Лечение белково-энергетической недостаточности
Лечение БЭН должно проводиться в определенной последовательности. Первой задачей является восполнение специфических нутриционных дефицитов и лечение осложнений, таких как инфекция, нарушения кишечной микрофлоры, восстановление адаптивных функций. В дальнейшем должна разрабатываться диета для восстановления потери тканей. Конечной целью является нормализация состава тела.
Выбор преимущественного метода лечения БЭН определяется двумя основными факторами:
1)степенью и формой БЭН;
2)этиологией БЭН.
Многие специалисты считают, что назначение нутриентов путем внутривенной инфузии является опасным, так как можно легко перейти порог при нарушенной способности к гомеостазу. Полное или преимущественное парентеральное питание
показано преимущественно в тех случаях, когда исходной причиной БЭН являлись заболевания связанные с мальабсорбцией или гиперкатаболизмом. Также оно применяется при развитии осложнений БЭН.
При парентеральном питании в начальной фазе лечения БЭН важно не вводить излишний белок, калории, жидкость и электролиты. Назначение нутриентов через желудочно-кишечный тракт позволяет использовать кишечник как барьер между врачом и метаболизмом больного, поэтому лечение БЭН требует по возможности максимального использования пищеварительной системы.
При алиментарном генезе БЭН парентеральное питание назначается больным при тяжелой степени заболевания в форме квашиоркора с выраженными дистрофическими изменениями со стороны гастроинтестинального тракта параллельно с инициацией энтерального питания. При истощении в форме маразма, а также среднетяжелой степени БЭН назначают энтеральные смеси. В зависимости от ситуации используются зондовый доступ или пероральный прием препарата (медленное питье через трубочку).
При тяжелой БЭН желательно применять сбалансированные полу-элементные смеси, при среднетяжелой степени можно назначать стандартизованные полимерные среды, либо гиперкалорийные гипернитрогенные смеси.
Легкая форма БЭН обычно компенсируется путем щадящей диеты с повышенным содержанием белка и энергии (в условиях ЛПУ – высокобелковый вариант диеты).
Специфические витаминные и минеральные дефициты должны корректироваться при активном лечении. Обычно требуется назначение препаратов железа, магния, кальция, фосфора, цинка, фолиевой кислоты, витамина А. По нашим наблюдениям, довольно часто возникает необходимость в применении никотиновой кислоты для купирования пеллагры.
Считается благоразумным вводить белок и калории в количестве, близком к потребностям, тем больным, чьи специфические дефициты восполнены, а инфекции вылечены. Чтобы достичь положительного азотистого и энергетического баланса, необходимого для восстановления тканей, нужно повысить количество нутриентов. У большинства больных это возможно благодаря возвращению аппетита и увеличению перорального приема пищи. Однако у некоторых пациентов приходится усиливать парентеральное питание.
На наш взгляд следует придерживаться нижних границ рекомендуемых норм, поскольку высокое введение белка (до 2,0 г/кг) часто не соответствует поврежденным метаболическим способностям к его усвоению.
Критериями эффективности лечения является положительный азотный баланс и нарастание нутриционных показателей, в первую очередь массы тела. Однако у больных с квашиоркором в первые дни лечения масса тела, как правило, уменьшается за счет выведения гипоальбуминемических отеков, а затем начинает нарастать примерно на 100– 150 г/сут.
Реабилитация больных часто связана с непропорциональным нарастанием массы тела (не за счет белка, а за счет жировой ткани), что требует в дальнейшем коррекции состава тела.
Особой проблемой является БЭН, развившаяся вследствие неврогенной анорексии. В этом случае лечебное питание малоэффективно без психотерапевтического воздействия. Пациенты, а это, как правило, молодые девушки, соглашаются с диетическими рекомендациями врача, но при этом тайком после еды вызывают рвоту, принимают слабительные средства, имитируют плохую переносимость растворов для парентерального питания. Такое поведение обусловлено страхом перед ожирением или избыточной (с точки зрения пациентки) массы тела. На начальном этапе психотерапевтическое воздействие должно быть направлена на:
–преодоление анозогнозического отношения к болезни, явного или скрытого противодействия лечению;
–коррекцию представлений больной об идеальной массе тела;
–коррекцию представлений больной о способах контроля и поддержания массы тела. Многие больные с БЭН недооценивают тяжесть своего состояния, отказываются от
госпитализации. К сожалению, иногда врачи амбулаторного звена неадекватно оценивают ситуацию даже при тяжелой степени БЭН и не настаивают на срочной госпитализации. БЭН среднетяжелой и тяжелой степени, в особенности при снижении висцерального белкового пула, должна лечится в стационарных условиях! Внимание больного необходимо обратить на угрожающий для жизни характер соматоэндокринных нарушений, связанных с потерей массы тела. Пациент должен понимать, что главным показателем выздоровления является восстановление массы тела.
