6 курс / Кардиология / Инфекционный_эндокардит_Практическое_пособие_Под_ред_Г_В_Кнышова

скопления лимфоцитов, моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов, чаще в периваскулярных зонах. Также можно обнаружить зоны некроза с дегенерацией мышечных волокон, фиброзом и репара­ цией различных стадий, иногда — явления васкулита.

4 1

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Многочисленные классификации ИЭ, как правило, рассматри­ вают вопросы клинического проявления и течения в соотношении с самой длительностью заболевания. При этом не учитывается тот факт, что ИЭ по своему патогенезу является ангиогенным сепси­ сом, и требует неотложного проведения лечебных мероприятий.

Для установления правильного диагноза и быстрого выбора так­ тики лечения необходима современная клиническая классифика­ ция заболевания, которая учитывала бы его этиологию, патогенез

иморфологию, отражала бы многогранность клинической карти­ ны и его эволюцию. В плане своевременности кардиохирургического вмешательства первостепенное значение приобретают степень клапанной дисфункции и состояние гемодинамики, идентифика­ ция возбудителя заболевания и контролируемость инфекционного процесса, характер развившихся экстракардиальных осложнений

иналичие признаков полиорганной недостаточности.

Висторическом аспекте автором первой классификации ИЭ (ко­ торые он именовал «бактериальными») был Liebman. Он выделил острую и подострую форму болезни, а также предложил этиологи­ ческую классификацию по возбудителям, выделенным из крови больного.

В1926 г. Н.Д. Стражеско объединил все виды эндокардита под понятием endocarditis lente и все случаи затяжного эндокардита в зависимости от клинических проявлений, течения и исхода распре­

делил на три группы:

I.Длительностью до 3 мес:

•Endocarditis acuta benigna — острый доброкачественный эндо­ кардит

•Endocarditis acuta maligna — острый злокачественный (септи­ ческий) эндокардит

II. Длительностью от 3 до 6 мес:

•Endocarditis subacuta benigna — подострый доброкачественный эндокардит

•Endocarditis subacuta maligna — подострый злокачественный (септический) эндокардит

III. Длительностью свыше 6 мес:

• Endocarditis chronica benigna — хронический доброкачествен­ ный эндокардит

4 2

•Endocarditis larwata benigna — доброкачественный вялотеку­ щий эндокардит

•Endocarditis chronica maligna — хронический злокачественный (септический) эндокардит

•Endocarditis in fausta — эндокардит с неопределившимся течением.

В1932 г. Г.Ф. Ланг предложил следующую классификацию гра­ дации эндокардита:

1. Острый септический стрептококковый.

2. Подострый септический.

3. Ревматический.

4. Переходные формы (между ревматическим и септическим эндокардитом).

5. Стафилококковый эндокардит.

6. Пневмококковый эндокардит.

7. Эндокардит неясной этиологии.

Деление ИЭ на острый и подострый в прошлом четко определя­ лось вирулентностью возбудителя. Расширение спектра возбудителей заболевания привело к тому, что микроорганизмы, ранее считавшие­ ся возбудителями исключительно подострого ИЭ вызывали молние­ носное течение болезни и наоборот. В настоящее время классифика­ ция ИЭ на острый и подострый имеет большее значение в плане не­ отложности оказываемой помощи и риска развития осложнений.

По классификации В.Х. Василенко (1964) выделяют следующие группы эндокардита:

1. Септический (бактериальный) (endocarditis septica seu bacterialis): острый и подострый (lenta).

2.Ревматический (endocarditis rheumatica): острый первичный, возвратный, латентный, излеченый рубцовый.

3.Различной этиологии (сифилитический, туберкулезный, трав­ матический — послеоперационный); тромбоэндокардит пристеноч­ ный — при ИМ, миокардите; клапанный абактериальныйтромботический, атипический веррукозный, фибропластический присте­ ночный, эндомиокардиофиброз, фибробластоз пристеночный, эндокардиофиброз пристеночный.

Первая фундаментальная клиническая классификация и основные критерии активности (табл. 8) ИЭ была разработана А.А. Деминым и Ал .А. Деминым в 1978 г. Авторы предложили следующие шесть разделов:

1.Этиологическая характеристика.

2.Патогенетическая фаза.

4 3

Таблица 8

Основные клинические и лабораторные критерии определения активности инфекционного («бактериального») эндокардита (Демин АА, Демин Ал А. 1978)

Примечание: (+) — частое наличие или значительная выраженность симптома; (+ -) — наличие симптома необязательно или меньшей выраженности; (-) — симптом отсутствует.

3.Степень активности.

4.Варианттечения.

5.Клинико-морфологическая форма болезни.

6.Ведущая органная патология.

