6 курс / Кардиология / Артериальная_гипертензия_Нестеров_Ю_И_,_Тепляков_А_Т_

Наиболее известными комбинированными препаратами такого состава являются капозид (каптоприл 25 или 50 мг + гидрохлортиазид 15 или 25 мг), Ко-ренитек (эналаприл 20 мг + гидрохлортиазид 12,5 мг), гизаар (лозартан 50 или 100 мг + гидрохлортиазид 12,5 или 25 мг). Дополнительный благоприятный потенциал имеет нолипрел, представляющий собой комбинацию периндоприла 2 мг с метаболически нейтральным диуретиком арифоном 0,625 мг.

Ингибитор АПФ + антагонист кальция. Ингибиторы АПФ нейтра-

лизуют активацию симпатико-адреналовой системы вызываемую АК. Обладая венодилатирующими свойствами, ингибиторы АПФ уменьшают частоту периферических отеков, развивающихся в результате артериолярной дилатации под влиянием антагонистов кальция. С другой стороны натрийуретическое действие АК создает отрицательный баланс натрия и усиливают гипотензивное действие ингибиторов АПФ. В настоящее время существует несколько фиксированных комбинаций препаратов этих классов: лотрель (амлодипин 2,5 или 5 мг + беназеприл 10 или 20 мг). тарка (верапамил SR + трандолаприл в следующих дозах в мг - 180/2, 240/1, 240/2, 240/4), лексксель (фелодипин 5 мг + эналаприл 5 мг)

Таким образом, в настоящее время мы можем использовать два принципиальных подхода к медикаментозному лечению АГ: последовательная монотерапия до выбора эффективного и хорошо переносимого средства или комбинированная терапия в режиме последовательного назначения препаратов или использование фиксированных комбинаций антигипертензивных средств.

10.Лечение АГ в отдельных группах больных

10.1.Артериальная гипертония и сахарный диабет (СД)

Впоследние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность СД каждые 10-15 лет удваивается. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 и около 10% - больные СД типа 1. Более 70-80% больных СД типа 2 имеют АГ. Сочетание этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смертности больных от сердечно-сосудистых осложнений. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ИБС и инсульта повышается в 2-3 раза, почечной недостаточности выше в 15-20 раз, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает ещё в 2-3 раза при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция АГ становится первостепенной задачей в лечении больных СД.

29

Механизмы развития АГ при СД. При СД типа 1 развитие АГ на 90%

непосредственно связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии). У этой категории больных повышение АД отмечается чаще спустя 10-15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического поражения почек. Почечный генез АГ у этой категории пациентов обусловлен высокой активностью ренин-ангитотензиновой системы в паренхиме почек, концентрация которой в тысячу раз превышает его содержания в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани.

При СД типа 2 развитие АГ в 50-70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом «гипертоническая болезнь». Чаще они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, затем у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам и, в последующем, развитие СД. В основе развития всех перечисленных нарушений лежит единый патогенетический механизм – инсулинорезистентность.

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

-инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;

-инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

-инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca- Mg-АТФазы, увеличивая тем самым внутриклеточное содержание ионов Na и Ca и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, при СД как 1 типа, так и 2 типа, основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренинангиотензивной системы и его конечного продукта – ангиотензина II.

Клинические особенности АГ при СД. Суточное мониторирование АД выявляет у здоровых людей колебания АД в течение суток. Причем, максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный – в ночные. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10% (категория “дипперов”). У больных с СД отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время (они относятся к категории “нон-дипперов”). Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечнососудистых осложнений.

30

У пациентов с СД нередко определяется высокий уровень АД в положении лёжа и его резкое снижение при переходе больного положение стоя. Ортостатические изменения АД связаны с характерным для СД осложнением – автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. С учетом этих данных, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях

– лежа и сидя.

Диабетическая нефропатия (ДН). Она является основной причиной смерти больных сахарным диабетом и протекает в две стадии. В первой стадии отмечается лишь изменение функции почек. Начальными ее проявлениями считают увеличение экскреции альбуминов с мочой от 30 до 300 мг/сут, этот феномен называют микроальбуминурией. Другим ранним маркером ДН является нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация (повышение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин), гиперперфузия почек (повышение почечного кровотока) и внутриклубочковая гипертензия. В этой стадии возможно уже некоторое повышение АД. Если суточная экскреция альбумина достигает 300 мг/сут и выше (макроальбуминурия) скорость клубочковой фильтрации может прогрессивно снижаться. На этой стадии уже формируюся стойко высокие цифры АД, усугубляя поражение почек, что чревато такими осложнениями как инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть.

