6 курс / Кардиология / Артериальная_гипертензия_Нестеров_Ю_И_,_Тепляков_А_Т_

ности. Препарат назначается в дозе 120 мг 3 раза в день в течение 6 месяцев.

Медикаментозные методы. Выбор антигипертензивных препаратов при лечении метаболического синдрома с АГ имеет ряд особенностей. Особое значение в таких случаях приобретает влияние антигипертензивных средств на углеводный и липидный обмен. По этой причине предпочтение следует отдавать метаболически нейтральным средствам или препаратам, улучшающим метаболические показатели, а также влияющим на механизмы развития метаболического синдрома. Препаратами выбора у таких больных являются ингибиторы АПФ, поскольку убедительно доказано их метаболически нейтральное и органопротективное действие.

Антагонисты кальция пролонгированного действия занимают второе место после ингибиторов АПФ, поскольку также доказано их нейтральное действие на углеводный и липидный обмен, а также показан их кардио- и ренопротективный эффекты.

Активность симпатической нервной системы при ожирении снижают β-адреноблокаторы с высокой селективностью (метопролол, бисопролол и небиволол), способные блокировать только бета-1- адренорецепторы.

В связи с тем, что у больных участием в патогенезе АГ при ожирении происходит задержка натрия и гиперволиемия им показано применение диуретиков. Однако у этих пациентов не все диуретики безопасны и эффективны. Применение тиазидовых, петлевых и калийсберегающих диуретиков нежелательно в связи с их диабетогенным эффектом и неблагоприятным влиянием на углеводный и липидный обмен. Наиболее показаны тиазидоподобные диуретики индапамид (арифон) и ксипамид (аквафор), которые лишены влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшают функцию почек и способны даже снижать микроальбуминурию.

Из группы препаратов центрального действия можно использовать моксонидин, который в отличии от клофелина и метилдопы не вызывает синдром отмены и многие другие побочные эффекты.

Рассмотренные препараты могут применяться в виде комбинированных лекарственных форм: бета-адреноблокаторы с антагонистами кальция, бета-адреноблокаторы с фелодипином, ингибиторы АПФ с арифоном и другие комбинации.

АГ и подагра. Гиперурикемия часто наблюдается у пациентов АГ и может привести к снижению почечного кровотока. При наличии подагры противопоказаны диуретики, так как они вызывают повышение уровня мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, обусловленная приемом диуретиков, при условии отсутствия подагры и уратных камней не требует специального лечения.

49

10.10. Алкогольная артериальная гипертония

Факт влияния алкоголя на АД общеизвестен. Отмечена корреляция между потреблением алкоголя и смертностью вследствие АГ. Установлена отчетливая связь между потреблением этанола и уровнем систолического и диастолического АД. Повышение АД при приеме алкоголя не зависит от возраста, пола, курения, избыточной массы тела, употребления кофе, избытка соли в диете и физической тренированности.

Не до конца ясным остается вопрос о пороговой дозе алкоголя, с которой проявляется его воздействие на АД. Значительное место в генезе АГ отводят состоянию симпатико-адреналовой системы. Активация этой системы способствует не только развитию АД, но и возникновению нарушений ритма сердца, сократительной функции и метаболизма миокарда.

Симпатикотоническая активация у больных алкоголизмом сохраняется в пределах 10 дней после последнего приема алкоголя. Выраженная вегетативная дизрегуляция может оказаться плохим прогностическим признаком, указывающим на снижение компенсаторных возможностей организма при приеме этанола. У ряда больных алкоголизмом после прекращения алкоголизации длительно сохраняется тенденция к повышению АД, особенно после физических и нервных напряжений.

Имеются данные, указывающие на способность алкоголя угнетать барорецепторные рефлексы. Ухудшение барорефлекторного контроля за деятельностью сердечно-сосудистой системы может быть фактором развития АГ, вызванной алкоголем.

Определенное место при изучении алкогольной АГ уделяется нарушению электролитного баланса. У умеренно и сильно пьющих людей снижение потребления калия коррелируется с повышением АДс и АДд. Известно, что калий играет защитную роль в отношении повышения АД у лиц, потребляющих алкоголь. Этанол оказывает существенное воздействие на баланс магния. Установлено значительное повышение АД и существенное снижение концентрации магния в плазме крови и в эритроцитах у лиц, употребляющих алкоголь.

Достаточно определенным считается опосредованный почечный механизм алкогольной АГ. Клинико-морфологические исследования позволили установить почти у 1/4 больных гематурический нефрит алкогольной этиологии.

