5 курс / Госпитальная педиатрия / 3 том Респираторная медицина

•при угрозе отека мозга — проведение дегидратационной терапии (введение салуретиков).

Отсроченные мероприятия включают:

•назначение десенсибилизирующих средств: ГК, дифенгидрамина (Димедрола♠), прометазина (Пипольфена♠);

•продолжение дезинтоксикационной и симптоматической терапии;

•профилактическое введение антибиотиков (при тяжелой степени).

Специализированная медицинская помощь

Полная санитарная обработка со сменой обмундирования (если не проводилось ранее). Антидотная терапия заключается в поддерживающей атропинизации и введении реактиваторов холинэстеразы. Атропин вводится в течение 3–7 сут и более в уменьшающихся дозах (при тяжелых отравлениях курсовые дозы 0,1% раствора атропина могут достигать 100–150 мл и более). Карбоксим вводится внутримышечно по 2 мл 15% раствора 3–4 раза в сутки (900–1200 мг) в течение первых 2–3 сут.

При выраженном делирии и судорожном синдроме — внутривенно 40–60 мл 20% раствора натрия оксибутирата, 2–4 мл 0,5% раствора диазепама, 20–30 мл 2% раствора тиопентала натрия и др. Миорелаксанты деполяризующего действия противопоказаны!

Удаление всосавшегося яда заключается во внутривенном введении растворов с последующим форсированием диуреза.

При выраженных нарушениях дыхания показана ИВЛ. При этом следует подчеркнуть, что восстановление самостоятельного дыхания происходит постепенно в течение нескольких дней. Немаловажным обстоятельством является необходимость постоянной санации трахеобронхиального дерева.

При значительных нарушениях сердечного ритма дополнительно используются противоаритмические средства, также могут быть применены электрокардиостимуляция и дефибрилляция. Электростимуляция показана в случаях полной поперечной блокады при не поддающейся консервативному лечению выраженной брадикардии или асистолии.

Для профилактики инфекционных осложнений вводятся антибиотики широкого спектра действия.

В состав лекарственной терапии обязательно включать препараты гастро- и гепатопротективного действия.

Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия

К пульмонотоксикантам относятся вещества, вызывающие преимущественное поражение органов дыхания: фосген, дифосген, хлорпикрин,

которые использовались как боевые ОВ. Пульмонотоксическим эффектом обладают и некоторые

аварийно опасные химические вещества, вероятность контакта с которыми велика при промышленных авариях и катастрофах, дезинфекции, дезинсекции, газоокуривании: аммиак, хлор, оксиды азота, фториды.

Большинство пульмонотоксикантов действует ингаляционно, обладает выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Некоторые из них (паракват, фториды), помимо пульмонотоксического действия, обладают общерезорбтивными свойствами.

Кроме этого, необходимо отметить, что продукты горения современных отделочных материалов обладают выраженным пульмонотоксическим действием.

Патогенез

Воснове механизма действия пульмонотоксикантов лежит повреждение клеток аэрогематического барьера, в результате чего жидкая часть крови (плазма) поступает в альвеолы и нарушает обмен кислорода.

Впатогенезе токсического отека легких, вызванного веществами пульмонотоксического действия, лежит повреждение эндотелиоцитов, что приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где и накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. В случае если компенсаторная реакция (активация лимфооттока) оказывается недостаточной, отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. «Выключение» части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ, таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е1, Е2, F2, кинины, что приводит

кдополнительному усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стаби-

лизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают, что содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов резко снижается, что объясняет раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.

Помимо указанных изменений, для развития токсического отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств крови (гиперкоагуляция), расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и ЦНС.

Клиническая картина

Выделяют несколько стадий поражения: рефлекторную (начальную), скрытый период, развитие токсического отека легких, разрешение отека и стадию отдаленных последствий.

Для начальной стадии характерны резь в глазах, ощущение саднения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда тяжесть в эпигастральной области, тошнота, нередко — рвота.

