Клинические рекомендации

Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей

МКБ 10: J85-J86/J85.1/J86/J93

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)

ID:

URL:

Профессиональные ассоциации:

• Российская ассоциация детских хирургов

Утверждены

Российской ассоциацией детских хирургов

Согласованы

Научным советом Министерства

Здравоохранения Российской Федерации

_________________201_г.

Оглавление

Ключевые слова………………………………………………………………….…...….	3
Список сокращений………………………………...…………………………....………	4
Термины и определения……………………………………………………...….………	5
Краткая информация……………………………………………………...….……… Определение…………………………………………………………..…....……. Этиология и патогенез………………………………………………….….……. Эпидемиология……………………………………………………….………..…. Кодирование по МКБ 10…………………………………………….…..……… Классификация……………………………………..……………………….….… Диагностика……………………………………………………………………….…... Жалобы и анамнез……………………………………………..……….....….….. Физикальное обследование………………………………….………………...… Лабораторная диагностика…………………………………………………….… Инструментальная диагностика………………………………………………… Лечение……………………………………..…………………..………………..……. Консервативное лечение……………………………………………..…….......... Хирургическое лечение……………………………………….…………………. Реабилитация………………………………………………………………..………… Профилактика и диспансерное наблюдение………………………………………... Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания……… Критерии оценки качества медицинской помощи………………………...…………... Список литературы……………………………………………………………..………... Приложение 1А. Состав рабочей группы……………………………………….……… Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций……………. Приложение А3. Связанные документы………………………………………………... Приложение Б. Алгоритмы ведения пациентов:……………………………….……… Алгоритм ведения (дети)………………………………………………………… Приложение В. Информация для пациента………………………………………......... Приложение Г. ………………………….………………………………………..............	6 6 6 7 8 9 11 11 11 12 13 16 16 19 22 22 23 24 25 28 29 33 34 34 35 36

Ключевые слова

• Гнойные и некротические состояния легких

• Абсцесс легкого

• Пиоторакс

• Пневмоторакс

• Пиопневмоторакс

Список сокращений

АБТ – антибактериальная терапия

ВП – внебольничная пневмония

ОГДП – острая гнойная деструктивная пневмония

УЗИ – ультразвуковое исследование

MRSA – (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) Метициллинрезистентный золотистый стафилококк

Термины и определения

Лобит – пневмония, охватывающая долю легкого

Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей, развивающаяся в легких как осложненная пневмония

Булла легкого – воздушная полость в легком

Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости

Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости

Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости

Напряженный пневмоторакс – выраженная степень клапанного пневматорокса, при котором давление воздуха в плевральной полости значительно превышает атмосферное

Плеврит – воспаление плевры

Плеврит парапневмотический – плеврит, возникший в процессе развития пневмонии

Синдром внутриплеврального напряжения – сочетание нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону; наблюдается при скоплении воздуха и (или) жидкости в плевральной полости

Плевральный синус – часть плевральной полости, расположенная в месте перехода одной части пристеночной плевры в другую

Фибринолиз – процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций.

1. Краткая информация

   1. Определение

Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) – очаговая или сливная пневмония, различной этиологии, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого с присоединением плевральных осложнений [1,2,3].

2. Этиология и патогенез

Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%) [3,4].

Часто эти пневмонии вызывают серотипы Streptococcus pneumoniae 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa [5,6,7].

Наиболее распространенными патогенами, связанными с эмпиемой плевры у иммунокомпетентных детей, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes (стрептококк группы A). Метициллин-устойчивый S aureus (MRSA), впервые зарегистрированный в 1998 году, в значительной степени изменил этиологическую структуру педиатрических эмпием [8]. Эмпиемы, вызванные H influenzae тип B, встречаются крайне редко в странах, где проводится массовая вакцинация против этого возбудителя. У иммунокомпрометированных заболевание может быть вызвано анаэробными микроорганизмами и грибами. В пунктате также можно выявить вирусы и атипичные возбудители – хламидии, микоплазмы [9].

При первичных абсцессах легких у детей выделяется такой же спектр патогенов, а также – Klebsiella pneumoniae [10]. Самым частым причинным микроорганизмом при абсцессах легких у детей является Staphylococcus aureus.

При некротизирующей пневмонии ранее основным возбудителем считался S. aureus, однако в настоящее время преобладающей причиной является S. pneumoniae, особенно серотипы 1, 3 9V и 14, и были выделены M. pneumoniae, MRSA и штаммы S. aureus, продуцирующие лейкоцидин Пантон-Валентина [11]. Серотипы 19А и3 в комбинации с высокой концентрацией IL-8 обусловливают наиболее тяжелые формы некротических пневмоний у детей [12].

Недавнее исследование показало, что применение нестероидных противовоспалительных средств при острых респираторных вирусных инфекциях для борьбы с пирексией у детей ведет к увеличению риска развития эмпиемы плевры (относительный риск 2,79) [13].

Возможны два механизма возникновения ОГДП: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхогенный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.

В патогенезе ОГДП можно выделить следующие патофизиологические звенья [4,14,15]:

1. Угнетение местного иммунитета бронхолегочной ткани на фоне респираторно-вирусного заболевания, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактерий;

2. Действие токсинов и ферментов, выделяемых микробами: гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина, лейкоцидина, энтеротоксина, фибринолиза и др. Стафилококковые токсины, помимо гемолитических и летальных свойств, обладают цитолитическим действием, объясняющих разрущающее действие на клетки многих органов и тканей. В патогенезе грамотрицательной инфекции особое значение придается эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях [2,3,15,16].

3. Следствием экзо- и эндотоксемии является расстройство легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозом и микроэмболией бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и предрасполагает к их деструкции;

4. Бронхообструктивный процесс с нарушением вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол, обусловленный морфофункциональными изменениями по ходу дыхательных путей: отек, гиперемия и воспалительное набухание слизистой оболочки, образование экссудата;

5. Важным звеном патогенеза ОГДП является патология клеточных мембран. Легкие с их многочисленностью капиллярно-альвеолярных контактов рассматриваются как одна из наиболее обширных биологических мембран в организме. При ОГДП у детей отмечается активирование перекисного окисления липидов (ПОЛ), чрезмерное накопление продуктов которого в клетках приводит к значительным структурно-функциональным нарушениям [15].