Надо иметь ввиду, что многие пациенты, особенно женщины скрывают факт употребления алкоголя. В диагностике пьющих большую роль играют данные объективного исследования, выявление типичных клинических признаков алкоголизма (facies alcoholica, гигантский паротит, гинекомастия и др.), в сочетании с характером поражения внутренних органов (стеатоз печени или алкогольный цирроз, хронический панкреатит с развитием сахарного диабета, полинейропатия, хронический нефрит гематурического типа). Всё это позволяет заподозрить алкогольиндуцированную АГ. Об этом же свидетельствует повышение активности АСТ, γ-ГТП в

50

сыворотке крови и развитие макроцитоза эритроцитов в периферической крови.

Особенности лечения. Гипотензивная терапия этой категории больных должна строиться с учетом нарушений функций ЦНС, в связи с этим целесообразно назначение ноотропных и при необходимости седативных препаратов. При необходимости лечение следует проводить совместно с врачом-наркологом. Представляется перспективным использование в качестве антигипертензивного средства антагонистов кальция с пролонгированным действием и в первую очередь производных дигидропиридина (нифедипин, нитрендипин, фелодипин и др.).

Большое значение придается использованию ингибиторов АПФ, подавляющих в определенной степени алкогольную зависимость. Для снижения адренергических эффектов на уровне β-рецепторов необходимо назначить β-адреноблокаторы. Особенно ценны они при вегетативносоматических расстройствах и нарушениях ритма сердца. Принимая во внимание эффективность β-адреноблокаторов в купировании алкогольной абстиненции, для быстрого снижения высокого уровня АД рекомендуется внутривенное введение 5 мг обзидана. При сочетании АГ с нарушениями ритма или реполяризационными изменениями ЭКГ показано применение сульфата магния.

Важным компонентом лечения АГ является коррекция электролитных и других метаболических расстройств. Назначение диуретиков в качестве антигипертензивного средства при отсутствии ургентных показаний или признаков сердечной недостаточности может усугубить нарушения электролитного баланса. Нежелательной является их способность стимулировать ренин-ангиотензиновую систему. В этих условиях лучше не применять диуретики, так как они энергично выводят не только калий, но и магний.

Следует отметить, что в настоящее время окончательно не выработана единая схема лечения алкогольной АГ, и поэтому она должна быть в значительной степени индивидуальной.

10.11.АГ у участников «малых» и «средних» войн

Сточки зрения военной медицины, АГ стали интересоваться только во время Великой Отечественной войны. Случаи АГ во время войны значительно учащались, и в блокадном Ленинграде достигали 5,9-10,5%. Клинические особенности течения гипертонии характеризовались тенденцией к длительным регионарным ангиоспазмам в различных сосудистых областях (глазное дно, головной мозг, почки, сердце), поэтому доминирующими были нейроретиниты, выраженные головные боли, тканевые отеки. Учащались злокачественные формы АГ, особенно церебральные. Особенным, уникальным явлением в проблеме АГ было развитие «ленинградской блокадной гипертонии» в осажденном Ленинграде. Длительная,

втечение нескольких лет, блокада явилась мощным, непрерывно отдельно действующим стрессорным фактором, ставшим основной причиной разви-

51

тия АГ у военнослужащих и гражданского населения. Главная особенность клинического течения такой гипертонии - это раннее поражение ор- ганов-мишеней (сердца, почек), несмотря на короткий период существования повышенного АД при «мягком» характере АГ. Особенность «блокадной гипертонии» заключается в резкой активации симпатической нервной и ренинангиотензинальдостероновой систем.

В настоящее время проведено изучение особенностей этиологии, патогенеза АГ, развившейся у военнослужащих, участвующих в локальных войнах (в Чечне, Карабахе, Афганистане и др.). АГ у военнослужащих встречается в 0,34% случаях. Несмотря на казалось бы малые цифры заболевших АГ следует отметить, что это лишь верхушка айсберга. Большой процент минно-взрывных травм, контузий, ушибов в дальнейшем с высокой долей вероятности приведет к тому, что у этих военнослужащих разовьется посттравматический гипертензионный синдром, который будет сопровождаться мозговой симптоматикой, поражением головного мозга. Развитие АГ у ветеранов современных войн имеет ряд особенностей. В большинстве случаев АГ возникает у лиц молодого или среднего возраста спустя 1-2 года после полученных ранений или тяжелых контузий головного мозга, реже - через 3-8 лет. В ряде случаев начало АГ может приходиться на возраст 45-50 лет, т.е. спустя 10-20 лет после войны.

Особенностями клинической симптоматики у ветеранов войн являются упорная головная боль, не зависящая от уровня АД, многообразные вазомоторные расстройства, раннее развитие атеросклероза коронарных и мозговых артерий. Нередко АГ осложняется нарушением мозгового кровообращения, чаще по ишемическому типу. Лечение таких больных должно проводиться совместно с невропатологом. Следует отметить, что вопросы лечения таких пациентов до настоящего времени окончательно не изучены. В профилактике осложнений у этой группы пациентов большая роль должна отводиться длительной диспансеризации.

