5 курс / Хирургия детская / Katko_izbrannye_lektsii_po_detskoy_khirurgii

1020 (у детей до 1 года не выше 1015), снижение исходного уровня ЧСС, ЧД, стабильное АД.

ПРОГРАММА 2.

Дети с выраженной интоксикацией, дегидратацией, метаболическими нарушениями. Мониторинг как в программе 1. Обязательный контроль числа тромбоцитов, рентгенография грудной клетки. Соблюдаются все пункты программы 1 со следующими дополнениями:

продолжительность подготовки удлиняется до 2-4 часов;

катетеризируют мочевой пузырь;

при диурезе свыше 0,5 мл/кг час в 5% р-р глюкозы добавляют препараты калия (0,15-0,25 ммоль/кг час);

при метаболическом ацидозе со снижением НСО3 менее 16 ммоль/л проводят капельное введение бикарбоната натрия (бикарбонат натрия в ммоль = (16 – НСО3 больного) 0,5 МТ больного);

назначают свежезамороженную плазму 5-10 мл/кг;

объем инфузионной терапии достигает 40 мл/кг. Инфузионное обеспечение проводят под контролем пульсоксиметрии, так как из-за повышенной сосудистой проницаемости может развиться интерстициальный отек легких.

Ккритериям эффективности подготовки дополняют контроль натрия (135-145 ммоль/л), калия (3,7-5,0 ммоль/л), гликемии (4,5-8 ммоль/л), КОС и газового состава крови, общего белка более 60 г/л.

ПРОГРАММА 3.

Больные нестабильные по гемодинамике и дыханию, наблюдается токси- ко-гипоксическая энцефалопатия, метаболические нарушения. В отдельных случаях имеется классическая картина септического шока (артериальная гипотензия, ДВС синдром, энцефалопатия, олигоанурия, шоковое легкое).

Мониторинг как программе 2, с обязательным рентгенологическим исследованием легких (картина респираторного дистресс-синдрома, ателектазы и участки гиповентиляции), оценка гемостаза на предмет выявления ДВС синдрома.

Предоперационная подготовка включает все элементы программы 2, со следующими дополнениями:

—оксигенотерапия через лицевую маску с постоянным положительным давлением в дыхательных путях с переводом на механическую вентиляцию легких;

—при артериальной гипотензии (систолическое давление снижено на 1015% от возрастной нормы) внутривенно 20 мл/кг 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 20-30 минут; при сохраняющейся гипотензии 5-10 мл свежезаморо-

женной плазмы со скоростью до 0,5 мл/кг мин на фоне титрования допмина 3- 5мкг/кг мин;

— после стабилизации кровообращения катетеризация внутренней яремной вены с последующим контролем ЦВД (оптимальный уровень 3-5 см Н2О);

20

— ангиопротекция: дицинон 0,1 мл/кг, контрикал 500-1000 ед/кг, преднизолон 5 мг/кг или гидрокортизон для внутривенного введения 15-25 мг/кг внутривенно.

Критерии адекватности подготовки как в программе 2, с акцентом на стабильность гемодинамики, адекватность газообмена.

Оперативное лечение

Проводится местное и общее лечение перитонита. Цель местного лечения

— устранение источника инфекции и санация брюшной полости, а общего — борьба с инфекцией и интоксикацией, восстановление нарушенных функций органов и систем.

При лапаротомии находят источник перитонита и его ликвидируют (аппэндэктомия, холецистэктомия, ушивание стенки полого органа и др.), а если он отсутствует, то удаляют гной из всех отделов брюшной полости и производят тщательное промывание раствором Рингера (8-10 литров раствора). Промывание — это общепризнанный метод местного лечения перитонита, основанный на механическом удалении миллиардов микробных тел, продуктов распада клеток, фибрина и других элементов гнойного процесса. В то время, как при местном и разлитом перитонитах бывает достаточно одномоментного промывания, при общем – лаваж планируют через 1 сутки, 2 суток и т.д. от начала первого промывания до полной ликвидации воспалительного процесса.