На начальных этапах лечения пищевой режим должен быть строго регламентирован. Контроль за пищевым поведением больных осуществляет средний медперсонал. Больные ведут дневник самонаблюдения, в котором фиксируют суточный пищевой рацион, время и ситуацию приема пищи. В специальной графе отмечают психоэмоциональное состояние (ощущения, эмоции, мысли, поведение) во время приема пищи. Важное значение имеет осуждение медперсоналом и родственниками патологического пищевого поведения и, наоборот, похвала и поощрение за достигнутые успехи в лечении.
Глава 36 Пищевая непереносимость
Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины. Извращенные реакции организма на пищу изучаются давно. Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V веке до н. э. Он рекомендовал врачам тщательно наблюдать за пациентами с болезненными реакциями на пищу, чтобы выявить непереносимые продукты. Именно Гиппократом впервые был предложен принцип индивидуализации пищевого рациона больных с пищевой непереносимостью в зависимости от их реакции на употребление тех или иных пищевых продуктов.
По данным Института иммунологии М3 РФ, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65 % больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них приблизительно у 35 % наблюдаются аллергические реакции на пищу, а у 65 %– псевдоаллергические. Истинная пищевая аллергия, как основное аллергическое заболевание, в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет составила до 5,5 %, реакции на примеси в составе пищевых продуктов – 0,9 %.
Поиски причин пищевой непереносимости ведутся очень давно, однако этиопатогенетические основы рассматриваемого процесса удалось расшифровать только в XX столетии.
Классификация патологических реакций на пищевые продукты
Комиссия по неблагоприятным реакциям на пищевые продукты Американской академии аллергии и иммунологии и Национального института аллергии и инфекционных заболеваний классифицирует пищевую непереносимость следующим образом:
А. Токсические реакции. Обусловлены наличием в пищевых продуктах пищевых токсинов вследствие заражения, наличия пищевых добавок, фальсификаций. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Примеры: отравление суррогатами алкоголя, афлотоксинами из муки, зараженной грибком Fusarium и др.
Б. Нетоксические реакции. Подразделяются на иммуноопосредованные и неиммуноопосредованные реакции.
I. Нетоксические иммуноопосредованные реакции.
1.Истинная пищевая аллергия (связана с иммунологическими механизмами – реакция гиперчувствительности немедленного типа, опосредуемая IgE).
2.Истинная пищевая непереносимость (также связана с иммунологическими механизмами, но здесь происходит реакция гиперчувствительности замедленного типа, опосредуемая IgG).
II. Нетоксические неиммуноопосредованные реакции.
1. Псевдоаллергическая пищевая непереносимость связана с определенными свойствами некоторых пищевых продуктов; например, прием в пищу раздражающих продуктов – земляники, сырой капусты, редиса, рыбы – может вызывать у некоторых лиц прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к дегрануляции тучных клеток и выбросу гистамина.
2 . Непереносимость пищи, возникающая как результат дефицита пищеварительных ферментов (например, непереносимость молока вследствие врожденного или приобретенного дефицита лактазы – фермента, расщепляющего молочный сахар).
3. Психогенная непереносимость пищи или идиосинкразия (возникает как следствие стрессов и других изменений психической сферы).
Прежде, чем охарактеризовать каждый вид пищевой непереносимости, необходимо вспомнить, что такое гиперчувствительность. Гиперчувствительность — это патологический процесс, который проистекает из иммунологически специфичных взаимодействий между антигенами (эндо генными или экзогенными) и антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Это определение исключает те нарушения, при которых обнаруживаемые антитела не имеют патофизиологического значения, даже когда их наличие может иметь диагностическое значение.
Классификация гиперчувствительности по Gell и Coombs
Тип I — это реакции, при которых антигены (аллергены) соединяются со специфическими антителами IgE, которые, в свою очередь, связываются с рецепторами мембран тучных клеток и базофилов крови. Реакции антигенантитело вызывают быстрый выброс мощных вазоактивных и воспалительных медиаторов, синтезированных заранее (например, гистамин, триптаза) или непосредственно образованных из липидов мембран (например, лейкотриены и простагландины). В течение нескольких часов тучные клетки и
базофилы также высвобождают провоспалительные цитокины (например, интерлейкин- 4 и интерлейкин-13). Медиаторы вызывают расширение сосудов, повышение
проницаемости капилляров, гиперсекрецию желез, спазм гладких мышц и инфильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками.
Заболевания, связанные с гиперчувствительностью I типа: аллергические риниты,
конъюнктивиты, атопические дерматиты, аллергическая астма, системная анафилаксия, а также некоторые случаи крапивницы, желудочно-кишечных реакций на пищу.
Как правило, пациенты с атопическими заболеваниями имеют наследственную пред расположенность к развитию опосредованной антителами IgE гиперчувствительности к вдыхаемому или проглатываемому веществу (аллергену), которое безвредно для лиц, не страдающих атопией.