У больных с микроальбуминурией для предупреждения перехода в следующую стадию поражения почек наряду с поддержанием нормогликемии существенное значение имеет нормализация АД на уровне не выше

130/85 мм рт.ст.

Как было отмечено ранее, больные с СД в сочетании с АГ, независимо от цифр АД, относятся к категории лиц с очень высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому лечение АГ у этой категории больных следует начинать незамедлительно при показателях АД 140/90 мм рт.ст. и выше.

Цели лечения АГ при СД. Лечение больных СД преследует основную цель – не допустить развитие или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. У больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более

13/80 мм рт. ст.

Немедикаментозная терапия. Основу лечения АГ у больных СД должны составлять немедикаментозная терапия: контроль употребления углеводов, снижение массы тела при ожирении, ограничение употребле-

31

ния поваренной соли, подбор правильной диеты и режим физических нагрузок (средняя интенсивность 40-45 минут 2-3 раза в неделю). Уменьшить потребление насыщенных жиров, ограничить (полностью не исключается) потребление алкоголя, полный отказ от курения.

Ингибиторы АПФ. Они являются единственной группой препаратов из антигипертензивных средств, снижающих тонус выносящих артериол клубочков и тем самым уменьшающих внутриклубочковое гидростатическое давление, улучшающих толерантность глюкозы к действию инсулина и предупреждаюших развитие гломерулосклероза. Некоторые ингибиторы АПФ оказывают специфическое воздействие на структуру базальной мембраны клубочков, снижая ее проницаемость для белков. Назначают ингибиторы АПФ для профилактики прогрессирования диабетической нефропатии. Их следует использовать и у больных СД даже при нормальном уровне АД. Альтернативой ингибиторам АПФ могут быть блокаторы АТ1 - рецепторов ангиотензина II (лозартан, диован, апровель и др.).

Диуретики (гидрохлортиазид). В средних и больших дозах могут усиливать нарушенную толерантность к глюкозе и усугублять дислипидемию. При использовании гидрохлортиазида в малых дозах (12,5-25 мг/сут) вероятность этих нарушений невелика. Можно также использовать спиронолактон и индапамид (арифон). При сниженной функциональной способности почек тиазидные диуретики оказываются неэффективными, в эти случаях их следует заменять на петлевые диуретики (фуросемид или урегит). При выраженной почечной недостаточности фуросемид может быть для больных токсичным и тогда показан гемодиализ.

Блокаторы β - адренергических рецепторов (ББ). Подобно диурети-

кам ББ также могут углублять гипергликемию и дислипидемию. Этот эффект зависит от дозы и селективности препаратов. Однако опасность развития этих осложнений преувеличена. Селективные препараты из группы атенолола (12,5-25 мг/сут), метапролола (12,5-25 мг/сут) и бисопролола (2,5-5 мг/сут) могут быть с успехом использованы при лечении данной категории больных.

Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. В целом, в обычных дозах, все АК не ухудшают углеводный, липидный, пуриновый и электролитный обмены и могут быть широко использованы у больных СД. Особенно они показаны пациентам при АГ с СД и наличии приступов стенокардии (пролонгированные формы нифедипина и дилтиазема) или с суправентрикулярным нарушением ритма (верапамил, алтиазем).

Следует отметить, что монотерапия АК или ББ не снижает микроальбуминурию и темпы прогрессирования нефропатии, даже при достижении хорошего гипотензивного эффекта. Это связано с тем, что указан-

32

ные препараты коррегируют только системную, но не внутрипочечную гемодинамику.

В случае развития стойкой трудно коррегируемой гипертонии хороший гипотензивный эффект удается достичь в результате комбинированного применения ингибиторов АПФ и АК, ингибиторов АПФ и гипотиазида или арифона. В лечении АГ в сочетании с СД не противопоказаны и альфа-адреноблокаторы. Сочетание ингибиторов АПФ и селективных бета-блокаторов (конкор, невиболол, метопролол, атенолол) показано при наличие у больного тахикардии (пульс > 84 ударов в мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза.

10.2. Артериальная гипертония в пожилом возрасте

Распространенность АГ увеличивается с возрастом. Повышенное АД обнаруживается более чем у 50% лиц старше 60-65 лет. Самая распространенная форма (до 70%) АГ в пожилом возрасте - изолированная систолическая гипертония (ИСГ). Не так давно снижать АД у пожилых людей считалось нецелесообразным и даже вредным, если оно не превышало критических значений (>200/120 мм рт.ст.). В настоящее время убедительно доказано, что АГ является важнейшим фактором риска развития сер- дечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте. Эпидемиологические исследования продемонстрировали зависимость сердечно-сосудистого риска не только от диастолического, но и систолического АД. Более того, имеются данные о том, что повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений.