– накладывают илеостому, цекостому.

Общее лечение после операции является продолжением предоперационной подготовки с теми же задачами и контролем.

21

ПЕРИТОНИТЫ НОВОРОЖДЕННЫХ (Рис.2.3.)

Мекониевый перитонит. Это типичное заболевание новорожденных с частотой 1:10000-1:15000. Еще в 1761 г. его описал Моргагни, а о первой успешной операции в 1943 г. сообщил Агерти.

Мекониевый перитонит возникает во второй половине беременности при перфорации кишки. Реже перфорация наступает во время родов или в первые постнатальные часы. Меконий образуется к 4-му месяцу беременности и достигает толстой кишки к 5-6 месяцу. Причинами пренатальной перфорации являются чаще всего нарушение пассажа (атрезия, стеноз, муковисцидоз и др.)

и перфорации на почве кишечной обструкции.

Клиническая картина прояв-

ляется после рождения ребенка прогрессирующим вздутием живота, гиперемией и иногда отеком брюшной стенки, рвотой с примесью желчи, отсутствием мекониального стула. Иногда живот может быть очень растянут, при пальпации определяется опухолевидное образование. Вздутие живота ведет к дыхательным расстройствам.

Лоример и Еллис описали три типа мекониевого перитонита: фиброадгезивный, кистозный и генерализованный. Первый из них встречается наиболее часто. Стерильный меконий вызывает химический перитонит благодаря пищеварительным ферментам, содержащимся в меконии. В резуль-

тате появляются сращения между петлями кишечника, кальцификаты. Кистозный мекониевый перитонит возникает при недостаточной фибропластической реакции для закрытия места перфорации и меконий продолжает поступать в брюшную полость. Псевдокиста представляет собой спаянные и частично некротизированные кишечные петли, находящиеся вне просвета кишки. При генерализованном перитоните меконий распределен по всей брюшной полости. Этот тип мекониевого перитонита возникает в случаях перфорации кишки после родов или во время родов.

С целью диагностики используют рентгенологическое исследование. При генерализованной форме диафрагма стоит высоко, жидкий меконий образует гомогенное затемнение, постнатальная перфорация дает свободный газ в брюшной полости. Большие ложные кисты лучше определяются при сонографическом исследовании.

22

Лечение оперативное – санация брюшной полости и восстановление целостности и проходимости кишки.

Желчные перитониты. В детском возрасте они редки. До 1971 г. описано 52 спонтанных и до 1976 г. 6 травматических разрывов желчного пузыря и протоков. Спонтанные разрывы встречаются у новорожденных и грудных детей, а вторичные – при травмах кист и камнях у старших детей.

Причины различные и лежат в изменениях стенки желчных путей: дефекты мышц, дивертикулы, ишемические изменения, нарушения проходимости.

Различают 3 клинические формы: острое течение, хроническое течение и вторичный разрыв при хроническом течении.

Острое течение бывает в тех случаях, когда изливается массивное количество желчи в брюшную полость. Из общих симптомов будут тошнота, рвота и очень сильные боли в животе. Быстро развивается картина гиповолемического шока. Дыхание поверхностное, пульс слабый. Живот максимально вздут, выражен венозный рисунок. Стул ахоличный или светлый. Одновременно в правой половине живота между пупком и реберным краем определяются желтые, лентообразные полосы. При рентгенографии и сонографии определяют жидкость в свободной брюшной полости.

Хроническое течение наблюдается в случае перфорации в сальниковую сумку. Образуется желчная опухоль (билиома). Клинические признаки: желтуха, ахолия, растяжение живота. Опухоль может уменьшиться при вторичном разрыве и появляется желчный перитонит с очень высокой летальностью.

Лечение – срочная операция.