Индивидуальный подбор препаратов в зависимости от сопутствующих заболеваний представлен в табл. 11.

Таблица 11 Рекомендации для индивидуального выбора препаратов для лечения АГ

Примечание: * недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем).

53

11. Неотложная помощь при внезапном повышении АД и гипертоническом кризе

Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у пациентов, страдающих гипертонической болезнью или симптоматическими артериальными гипертензиями, сопровождающиеся нарушением вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

М.С. Кушаковский классифицировал все ГК на основании синдромного проявления:

I – с преобладанием нейровегетативного синдрома; II – с проявлением водно-солевого синдрома;

III– с гипертензивной энцефалопатией.

А.П. Голиков разделяет ГК следующим образом:

-с гиперкинетическим типом кровообращения;

-с эукинетическим типом кровообращения;

-с гиперкинетическим типом кровообращения.

Всоответствии с классификацией ВОЗ гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию. В нашей стране

впрактической работе принято следовать классификации А.Л. Мясникова

вкоторой в зависимости от особенностей нарушения центральной гемодинамики и соответствующей клинической картины ГК подразделяются на два основных типа – гиперкинетический (I тип, адреналовый и гипокинетический (II тип, норадреналовый).

Криз I типа чаще возникает на ранних стадиях АГ и проявляется внезапным началом, длиться 3-4 часа. Преимущественно повышается систолическое АД и пульсовое давление, что сопровождается возбуждением, выраженными нейровегетативными симптомами, головной болью, сердцебиением, мышечной дрожью, может отмечаться гиперемия кожных покровов. Патогенетически механизм возникновения ГК I типа обусловлен увеличением сердечного выброса за счет повышения ЧСС, объема циркулирующей крови. При этом типе криза редко развиваются осложнения и его принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом».

Криз II типа развивается на фоне исходно повышенного АД, характеризуется более постепенным развитием и большей продолжительностью, от нескольких часов до 4-5 дней.

Впатогенезе ГК II типа ведущими являются сосудистые нарушения

–повышение ОПСС за счет увеличения тонусов артериол. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина.

54

Гипертонические кризы могут провоцироваться различными факторами, к которым относятся стрессовые ситуации, включая хирургические; физические перегрузки; значительное употребление алкоголя или соли; резкие колебания атмосферного давления; отмена гипотензивной терапии; прием нестеройдных противовоспалительных препаратов, тяжелые травмы головы и другие факторы.

Клиническая картина ГК II типа характеризуется общемозговыми симптомами – заторможенностью больного, головокружением, ухудшением зрения, а также кардиалгией и одышкой. Нередко данный криз осложняется мозговым инсультом, инфарктом миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью или нарушением ритма сердца. При ГК II типа помимо высокого АД наблюдаются неврологические и общемозговые расстройства: головная боль, сонливость, нарушение сознания, вплоть до комы, признаки очаговых изменений в головном мозге, судороги, часто возникают тошнота и рвота. Неврологические нарушения нередко встречаются в климактерическом периоде у женщин. При кризовом течении ГБ возможно увеличение в размерах сердца, уменьшение диуреза. На глазном дне обнаруживают кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Клиническая картина характеризуется общемозговыми симптомами – заторможенностью больного, головокружением, ухудшением зрения, а также кардиалгией и одышкой. Нередко данный криз осложняется мозговым инсультом, инфарктом миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью или нарушением ритма сердца. При ГК II типа помимо высокого АД наблюдаются неврологические и общемозговые расстройства: головная боль, сонливость, нарушение сознания, вплоть до комы, признаки очаговых изменений в головном мозге, судороги, часто возникают тошнота и рвота. Неврологические нарушения нередко встречаются в климактерическом периоде у женщин. Возможно увеличение в размерах сердца, уменьшение диуреза. На глазном дне обнаруживают кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Особенности клинических проявлений кризов двух типов представлены в табл. 12.

55

Нередко криз II типа осложняется мозговым инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью, осторой коронарной недостаточностью (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда), расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты, острой почечной недостаточностью или нарушением ритма сердца. Возможные осложнения ГК представлены в табл. 13

ГК нередко приходится дифференцировать с ишемическим или геморрагическим инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга, эпилепсией, энцефалитом, церебральным васкулитом.

Лечение ГК. Тактика оказания неотложной помощи при кризах зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД, и характера осложнений.

В подавляющем большинстве случаев при малосимптомном течении ГК (отсутствие признаков поражения или прогрессирования поражения органов-мишеней) врачебное вмешательство не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии - медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга.

