Министерство здравоохранения РФ
ДАГЕСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) - острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процессе все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса.
ОГО одно из самых распространенных и тяжелых гнойных заболеваний детского возраста.
По смыслу слово остеомиелит (osteomyelitis, греческ. osteo- кость, myelos - костный мозг + itis) Означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевали воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831г. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. В дальнейшем А.Нелатон (1834) стал называть этим термином и острый гематогенный остеомиелит ("эссенциальный" остеомиелит по старой терминологии). Остеомиелит называется гематогенным вследствие заноса инфекции в кость по кровеносному руслу из очага, расположенного вдали от места поражения. При этом входные ворота нередко остаются не выявленными.
Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, К. Галена и др. Однако, классическое описание картины острого остеомиелита дано позже, в 1853г.французским хирургом Ch.M.E.Сhassaignac.
Дети с этим заболеванием составляют от 6 до 10% среди больных с гнойными процессами, находящихся в детских хирургических стационарах. Преимущественно поражает грудной, детский и ранний юношеский возраст. Значительно преобладает частота заболевания среди мальчиков, что объясняется большой активностью их, следовательно, большей подверженностью их воздействию внешней среды (травма, переохлаждение и др.) Сезонность заболевания отмечена многими авторами. На период лето-зима приходится около 30% больных, на весну-осень 70%. Вероятно это связано с увеличением простудных заболеваний и обострением хронической и дремлющей инфекции, снижающих сопротивляемость организма, вызывающих аутосенсибилизацию и создающих предпосылки к возникновению ОГО даже при незначительных повреждениях.
По данным отделения новорожденных и гнойно- экстренной хирургии ДРКБ за 10 лет поступило 918 больных с ОГО. Из них новорожденных 136 (14,81%), грудного возраста 140 (15,25%), старше года - 642 (69,93%). Наши наблюдения и данные литературы свидетельствуют о том, что ОГО наиболее часто поражают бедренную кость, затем большеберцовую и плечевую кости. На долю первых двух костей скелета приходится 2/3 случаев локализации остеомиелита. Нижние конечности - 60%, верхние - около 20% (Баиров Г.А., Рошаль Л.М. 1991г)
Чем больше длина кости, тем чаще она подвержена оседанию в ней микробов и развитию воспалительного процесса. По данным К.С.Венгеровского (1964), остеомиелит чаще поражает тот отдел кости, который больше участвует в росте конечности в длину. По нашим данным так же оказались наиболее подверженными дистальный метафиз бедренной (56,6%) и проксимальный метафиз большеберцовой кости (59,6%), что обусловлено наибольшей активностью ростковых зон.
Этиология
Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, который высеивается из гноя больных. По данным Кононова В.С. (1974) золотистый стафилококк был выявлен из гноя больных в 46,8% случаев, белый стафилококк - в 18,7%, сочетание золотистого и белого стафилококка - в 2,1%, стафилококк в сочетании со стрептококком и диплококком - в 4,7%, стрептококк - в 2,4%диплококк 1,6% атипичные кокки - в 3,3%, синегнойная палочка - в 2%, протей - в 3,6%. Отсутствие роста микробов из гноя некоторых больных свидетельствует о подавлении флоры в результате рано проведенной антибиотикотерапии.
Этиология
Источником микробных возбудителей могут быть различные выраженные или латентные инфекции или предшествующие инфекционные заболевания - пиодермия, фурункулез, омфалиты, тонзиллит, отит, панариций или перенесенные детские инфекции. Наличие инфекции в организме само по себе не вызывает остеомиелита. Необходима комбинация совпадающих по времени ряда факторов для реализации заболевания. Значение имеет иммунобиологическое состояние организма, анатомо- физиологические особенности, вирулентность микроорганизмов, массивность бактериальной инвазии, реактивное состояние организма, внешние факторы и др. Считают, что в возникновении и локализации процесса у детей играют роль возрастные анатомические особенности, морфологическая структура трубчатых костей и способ их кровоснабжения: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза, диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
Этиология
У детей первых 2-х лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, а метафизарная система начинает развиваться после 2-х 3-х лет. Эти системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Только после окостенения зоны эпифизарного роста образуется общая сосудистая сеть.
Патогенез
Существуют много теорий патогенеза остеомиелита (Uter 1894, Корзов П.Т., 1953, Дмитриев М.Л., 1962, Дерижанов С.М., 1940 и др.) - эмболическая, аллергическая, нервно- рефлекторная теории, токсическое действие аутоиммунных тел сенсибилизированного организма, теория внесосудистой окклюзии посредством сдавления сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки с последующим нарушением ее питания и развитием некроза кости. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что при воспалении костного мозга, он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерии. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при ОГО достигает 300-500 мм водного столба (у здоровых детей - 60-100 мм.вод.ст.).
Патологическая анатомия
Морфологические изменения при ОГО многообразны, они разыгрываются в костном мозге, околососудстой клетчатке гаверсовых каналов, надкостнице, в самой костной ткани, а также окружающих кость мягких тканях, в суставах. В начальной стадии происходит отек, воспаление костного мозга, в последующем гнойное пропитывание костного могза. Происходят дегенеративные изменения в клетках костного мозга. В дальнейшем происходит остеонекроз костных балок, кортикального слоя. Резорбция кости сопровождается образованием различных УЗУР, дефектов, наполненных гноем, грануляциями, потом сливаются в более крупные очаги, деструкции. Надкостница, вначале утолщается за счет разрастания соединительной ткани, в последующем нагнаивается и разрывается, происходит частично лизис. При эпифизарном остеомиелите морфологические изменения разнообразны.
Патологическая анатомия
Наряду с воспалительно-некротическими и дегенеративными процессами в костной ткани, происходят и репаративные процессы, что морфологически проявляется замещением участков некроза молодой соединительной тканью с новообразованными сосудами, а так же костной субстанцией. Патологоанатомическую основу подострой и хронической стадий остеомиелита составляет сформировавшиеся участки костной деструкции с секвестрами. Формируется субпериостальный абсцесс, надкостница отслаивается после прорыва, гной попадает в межмышечные пространства, формируется абсцесс в мягких тканях. Вследствиисектических тромбозов артерий участки кости лишаются питания. Отслоение надкостницы также способствует девитализации костных участков. Наступает деструктивный процесс. Далее процесс развивается в двух направлениях: деструкция и восстановление. У детей младшего возраста процесс идет из метафиза и распространяется по направлению эпифиза, поднадкостнично и в соседний сустав.