Гемоперитонит. Наблюдается в результате травмы органов брюшной полости (печени, селезенки, надпочечника, почки, брыжеечных сосудов). Клиническая картина интраабдоминального кровотечения у новорожденных очень выразительна. После некоторого относительного благополучия вдруг наблюдается картина геморрагического шока и массивное вздутие живота. Ребенок бледен, кожа с мраморным оттенком, холодная ощупь. В результате кровопотери наблюдается апное и брадикардия. На фоне паралитической непроходимости в околопупочной области имеется голубоватая окраска – положительный симптом Куллена. При открытом влагалищном отростке возникает гематоцеле с отеком и голубоватой окраской мошонки. При повреждении почек, поджелудочной железы наблюдается забрюшинная гематома, которая моет опорожняться в брюшную полость.

Главные симптомы при кровотечении в брюшную полость: шок, растяжение живота, анемия; при вторичном кровотечении – пальпаторно опухоль, желтуха и анемия.

Для уточнения диагноза делают парацентез, лапароскопию, сонографию. Лечение оперативное.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Первичный перитонит. Встречается в любом возрасте, чаще в грудничков у мальчиков, в возрасте 4-8 лет – у девочек. Причиной возникновения

23

является в большинстве случаев гематогенная инфекция и инфекция через трубы. Возбудители – чаще грамположительная микрофлора, реже – грамотрицательные штаммы и анаэробы. Очень опасно заболевание протекает на фоне нефротического синдрома, цирроза печени, коллагенозов, злокачественных опухолей и др.

Клиническая картина. Анамнез короткий. Симптомы развиваются в течение 24-36 часов и начинаются с инфекции верхних дыхательных путей (отита, тонзиллита). Реже с инфекции мочевыводящих путей, гастроэнтероколита, вульвовагинита. Затем следует высокая лихорадка, тахикардия, рвота, боль в животе. Язык красный и сухой. Только 1/3 детей имеет расстройство стула в виде поноса. В целом клиническая картина зависит от вида возбудителя, его вирулентности и реактивных возможностей организма ребенка. Стафилоккоковая инфекция и анаэробы вызывают тяжелое течение перитонита с частым эндотоксическим шоком, а пневмококки и гонококки – более легкое течение с анамнезом в несколько дней. Важное значение имеет бактериальное исследование с поиском возбудителя. Гной берут при пункции или лапароскопическом исследовании. Санируют брюшную полость и назначают антибактериальную терапию.

ДИФФУЗНЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Бактериальные перитониты новорожденных чаще бывают на почве дефекта стенки полого органа и составляют почти 20% от всех перитонитов в детской хирургии. Ю.Вальдшмидт на 465 детей с перитонитом 2/3 наблюдал у детей первого месяца жизни.

Клиническая картина. У новорожденных перитонит протекает иначе, чем у взрослых. Основополагающие признаки — нарушение кровообращения, растяжение живота, застой желудочного содержимого с рвотой желчью. Со стороны общего состояния – апное, брадикардия и гипотермия. Таким образом, общее состояние тяжелое. Кожа мраморная, холодная. Живот сильно растянут, брюшная стенка теплая на ощупь, отечна, блестяща с выраженной гиперемией и венозным рисунком. Перистальтика отсутствует. На коже петехии, кровотечение из мест инъекций, мелена и гематемезис – это признаки развившегося ДВС синдрома. Важное значение имеет рентгенологическое исследование – свободный газ в брюшной полости подтверждает перфорацию полого органа.

Лечение оперативное.