Критерием ИСГ считают повышение АДс более 140 мм рт.ст. при АДд менее 90 мм рт.ст. Проблема систолической АГ для России весьма актуальна. Острота ее связана с распространением ошибочных представлений о физиологическом характере повышения АД с возрастом и нежелательности его снижения у пожилых людей из-за риска усиления цереброваскулярной недостаточности.

Наряду с изолированной систолической АГ у пожилых встречается преимущественно систолическая гипертензия, характеризующаяся большим пульсовым давлением, а также типичная для более молодых больных систоло-диастолическая гипертензия.

В развитии ИСГ решающую роль играют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, процесс старения, сопровождающиеся потерей эластичности стенок артерий и отложением в них коллагена и кальция. Это приводит к уменьшению количества эластических волокон в мышечном слое стенки аорты и крупных артерий. В норме в период систолы стенка аорты растягивается, поэтому различие между АДс и АДд обычно бывает невелико. При ИСГ магистральные сосуды утрачивают одну из двух ключевых функций - погашение пульсовых колебаний, связанных с циклической деятельностью сердца. В результате волна отражения из диа-

33

столы перемещается в систолу, что приводит к увеличению возврата крови к сердцу с ускоренным развитием гипертрофии левого желудочка и/или застойной сердечной недостаточности. Снижение эластичности и растяжимости артерий приводит к повышению систолического и пульсового АД, а также скорости подъема пульсовой волны. Повышению АД способствуют также снижение чувствительности барорецепторов, количества и чувствительности β2- адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию, что наряду с задержкой натрия и воды ведет к усилению вазоконстрикции и повышению ОПСС. На фоне повышения массы ЛЖ и объема предсердий снижаются церебральный и мышечный кровоток, уменьшается сердечный выброс и объем внеклеточной жидкости.

Выделяют два типа ИСГ: первый тип - первичная ИСГ, когда она формируется сразу без предшествующего повышения АД; второй тип характеризуется постепенной трансформацией длительно существующей систоло-диастолической гипертонии в систолическую.

Особенности гемодинамики ИСГ:

-увеличения систолического и пульсового давления;

-снижение активности ренина плазмы;

-снижение минутного объема сердца и почечного кровотока;

-снижение чувствительности барорецепторов;

-снижение чувствительности старческого сердца к β- адренорецепторам.

Клинические особенности ИСГ имеют некоторые отличительные черты. Примерно у половины пациентов АГ протекает субъективно бессимптомно. У другой - отмечаются головная боль, головокружение, пульсация в голове, ухудшение памяти, нередко с развитием гипертонических или гипотонических кризов, что может создать определенную угрозу возникновения ишемического инсульта, инфаркта миокарда и кровоизлияния

вмозг. Помимо высокого пульсового АД отмечают значительную частоту ортостатической гипотонии и высокую вариабельность АД. Помимо этого, в пожилом возрасте чаще встречается «гипертония белого халата». Нередко повышение АД сочетается с метаболическими нарушениями (дислипидемией, сахарным диабетом, подагрой). За счет повышения ригидности стенки плечевой артерии может наблюдаться феномен «псевдогипертонии». Развитию гипертонии способствует также частое применение нестероидных противовоспалительных средств. У пожилых людей помимо гипертонии нередко выявляют никтурию и повышение ночной экскреции натрия.

При обследовании лиц пожилого возраста следует использовать обычные клинические методы, из инструментальных - предпочтение следует отдавать неинвазивным методам исследования.

34

При лечении больных пожилого возраста необходимо учитывать особенности всасывания лекарств, их распределение, выведение и биотрансформацию. Изменение последней связаны с уменьшением массы и функции печени, печеночного кровотока. Выведение лекарственных веществ у пожилых замедляется в результате снижения скорости клубочковой фильтрации, почечного плазматока, канальцевой дисфункции. Важно учитывать также нарушение барорецепторного ответа и уменьшение периферического венозного тонуса. Нежелательные эффекты лекарственных средств у пожилых встречаются в 2-7 раз чаще, чем у лиц молодого возраста. Они могут ухудшать течение имеющего заболевания или маскировать его. Почти половина пожилых больных нерегулярно принимают лекарственные средства или просто забывают о их приеме.

