створок. Абсцесс и перфорация передней створки (предсердная поверхность) (см. цветную вклейку)

58

Рис. 13. Первичный ИЭ МК. Очаги воспаления створок (предсердная поверхность)

Рис. 14. Первичный ИЭ МК. Абсцесс основания передней створки (предсердная поверхность) (см. цветную вклейку)

градиент систолического АД между левым предсердием (ЛП) и Л Ж быстро выравнивается, уменьшая градиент и укорачивая шум. Для митральной регургитации обычно характерен голосистолический шум, однако в данном случае скорее можно наблюдать ранний си­ столический шум. Систолический шум митральной регургитации может иногда заглушаться застойными хрипами в легких. В отли­ чие от хронической митральной регургитации, при которой всегда

5 9

Рис. 15. Первичный ИЭ. Массивный абсцесс задней створки МК (пред­ сердная поверхность) (см. цветную вклейку)

наблюдается увеличение ЛЖ, при остром процессе размеры ЛЖ значительно не увеличены. Уменьшенный объем крови, изгоняе­ мой в аорту, обусловливает раннее закрытие АК.

Трикуспидальную регургитацию обычно распознают по наличию голосистолического шума, выслушиваемого над мечевидым отрост­ ком грудины. Во время вдоха интенсивность шума возрастает (симп­ том Риверо—Корвалло). Однако усиление шума может и не быть в случае компрометированной функции ПЖ, когда вдох не вызыва­ ет увеличения УО ПЖ. ПЖ увеличен и определяется в виде толчка в правой парастернальной области. Печень увеличена и пульсирует.

При первичном остром ИЭ у 2/3 больных шум может отсутство­ вать до формирования гемодинамически значимого порока, и бо­ лее выраженными будут симптомы интоксикации.

При вторичном ИЭ необходимо очень часто и внимательно вы­ слушивать сердце. Появление новых шумов, изменение выражен­ ности и продолжительности ранее существовавших шумов, меня­ ющаяся сила тонов помогают выявить особенности нового пора­ жения ранее поврежденных клапанов. Более объективным является ультразвуковой мониторинг клапанов и других структур сердца.

При первичном подостром ИЭ в первые недели после возник­ новения, реже в первые 2 или даже 3 мес признаки поражения кла­ панного аппарата сердца могут протекать латентно, что значитель­ но затрудняет своевременное распознавание болезни.

6 0