24

Л Е К Ц И Я 3

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В последние годы многие клиницисты отмечают увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний у детей, увеличение числа тяжелых клинических форм, рост полирезистентных к антибиотикам возбудителей. По данным Всемирной организации здравоохранения, в экономически развитых странах от сепсиса погибает больше новорожденных, чем всего детей и взрослых от дизентерии, тифа и других инфекционных заболеваний. Поэтому гнойная хирургическая инфекция у новорожденных рассматривается как одна из основных проблем детской хирургии. Применение антибиотиков способствовало значительному снижению летальности, однако, в последнее время отмечено снижение эффективности антибиотикотерапии к традиционным препаратам. Требуются новые дорогостоящие антибиотики, а также необходимость создания комплекса организационно-лечебных мероприятий, включающих:

профилактику внутригоспитальной инфекции в родильных домах, соматических и хирургических стационарах;

организацию ранней диагностики и своевременной госпитализации в специализированные стационары;

санацию очагов инфекции современными и высокоэффективными методами;

применение комплексной терапии по ликвидации инфекции и поддержанию жизненно важных органов и систем организма.

По данным некоторых авторов (Б.С.Гусев, 1970), на долю гнойных хирургических заболеваний приходится от10 до 18% всех случаев, а что касается новорожденных, то они составляют 50% от всех находящихся в стационаре.

Под гнойной инфекцией понимают внедрение и размножение в организме патогенных пиогенных микроорганизмов с образованием гнойных очагов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время в лечебных учреждениях всего мира среди гноеродной инфекции преимущественно встречается стафилококк. Такая же картина характерна для родильных домов. Наиболее болезнетворными свойствами обладает вид Staphylococcus pyogenes, имеющий два основных культурных типа — золотистый и белый гноеродные стафилококки. Кроме их, в группу гноеродных микробов чаще всего включаются: стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, грибы, неспорообразующие анаэробы и др.

Для возникновения инфекции гноеродный микроорганизм входит в контакт или взаимодействие с организмом ребенка (защитные силы). Третьим фактором, участвующим в «конфликте», являются сапрофитные микроорганизмы у детей старшего возраста. У новорожденных — поскольку в период внутри-

25

утробного развития плод является гомобионтом — взаимодействуют 2 фактора: патогенный микроорганизм и организм новорожденного.

Таким образом, считается, что ребенок рождается стерильным, а в процессе родового акта и в первые минуты его жизни начинается заселение кожных покровов и слизистых оболочек микрофлорой, которая в большинстве случаев или превращается в симбионтов данного организма (физиологический симбиоз) или вызывает гнойно-воспалительное заболевание (патологический симбиоз).

Очень кратко остановимся на свойствах патогенных микроорганизмов, которые начинают свою жизнедеятельность в очаге поражения. Все они продуцируют токсины, обладающие специфическими свойствами, вызывающие поражение структуры тканей. Так, например, стафилококк продуцирует коагулазу, гемолизины, гиалуронидазу и эритрогенетические токсины. Грамотрицательные микроорганизмы выделяют токсины и энзимы, которые воздействуют на сосудистую стенку, обладают аллергогенным действием. На эти вещества, которые действуют как антигены, организм отвечает разнообразными иммунными реакциями, местными и общими проявлениями, которые можно назвать как общие симптомы гнойно-септических заболеваний.

Таким образом, общие симптомы — проявление реакции организма под воздействием токсинов бактерий, продуктов распада тканей.

Наиболее постоянный общий симптом — повышение температуры. Колебания и характер температурной кривой зависит от вирулентности возбудителя, массивности поражения, стадии воспалительного процесса, а также от реактивности организма.

Температура бывает гектической, интермитирующей, субфебрильной.

При легких инфекциях она достигает в среднем 38˚C, при тяжелых — 40˚C и более. Высокая температура сама по себе сопровождается рядом нарушений таких как: тахикардия, тахипное, отсутствие аппетита, рвота, беспокойное поведение, нарушение сознания или бред — гипертермический синдром. При внезапном повышении температуры наблюдается озноб. Снижение температуры может сопровождаться обильным потоотделением, улучшением общего состояния больного. Температурная кривая — характер температуры в динамике за определенное время — является диагностическим признаком, служит критерием для оценки течения заболевания, выявления осложнений, эффективности проведенного лечения. Следует отметить, что не всегда температура отражает степень патологического процесса. У недоношенных детей с низкой реактивностью организма температура может быть нормальной или пониженной.