Тип II— это цитотоксические реакции, происходящие, когда антитело реагирует с антигенным компонентом клетки, или антигеном, или гаптеном (не полноценным антигеном), который связан с клеткой или тканью. Реакция антигенантитело может активировать ряд цитотоксических клеток (Т-киллеры и макрофаги), вызывая антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичностъ. Она обычно включает активацию комплемента и может вызывать опсонизацию путем покрытия клеток антителами; реакция развивается через активацию компонентов комплемента от С3 (с последующим фагоцитозом клеток) или через активацию полного каскада комплемента с последующим цитолизом или повреждением ткани.
Заболевания, связанные с гиперчувствительностью II типа: Кумбс-позитивные гемолитические анемии, вызываемая антителами тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, пузырчатка, пемфигоид, синдром Гудпасчера и пернициозная анемия. Антирецепторные антитела являются IgG.
Примеры реакций на связанные с клетками неполноценные антигены (гаптены) – это гиперчувствительность к лекарствам. Белковые и полипептидные препараты могут стимулировать выработку специфических антител прямым иммунологическим путем. Большинство молекул лекарств гораздо меньше и не могут являться антигенами сами по себе. Однако некоторые из них ковалентно связываются с белками и образующийся конъюгат способен стимулировать образование специфических антител к лекарству. Лекарство или один из его метаболитов должен быть химически реактивен по отношению к белкам. Характерная для многих лекарств связь с транспортными сывороточными белками гораздо слабее и недостаточно прочна для создания антигенности.
Тип III – иммунокомплексные реакции вызываются отложением растворимых циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело в сосудах и тканях. Иммунные комплексы активируют комплемент и, таким образом, запускают последовательность событий, приводящих к миграции полиморфноядерных клеток и выбросу в ткани лизосомальных протеолитических ферментов и факторов проницаемости, приводя к ост рому воспалению. Последовательности формирования иммунных комплексов частично зависят от относительных соотношений антигена и антитела в комплексе. При избытке антитела, иммунные комплексы быстро осаждаются в месте расположения антигена (например, в суставах при ревматоидном артрите) или фагоцитируются макрофагами, не принося вреда. При небольшом избытке антигена иммунные комплексы становятся более растворимыми и могут вызывать системные реакции, откладываясь во многих тканях.
Заболевания, связанные с гиперчувствительностью III типа: системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, полиартрит, криоглобулинемия, гиперчувствительный пневмонит, бронхолегочный аспергиллез, острый гломеруло-нефрит. При некоторых из этих заболеваний реакции гиперчувствительности III типа предшествует опосредованная IgE реакция. Моделью гиперчувствительности III типа является феномен Артюса, когда сначала происходит гипериммунизация антигеном с образованием большого количества циркулирующих IgG, а затем небольшое количество антигена попадает под покровную ткань (кожу или слизистую оболочку). Антиген связывается с избытком IgG и активирует комплемент, так что на месте попадания антигена быстро (через 4–6 ч) возникает воспаленный, отечный, болезненный очаг, который может перейти в стерильный абсцесс, содержащий множество полиморфноядерных клеток, а затем некротизироваться.
При попадании в неиммунизированный организм большого количества антигена, для выработки антител требуется некоторое время (10–14 дней), после которого образуются комплексы антиген-антитело, откладывающиеся в эндотелии сосудов, где они вызывают распространенные повреждения (васкулит), характеризующиеся активацией комплемента и присутствием полиморфноядерных лейкоцитов. Важно, что иммунные комплексы, сами по себе, не могут вызывать повреждения, для этого требуется повышенная сосудистая проницаемость, как при опосредованных IgE реакциях (тип I) и/или активация комплемента.
Тип IV— клеточные, клеточно-опосредованные, отсроченные или туберкулиновые реакции гиперчувствительности, вызываемые сенсибилизированными Т-лимфоцитами после контакта со специфическим антигеном. Циркулирующие антитела не участвуют или не требуются для развития тканевых повреждений. Перенос отсроченной гиперчувствительности от сенсибилизированного к несенсибилизированному лицу осуществляется периферическими лимфоцитами, а не сывороткой крови. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные контактом со специфическим антигеном, могут вызывать иммунологическое повреждение путем прямого токсического действия или через выделение растворимых веществ (лимфокинов). В культуре ткани активированные Т-лимфоциты разрушают клетки-мишени после сенсибилизации во время прямого контакта. Цитокины, выделяемые активированными Т-лимфоцитами, включают несколько факторов, которые влияют на активность макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов-киллеров.
Заболевания, связанные с гиперчувствительностью IV типа: контактные дерматиты,
гиперчувствительные пневмонии, отторжение аллотрансплантатов, гранулемы от внутриклеточных микроорганизмов, некоторые виды гиперчувствительности к лекарствам, тиреоидит и энцефаломиелит после вакцинации от бешенства.