Правила лечения АГ у пожилых:

-начинать терапию с половины рекомендуемой дозы препарата;

-не применять на первом этапе лечения препараты, вызывающие ортостатическую гипотонию;

-медленно повышать дозу препарата под контролем АД в положении стоя;

-избегать назначение центрально действующих препаратов из-за риска депрессии и псевдодеменции;

-контролировать функцию почек и содержание электролитов при длительном применении диуретиков;

-придерживаться простой схемы терапии (1-2 раза в сутки). Медикаментозная терапия. Терапия АГ у лиц пожилого возраста

отличается от таковой у более молодых больных. Во-первых, рекомендации по изменению образа жизни (снижение избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли и спиртных напитков, увеличение физической активности и т.д.) не совсем подходят пожилым больным. Известно, что лица пожилого возраста крайне неохотно отказываются от привычного для них образа жизни. Во-вторых, не все группы антигипертензивных препаратов в одинаковой степени пригодны для лечения АГ у пожилых, особенно при назначении их в качестве монотерапии.

Препаратами выбора для начальной терапии АГ в пожилом возрасте являются тиазидные (гипотиазид в дозе 6-12,5 -25 мг/сут) или тиазидоподобные (арифон ретард в дозе 1,5 мг/сут) диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия. Как и диуретики, АК улучшают эластические свойства аорты и её крупных ветвей, поэтому в пожилом возрасте АК снижают систолическое АД в большей степени, чем диастолическое АД.

Бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ не всегда подходят для начальной антигипертензивной терапии у больных пожилого возраста, так как они не вызывают достаточного снижения систолического АД. Однако

35

пациентам с сопутствующей ИБС (стенокардией, перенесшим инфаркт миокарда) препаратами выбора следует считать селективные бетаадреноблокаторы, а у больных с признаками сердечной недостаточности, систолической дисфункцией левого желудочка, сахарного диабета - ингибиторы АПФ. При непереносимости бета-адреноблокаторов их с успехом могут заменить верапамил и дилтиазем, они полезны и пациентам с диабетической нефропатией.

Альфа-адреноблокаторы (празозин, тонокардин) часто вызывают слабость и ортостатическую гипотонию. Они не вызывают обратного развития гипертрофии ЛЖ. Однако альфа-адреноблокаторы улучшают мочеотделение и потому могут быть полезными при лечении АГ у больных с сопутствующей доброкачественной гиперплазией (гипертрофией) предстательной железы.

Метилдопа, клонидин часто вызывают сухость во рту, слабость, сонливость, психическую депрессию и нарушение половой функции, поэтому они плохо переносятся пожилыми.

Следует отметить, что у пожилых пациентов с остеоартрозами, лечение нестероидными противовоспалительными средствами ослабляет действие многих антигипертензивных препаратов, в особенности диуретиков и ингибиторов АПФ. Антагонисты кальция – единственный класс препаратов клинический эффект которых не ослабевает при совместном назначении нестероидных противовоспалительных препаратов.

Наряду с гипотензивной терапией желательно назначать препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы (предуктал, панангин, аспаркам) и мозговой кровоток (стугерон, кавинтон, сермион, ноотропил), по показаниям - антикоагулянты, сердечные гликозиды и витамины.

Целевой уровень АД у пожилых больных должен быть таким как у молодых людей (< 140/90 мм рт.ст). Однако снижать АД до целевого уровня необходимо с большой осторожностью, особенно у пожилых, перенесших инфаркт миокарда или ишемический инсульт. При тяжелой, длительно нелеченной АГ достаточно бывает снижения систолического АД до 160 мм рт.ст.

10.3. Особенности антигипертензивной терапии у женщин

Женщины в постменопаузе представляют собой категорию высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь АГ и ИБС. После 50 лет отмечается увеличение частоты случаев гипертонии у женщин и в дальнейшем уровень ее распространенности превосходит этот показатель в мужской популяции.Так, в возрасте 20-49 лет у мужчин и женщин распространенность АГ с возрастом увеличивается одинаково, в 40-69 лет у мужчин этот показатель изменяется мало. У женщин он продолжает увеличиваться - вдвое в возрастной группе 40-49 лет (34,7%) и

втрое - в 50-59 лет (57,6%).

36

Результаты многих эпидемиологических отечественных и зарубежных исследований указывают на возможную роль дефицита половых гормонов в развитии АГ у женщин в постменопаузе. С наступлением менопаузы отмечено уменьшение содержания эстрогенов до 30% от пременопаузального уровня. Доказано вазодилатирующее действие эстрогенов в отношении коронарных и периферических сосудов. Помимо того эстрогены вмешиваются в синтез катехоламинов, снижают уровень норадреналина и адреналина в крови наряду с урежением ЧСС. Есть указания о том, что применение эстрогенов перорально сопровождается снижением активности ренина на 30%.