Озноб — проявление внезапного вторжения большого количества микробов в ток крови и обильное освобождение пиогенных продуктов распада. Озноб начинается спустя 1-3 часов после инвазии бактерий. Время озноба является наиболее подходящим моментом для взятия крови на гемокультуру, так как ознобы характерны для сепсиса.

Боль. В начале заболевания она может быть неопределенной, без четкой локализации. Дети первых 3-х лет жизни даже при выраженных местных при-

26

знаках заболевания могут указывать на боли в таких частях тела, где нет признаков воспаления. С болью связано ограничение подвижности ребенка, вынужденное положение конечности и др. Характер боли бывает разнообразный. Связана она с повышением давления в очаге воспалительным экссудатом, сдавлением сосудов и нервов, ишемией от обструкции сосудов.

Расстройство психической и нервной деятельности — проявляется го-

ловной болью, плохим сном, плаксивостью, раздражительностью. Нередко наблюдается бред. При особо тяжелом течении гнойного воспаления наблюдаются судороги. Они чаще всего функционального происхождения — результат гемодинамических расстройств оболочек головного мозга и мозгового вещества. Другой причиной является нарушение КЩР или токсическое воздействие микробных тел на нервные клетки. При появлении судорог ребенок внезапно теряет связь с окружающей средой, у него двигательная возбужденность. Наряду с тоническими сокращениями скелетных мышц, наблюдается фиксация глазных яблок.

Сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией, снижением АД, расширением границ сердечной тупости, притуплением сердечных тонов, систолическим шумом. На ЭКГ нарушение возбудимости и сократительной способности сердечной мышцы. Лабильность сердечно-сосудистой системы при гнойной хирургической инфекции связана с нарушением функции коры надпочечников, несовершенством нейрогуморальной и эндокринной регуляции. В последние годы увеличилось количество бактериальных перикардитов — серозных и гнойных, которые резко ухудшают сердечную деятельность. Поэтому сердечно-сосудистая система должна исследоваться постоянно в течение болезни.

При реографическом исследовании обнаруживают 2 типа нарушений кровообращения: гипердинамический и гиподинамический режимы циркуляции. В основе их лежат ИК (индекс кровообращения) и ИПС (индекс периферического сопротивления). Гиподинамический режим характеризуется спазмом артериол, нарушением тканевой перфузии, что сопровождается тяжелым нарушением тканевого метаболизма и требует специальных методов лечения.

Органы дыхания отличаются нежностью тканей, богатством лимфатических кровеносных сосудов, несовершенством ответной реакции на инфекцию, отсутствием кашлевого рефлекса, незаконченным анатомофизиологическим строением. Гнойная инфекция сопровождается тахипное, поверхностным дыханием, нарушением проходимости дыхательных путей.

Паренхиматозные органы — печень и почки всегда страдают при воспалительном процессе, особенно при сепсисе и септическом шоке. С поражением почек в моче появляется белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, лейкоциты. Снижается диурез — часовой, суточный, изменяется удельный вес мочи. При поражении печени страдают все виды обменных процессов, детоксикационная функция.

Водно-солевой обмен. Наблюдается обезвоживание, гипонатремия, гипокалиемия.

27

Периферическая кровь — лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных, появление юных форм и уменьшение сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, уменьшение тромбоцитов, ускоренное СОЭ.