Особенно постепенно и осторожно следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики. Его снижение не должно быть более чем на 20-25% от исходного уровня в течение 30-40 минут: если этот уровень АД хорошо переносится и пациент клинически стабилен. то в течение последующих су-

56

ток могут быть достигнуты нормальные цифры АД. При оказании неотложной помощи, во избежании более резкого снижения АД, больной должен находиться в горизонтальном положении.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза I типа целесообразно начинать с приема 10-20 мг коротко дейст-

вующего нифедипина (разжевать и запить водой). Сублингвальное при-

менение нифедипина в настоящее время считают нецелесообразным, учитывая опасность чрезмерного снижения АД с усугублением ишемии миокарда и/или головного мозга. В подавляющем большинстве случаев уже через 5-10 минут от начало приема препарата начинается постепенное снижение как систолического, так и диастолического АД (на 20-25%). Продолжительность действия нифедипина обычно 4-5 часов, что дает возможность при недостаточном гипотензивном эффекте через 30 минут повторить прием нифедипин. Наблюдения показывают, что препарат тем более эффективен, чем выше уровень исходного АД. Наиболее целесообразно применять нифедипин при гипокинетическом варианте криза (II типа) в патогенезе которого преобладает компанент периферической вазоконстрикции.

При непереносимости нифедипина при любом типе ГК возможен сублингвальный прием ингибитора АПФ каптоприла (капотена) в дозе 2550 мг. При таком приеме гипотензивное действие препарата развивается уже через 10 минут и сохраняется примерно в течение одного часа.

При гиперкинетическом типе криза (I тип) возможен прием нитро-

глицерина 0,5 мг или клонидина (клофелина) внутрь (0,1-0,2 мг, затем

0,05-0,1 мг каждый час до 0,7 мг) с последующим обязательным переводом на антигипертензивные средства других фармакологических групп. Гипотензивное действие клофелина развивается через 15-30 минут, продолжительность действия составляет несколько часов. Можно использо-

вать комбинации: нифедипина (10 мг) с капотеном (25 мг), клофилина

(0,05 мг) с нефидипином (10 мг) или нифедипина и капотена 10 и 25 мг соответственно.

Можно использовать для купирования криза нитроглицерин в дозе 0,5 мг сублингвально.

Дибазол до сих пор широко используется для купирования ГК I типа. Он вводится внутривенно в дозе 6-8 мл (до 10-12 мл) 0,5% раствора. Он оказывает умеренное гипотензивное действие, эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов. Вследствие его спазмолитического действия дибазол устраняет расстройства кровообращения в головном мозге, сердце, улучшает почечный кровоток. После внутривенного введения эффект его развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 часа. Следует отметить, что в настоящее время дибазол не является препаратом первого ряда для купирования ГК. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повыше-

57

ние АД; иногда повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием бе- та-адреноблокаторов (пропранолол, анаприлин, обзидан в дозе 20-40 мг или 5 –10 мг 0,1% раствора обзидана или индерала внутривенно медленно на физиологическом растворе, лабетолол 200-1200 мг.

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окра-

ской (вариант панической атаки) прибегают к парентеральному введению препаратов, сублингвально пропранолол (20 мг) или внутривенно верапамил (5-10 мг). Показан и нейролептик дроперидол внутримышечно или внутривенно в дозе 2 мл 0,25% раствора, либо седуксен 1-2 мл..

При лечении осложненного ГК независимо от типа гемодинамики необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 2030% по сравнению с исходным. Терапия пациентов с осложненными ГК должна обязательно проводиться в условиях палат интенсивной терапии, где имеются возможности дозированного внутривенного введения лекарственных препаратов и аппаратура для контроля за показателями гемодинамики. Для выбора лекарственного препарата следует учитывать особенности его фармакологического действия и клинические проявления ГК.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью пока-

зано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина внутривенно струйно), введение нитратов (нитроглицерин либо нитропруссид натрия внутривенно капельно со скоростью 50-100 мкг/мин, но не более 200 мкг/мин), его гипотензивный эффект начинается через 2-5 минут от начла инфузии. Фуросемид (лазикс) вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 60-80 мг (до 200 мг). АД начинает снижаться уже через 2-3 минуты после введения нитратов и на первом этапе оно обусловлено вазодилатирующими свойствами нитрата, а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действия других гипотензивных средств, а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики и эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфарк-

та миокарда. Цель антигипертензивной терапии заключается в снижении АДд примерно до 100 мм рт.ст. Для этого используют внутривенное введение наркотических средств (морфия, фентанил, промедол), дроперидола и нитратов (нитроглицерин, нитропруссид натрия) в комбинации с лабетололом. При развитии на фоне ГК, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно внутривенное введение β-адреноблокаторов (обзидан о,1% в дозе 5-10 мг на физиологическом растворе внутривенно струйно в течение 10 мин) или антагонистов кальция (верапамил в дозе 5-10 мг или дилтиазем). Необходимое условие - возможность тщательного мониторирования АД, частоты сер-

58