Особенности течения АГ у женщин. Данные литературы свидетель-

ствуют, что у женщин обнаружены более высокая ЧСС в покое, увеличение сердечного индекса и пульсового давления наряду с более низкими значениями ОПСС по сравнению с этими показателями у мужчин. Использование метода суточного мониторирования АД позволило установить у женщин более высокую вариабельность АД в течение суток, а также достоверно более высокую величину утреннего подъема АД, когда происходит максимальное количество сердечно-сосудистых катастроф. Ряд исследователей обнаружили меньшую массу миокарда ЛЖ у женщин по сравнению с мужчинами при любом уровне АД и большую распространенность концентрической гипертрофии ЛЖ.

Вцелом среди женщин отмечена выше информированность об имеющейся у них АГ и, по сравнению с мужчинами, женщины лучше лечатся. Одной из важнейших проблем у женщин в постменопаузе является остеопороз и связанные с ним осложнения, прежде всего компрессионные переломы позвоночника и перелом шейки бедра.

Внастоящее время нет достаточных оснований для выделения особой «постменопазуальной», «климактерической» гипертонии, а поэтому клинически значимых различий в эффективности гипотензивной терапии у мужчин и женщин не выявлено, что в полной мере относится и к старшей возрастной группе. Однако следует отметить, что у женщин при АГ с клиническими признаками остеопороза, получавшими тиазидные или тиазидоподобные диуретики, переломы костей наблюдаются реже по сравнению с пациентами принммавшими другие антигипертензивные препараты. Это связано со способностью тиазидных диуретиков уменьшать экскрецию ионов кальция с мочой. В рамках исследования «MADAM» хороший эффект был получен при длительном использовании ингибиторов АПФ моэксиприла (моэкса) и капозида у женщин с постменопаузальной гипертонией.

Проведенные исследования показали, что заместительная гормональная терапия у женщин в период менопаузы не оказывает неблогопри-

37

ятного влияния на уровень АД, либо вызывает небольшое его снижение, причем более выраженное у лиц с гипертонией.

У женщин (особенно при ожирении в возрасте старше 35 лет) на фоне перорально принимаемых контрацептивов АГ, вызванная эстрогеном, встречается в 2-3 раза чаще, чем у непринимающих гормональные контрацептивы. В этих случаях рекомендуется прекратить их использование и уже через несколько месяцев в большинстве случаев (приблизительно у 2/3) АД может нормализоваться. Следует отметить, что курящим женщинам старше 35 лет не рекомендуется назначать пероральные контрацептивы. При их приеме чаще развивается ИБС, АГ и другие проявления атеросклероза.

Артериальная гипертония у беременных женщин. АГ наблюдается у

8-10% беременных и является одной из основных причин осложнений у матери и плода.

Международное общество по изучению гипертонии при беременности предлагает рассматривать следующие формы АГ у беременных:

1.Гипертензия беременности, которая возникает не ранее 20-й недели беременности и исчезает в течение 6 недель после родов;

2.Хроническая гипертензия, которая обнаруживается ранее 20-й недели беременности и сохраняется дольше 6 недель после родов;

3.Неклассифицируемая гипертензия, под которой понимают те случаи, когда неизвестно, была ли у женщины АГ или протеинурия до 20-й недели беременности.

Во многих случаях гипертония беременности протекает в виде умеренного повышения АД в конце беременности, которая не сопровождается протеинурией и исчезает в первые недели после родов. Прогноз для матери и плода при этой форме гипертонии беременности в общем благоприятный.

Сповышенной заболеваемостью и смертностью плода сочетаются случаи гипертензии беременности, протекающие с протеинурией и отеками (не менее 300 мг за сутки при 2-кратном определении), которые обозначают как преэклампсия, а с присоединением симптомов энцефалопатии (генерализованных судорог) - эклампсия. В развитии эклампсии, существенное значение придается нарушению баланса простагландинов из-за расстроенного синтеза стероидов в плаценте. Чаще эклампсия развивается

умолодых первородящих женщин.

Различают легкую и умеренную формы преэклампсии. Легкая форма характеризуется небольшим повышением АД (140-159 /90-109 мм рт.ст.) и умеренной протеинурией. При тяжелой форме преэклампсии протеинурия превышает 5 мг/сут и имеются симптомы поражения головного мозга или признаки серьезного поражения почек, печени, гемолиза и /или тромбоцитопении, отека легких.

38