Скрытый период может отсутствовать, но в среднем продолжается от 2 до 24 ч (в зависимости от тяжести поражения). Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота. Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 становится 1:2,5–1:2. Одновременно снижается пульсовое АД.

Стадия развития токсического отека легких характеризуется нарастанием одышки, цианозом, беспокойством пострадавшего. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания — ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются над всей поверхностью легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем возникают средне- и крупнопузырчатые хрипы, дыхание становится клокочущим, отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Прогрессирует цианоз, нарастают клинические признаки гипоксии. В связи с пе-

рераспределением жидкости в организме отмечается гемоконцентрация (содержание гемоглобина доходит до 160–200 г/л, число эритроцитов — до 6–7×1012/л), что повышает ее вязкость, затрудняет деятельность системы кровообращения, способствуя циркуляторной гипоксии, повышению свертываемости крови и развитию тромбоэмболических осложнений. Такое состояние отравленного

встадии развившегося отека легких называется «синей гипоксией».

Дальнейшее прогрессивное ухудшение состояния связано с развитием острой сердечно-сосу- дистой недостаточности и формированием смешанной гипоксии. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия (АД снижается ниже 90/60 мм рт.ст.), возможно угнетения сознания. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии». Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса

втечение двух суток. На этот период приходится 70–80% летальных исходов.

Стадия разрешения отека наступает, как правило, с 3-х суток и характеризуется регрессом клинических проявлений. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4–6 сут, однако осложнения возникают довольно часто, и продолжительность разрешения отека может растягиваться до 20 и более суток.

Осложнениями поражений пульмонотоксикантами являются пневмонии (нередко на фоне гной- но-деструктивных процессов в легочной ткани), вторичные кардиомиопатии, тромбозы сосудов (нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии.

Лечение

Все пострадавшие рассматриваются как носилочные, категорически запрещается любая физическая нагрузка, обеспечивается согревание пострадавшего на всех этапах. Эвакуацию необходимо проводить в течение первых суток после поражения, иначе пострадавший в случае развития отека легких может оказаться нетранспортабельным.

Первая помощь

Надевание изолирующего противогаза. Удаление пострадавшего из зараженной зоны в положении лежа. При раздражении глаз промывание их водой за пределами очага.

Доврачебная помощь

Дополнительно к мероприятиям первой помощи следует проводить ингаляцию увлажненным кислородом через пеногаситель [этанол (Этиловый спирт♠)]. При раздражении дыхательных путей — ингаляция спрея лидокаина 4% (с помощью комплекта «Алмаз»). Эвакуация на следующий этап оказания медицинской помощи на носилках с приподнятым головным концом.

Первая врачебная помощь

Полная санитарная обработка (в положении лежа), не допускать переохлаждения. Ингаляция увлажненным кислородом через пеногаситель [этанол (Этиловый спирт♠)]. При брадикардии подкожно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При раздражении дыхательных путей — ингаляция спрея лидокаина 4% (с помощью комплекта «Алмаз»). При поражении глаз — промывание глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, глазная мазь с антибиотиками (5% левомицетиновая глазная мазь), при болевом синдроме — 0,1–0,2% раствор тетракаина (Дикаина♠).

Для профилактики развития отека легких: ГК (в пересчете на преднизолон от 150 мг), антигистаминные препараты в максимальной суточной дозировке. Купирование бронхоспазма ингаляционным использованием адреномиметиков. Ограничить количество вводимой жидкости!

Экстренная эвакуация в положении лежа на носилках, в сопровождении врача. В пути продолжать терапию, ингаляцию кислорода.

Квалифицированная медицинская помощь

Квалифицированная медицинская помощь состоит из неотложных и отсроченных мероприятий.

Неотложные мероприятия, кроме ранее перечисленных, включают:

•ИТ и санацию трахеобронхиального дерева;

•внутримышечное или внутривенное введение 2–4 мл 2% раствора фуросемида;

•введение ганглиоблокаторов (1 мл 5% раствора азаметония бромида внутривенно);

•бронходилататоры: аминофиллина (5–10 мл 2,4% раствора внутривенно), ингаляционное введение сальбутамола или препаратов фенотерола с ипратропия бромидом;

•коррекцию кислотно-основного состояния; инотропную поддержку, высокомолекулярных кровезаменителей, антикоагулянтов;

•назначение кортикостероидов (внутривенно, ингаляционно).