Входные ворота инфекции и профилактика. Заселение покровов ре-

бенка может происходить различными путями: внутриутробно, через родовые пути, в послеродовый период. Внутриутробное заражение происходит при заболевании матери. Инфекция попадает гематогенным путем или через инфицированные околоплодные воды. Во время родов бактерии могут попасть из влагалища. В послеродовом периоде основным и постоянным источником патогенных стафилококков и другой микрофлоры являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей у родильниц и персонала. Кроме того, главным очагом скопления инфекции является мягкий инвентарь (матрацы, одеяла, пеленки, халаты). Входные ворота инфекции разнообразны: кожа, слизистые оболочки, пупок, бронхолегочная система, носоглотка, желудочно-кишечный тракт. Важным фактором, обуславливающим возникновение гнойных заболеваний и сепсиса новорожденных, является снижение естественного иммунитета у матери и недостаточная сопротивляемость ребенка к микробам. Факторы, снижающие реактивность новорожденного следующие: недоношенность, низкая неустойчивая температура внешней среды, внутричерепное кровоизлияние. В то время как организм старшего ребенка имеет определенный опыт взаимодействия с микроорганизмом, у новорожденного происходит первичное заселение организма микрофлорой. Если детализировать различие начальной стадии становления и развития гнойно-воспалительного процесса, то у ребенка старшего возраста во взаимодействие вступают 3 фактора: макроорганизм, микроорганизм, сапрофиты или симбионты. У новорожденного только 2 фактора — макроорганизм и микроорганизм.

Однако роль экзогенной флоры в развитии гнойных заболеваний у новорожденных имеет место в первые часы и сутки после рождения. Спустя несколько суток все пространства организма обильно колонизированы микрофлорой. Появляется возможность конфликта макроорганизма с его собственной микрофлорой.

Следовательно, в развитии гнойно-септического заболевания у новорожденного существенное значение имеет экзогенная и эндогенная микрофлора. Экзогенная микрофлора в результате чрезмерной контаминации может способствовать патологической колонизации новорожденного (т.е. развитию дисбактериоза), а под влиянием ряда факторов в организме с существенными нарушениями в составе эндогенной микрофлоры может развиться инфекционный процесс (Т.В. Красовская, Н.В. Белобородова, 1993). Профилактические меры охватывают борьбу с экзогенной и эндогенной инфекциями:

гигиенические мероприятия по отношению к роженице;

обработка рук персонала, инструмента, оборудования;

обработка пуповины, глаз, кожи новорожденного;

использование стерильных пеленок, стерилизация сцеженного молока;

28

обязательный бактериологический контроль за обсемененностью объектов внешней среды и предметов ухода за новорожденными;

контроль за состоянием микрофлоры и коррекция дисбактериоза у беременных;

раннее прикладывание новорожденного к груди;

микробиологический контроль за процессами физиологической и патологической колонизации новорожденных;

естественное вскармливание;

использование биопрепаратов для искусственной колонизации новорожденных;

селективная деконтоминация при патологической колонизации.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ

ПИОДЕРМИЯ. Удельный вес гнойничковых заболеваний кожи составляет 25-60% по отношению к общему числу кожных заболеваний. Наиболее популярна этиологическая классификация пиодермии, т.е. деление всех пиодермий на стафилококковые (стафилодермии) и стрептококковые (стрептодермии). Нередко встречаются смешанные формы, обусловленные наличием на коже одновременно стафилококков и стрептококков (пузырчатка новорожденных, импетиго).

Известно, что стафилококк поражает волосяные фолликулы и потовые железы, а стрептококк — более поверхностные слои кожи.

СТРЕПТОДЕРМИЯ. Стрептококковое импетиго — наиболее частая форма стрептодермии. Заболевание начинается остро с появления фликтен на открытых участках кожного покрова. Они бывают различных размеров от горошины до лесного ореха. Содержимое вначале прозрачное, затем мутнеет иногда с кровянистым оттенком. После вскрытия обнажается ярко-красная эрозия.

Образуются корочки, которые отпадают. В большинстве случаев течение легкое, однако, у ослабленных детей принимает затяжной характер с нарушением общего состояния.

Некоторые авторы относят ее к стафилодермиям. На 5-8 день жизни ребенка

29