Клиническая классификация инфекционного («бактериального») эндокардита (Демин А.А., Демин Ал.А., 1978)

I. Этиологическая характеристика

Грамположительные бактерии 1. Стрептококки:

•зеленящий

•анаэробный

•энтерококк

4 4

2.Стафилококки:

•золотистый

•белый Грамотрицательные бактерии

•кишечная палочка

•синегнойная палочка

•клебсиелла

•протей

Бактериальные ассоциации L-Формы

Грибы:

•кандида

•гистоплазма

•аспергилла

Риккетсии Вирусы Коксаки

II. Патогенетическая фаза

1.Инфекционно-токсическая.

2.Иммуновоспалительная.

3.Дистрофическая.

III. Степень активности (см. табл. 8)

Высокая (III) Умеренная (II) Минимальная (I)

IV. Вариант течения

1.Острый

2.Абортивный (выздоровление)

3.Хронический (рецидивирующий)

V. Клинико-морфологическая форма

1.Первичная (на интактных клапанах)

2.Вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях — со­ четание с эндартериитом): ревматические пороки, сифилитические, атеросклеротические, волчаночные, травматические пороки и артериовенозные аневризмы, комиссуротомные протезы клапанов, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом ге­ модиализе, клапаны трансплантантов сердца.

VI. Ведущая органная патология

Сердце: ИМ, порок, миокардит, аритмия, недостаточность кро­ вообращения (I—II—III стадии)

4 5

Сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболия Почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый

нефрит, инфаркт, почечная недостаточность Печень: гепатит, цирроз Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс

Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт Нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга

Эта классификация содержит ряд несоответствий с современны­ ми представлениями относительно ИЭ. Так, большинство современ­ ных клиницистов и ученых выделяют два типа течения заболевания — острое и подострое. Кроме того, некоторые авторы склонны выде­ лять еще и затяжную форму ИЭ (Бугкевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997), протекающего более доброкачественно и обычно вызываемо­ го маловирулентными стрептококками.

Отраженное в данной классификации понятие об активности ИЭ и ее степени не соответствует морфологической картине, обнаружи­ ваемой при оперативном лечении больного с ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1995). Так, часто при минимальных очагах инфекционной деструк­ ции эндокарда отмечают яркую клиническую картину и выражен­ ные изменения показателей лабораторных исследований. И, наобо­ рот, при тяжелом бактериальном поражении внутрисердечных структур с их разрушением, при наличии обширного инфекционного субстрата в камерах сердца, абсцедировании клинические признаки минимально выражены и порой без изменений соответствующих показателей лабораторных исследований. Вероятно, понятие актив­ ности перенесено авторами классификации из ревматологии, где выделение степени активности процесса действительно в большин­ стве случаев очерчено четкими лабораторными критериями.

Классификация Деминых отмечается больше терапевтической, чем хирургической направленностью и недостаточно совершенна для реше­ ния вопросов оперативного лечения. На основе этой классификации

в Клинике сердечно-сосудистой хирургии им. акад. П.А. Куприянова Военно-медиц хирургическую классификацию ИЭ (Шевченко ЮЛ., 1995) (табл. 9).

Задачей классификации авторы считают такую систематизацию этиологических и патогенетических факторов, клинических и мор­ фологических проявлений, результатов инструментальных и лабо­ раторных исследований, а также осложнений заболевания, на ос­ нове которой возможны объективное обоснование показаний к выпол-

4 6

Таблица 9 Клинические и лабораторные критерии определения активности ИЭ (Шевченко Ю.Л. 1995)

Примечание: (+) — частое наличие или значительная выраженность симптома: (+-) — наличие симптома необязательно или меньшей выраженности: (-) — симптом отсутствует.

нению оперативного вмешательства на сердце (ликвидация септи­ ческого очага и наиболее рациональная коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики), выбор оптимальных сроков его осуще­ ствления, прогнозирование его эффективности и риска. Посколь­ ку наибольшее значение с хирургической точки зрения имеет характер внутрисердечной патологии при ИЭ, эта часть классифи­ кации разработана более детально.

Хирургическая классификация ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1995)

I. Этиологическая характеристика

Грамположительные возбудители

Стрептококки:

•зеленящий

•анаэробный

•энтерококк

Стафилококки:

•золотистый

•белый

4 7

Грамотрицательные возбудители:

•кишечная палочка

•синегнойная палочка

•клебсиелла

•протей

Бактериальные ассоциации L-Формы

Грибы:

•кандида

•гистоплазма

•аспергилла

Риккетсии Вирусы Коксаки

П. Патогенетическая фаза

•Инфекционно-токсическая

•Иммуновоспалительная

•Дистрофическая

III. Вариант течения

1.Острый

2.Хронический:

•активно-рецидивирующий

•вялотекущий

•латентный

IV. Формы клинического проявления

1. Активный эндокардит (см. табл. 18):

•простая бактериемия

•токсическая бактериемия

•сепсис

2.Ремиссия

V. Исходная морфологическая основа

1.Первичный ИЭ

2.Вторичный ИЭ:

• ВПС

• ППС (ревматические, атеросклеротические, сифилитические, туберкулезные)

• травма сердца: ранения (огнестрельные, ножевые, ушибы); постоперационное повреждение эндокарда (коррекция ВПС, ППС, после закрытой митральной комиссуротомии, лечебной катетеризации камер сердца, ангиокардиографии)

4 8

•постинфарктный ИЭ

•опухоли сердца

•инородные тела в сердце (синтетические, биологические, пули

иогнестрельные осколки)

•искусственные клапаны (механические, биологические протезы)

VI. Морфологические изменения в сердце

1. Патоморфологическая стадия инфекционного поражения эн­

докарда: отечная, язвенная, язвенно-тромботическая, инфильтративная, язвенно-бородавчатая, деструктивная, абсцедирующая, гранулирующая, рубцово-язвенная, смешанная, кальциноз.

2. Локализация и распространенность инфекционного процес­ са. Эндокардит правой или левой половины сердца:

• изолированный клапанный: митральный, аортальный, митраль­ но-аортальный, трикуспидальный и прочие сочетания клапанов

•предсердный: пристеночный, аурикулярный, клапанный, пе­ регородочный

•желудочковый: клапанный (створчатый, хордальный, анулярный, сочетанные поражения клапанных структур); пристеноч­ ный (трабекулярный, перегородочный, интрамуральный, суб­ аортальный, папиллярный)

•эндоаортальный: изолированный, с поражением венечных артерий (септический коронарит)

•эндопульмональный

•сочетания

•инфекционный панкардит

3. Характер разрушения внутрисердечных структур.

Разрыв хорд или папиллярных мышц атриовентрикулярных кла­ панов, разрыв створок клапанов, отрыв створок от фиброзного коль­ ца, перфорация створок, краевой дефект створок (разрушение или подворот), аневризматическая деформация клапанов и перегоро­ док, дефекты перегородок (аортожелудочковые, аортопредсердные, межжелудочковые, желудочково-предсердные), обтурация полос­ ти сердца инфицированным тромбом или опухолью

VII. Стадия нарушения кровообращения

I, II А, II Б, III

VIII. Осложнения

(Патология других органов и нарушение их функции)

Почки: инфаркт, диффузный ГН, очаговый нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.

49

Легкие: пневмония, инфаркт, абсцесс, легочная гипертензия. Печень: гепатит, цирроз.

Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв.

Нервная система: острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс, киста.

Сосуды: геморрагический васкулит, тромбоэболия, аневризма, тромбоз, тромбофлебит.

Клиническая классификация ИЭ была разработана в Институ­ те сердечно-сосудистой хирургии (ИССХ) им. А.Н. Бакулева РАМН (схема).

Согласно этой классификации острым ИЭ считается процесс длительностью 4-6 нед независимо от эффекта проводимой анти­ бактериальной терапии.

Разделение клинического течения ИЭ на острое и подострое хотя и закономерно, но во многом условно, так как в подострой стадии состояние больных может быть не менее тяжелым в связи с даль­ нейшим разрушением клапана сердца и быстрым нарастанием СН. В то же время септический синдром может быть ярко выражен и при подостром течении.

Иногда больные умирают вследствие остро развившейся де­ струкции клапана и интоксикации, однако чаще всего острый ИЭ переходит в подострую форму с сохраняющимся септическим синд­ ромом в активной стадии или с периодами ремиссии и обострения.

ИЭ в фазе обострения диагностируют при его возобновлении в срок до 6 мес после лечения антибиотиками; рецидиве ИЭ — при обострении инфекционного (септического) процесса спустя 6 мес

иболее после прекращения антибактериальной терапии.

Вотношении вопроса о взаимоотношениях рецидива ИЭ и по­ вторного развития ИЭ после успешного или относительно успеш­ ного, но не завершенного лечения, существует также другая точка зрения. М.И. Теодори (1965) и Т.Л. Виноградова (1996) выделяют ранние и поздние рецидивы. Временные границы возникновения раннего рецидива составляют первые 3 мес после наступления кли­ нической ремиссии, позднего — много месяцев, реже — 1-2 года. Т.Л. Виноградова считает рецидив поздним, если он возник через 6 мес после достижения клинико-бактериологической ремиссии.

Протезирование сердечных клапанов привело к созданию ново­ го «плацдарма» для инфекционного поражения, появилась новая форма эндокардита — ИЭ протезированных клапанов сердца. В кар-

5 0