Отсроченные мероприятия включают применение антибактериальных препаратов.

Пораженные с признаками токсической пневмонии или токсического альвеолита подлежат дальнейшей эвакуации в военно-полевой терапевтический госпиталь.

Специализированная медицинская помощь

Вскрытом периоде (до 2 сут) пострадавшему показаны постельный режим, динамическое наблюдение, повторное рентгенологическое исследование. Профилактика отека легких путем повторного введения кортикостероидов и антигистаминных средств.

При наступлении альвеолярного отека больному придают функционально удобное положение (с приподнятой верхней половиной туловища), проводят оксигенотерапию с ингаляцией противовспенивающих средств ([этанол (Этиловый спирт♠)], ингаляции бронхолитиков (сальбутамол), назначают антибиотики. При выраженных нарушениях дыхания проводятся интубация и ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха (positive end-expiratory pressure — PEEP).

Активную дегидратационную терапию следует начинать с внутривенного введения фуросемида (Лазикса♠) (60–80 мг). Показано применение массивных доз кортикостероидов в качестве мембранопротекторов для купирования мембранотоксического эффекта. С момента поступления больного в стационар ему назначают преднизолон (до 1000 мг в сутки внутривенно). Для разгрузки малого круга кровообращения назначают нитраты, ганглиоблокаторы (противопоказаны при гипотонии). Проводится инотропная поддержка (дофамин, добутамин в расчетных дозах). После купирования проявлений отека легких проводят профилактику рецидива путем 2-кратного внутримышечного введения постепенно уменьшающихся доз дексаметазона (начиная с 24 мг/сут) до получения положительной рентгенологической динамики (в течение 3–5 сут).

Для профилактики инфекционных осложнений — раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Вслучаях попадания растворов в ЖКТ (аммиак

идр.) после введения обезболивающих и спазмолитических препаратов показано промывание желудка через зонд до чистых промывных вод. Показано введение внутрь каждые 3 ч альмагеля по 1 ст. ложке, полоскание полости рта 4–6 раз в сутки.

Отравляющие и высокотоксичные вещества раздражающего действия

К ОВ раздражающего действия относятся химические соединения с избирательным действием на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и кожи. К ним относятся: боевые ОВ (адамсит, хлорацетофенон, CS и др.); «полицейские газы» (хлорацетофенон, CS, СR) и средства самообороны (капсаицин).

Патогенез

Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания:

•прямое, приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбудимой мембраны и т.д.);

•опосредованное, через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, вторично возбуждающих окончания ноцицептивных волокон.

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму, рефлекторной остановке дыхания и сердечной деятельности. Тучные клетки

илейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, аденозин, факторы агрегации тромбоцитов и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Характерным для данной группы токсикантов является большой диапазон между эффективной

илетальной дозами, который может достигать десятков тысяч раз.

Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в структуры экстрапирамидной и лимбической систем при тяжелом поражении раздражающими веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при поражении раздражающими ОВ.

Клиническая картина

При поражениях легкой степени развиваются слезотечение, чувство рези и жжения, а также боль в глазах, головная боль. После выхода из зоны заражения явления раздражения прекращаются через несколько минут.

Поражение средней степени характеризуется обильным слезотечением, мучительной болью и жжением в глазах, немедленным смыканием век, потерей способности к координированным действиям, конъюнктивитом, отеком век, болью во рту, носоглотке и груди, кашлем, ощущением нехватки воздуха, обильной саливацией и ринореей. В месте контакта с кожей появляются чувство жжения, эритема, могут образоваться пузыри.

При поражении тяжелой степени перечисленные выше симптомы приобретают еще более выраженный характер. Появляются признаки поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем: повышение АД, брадикардия, одышка. Развиваются тошнота и рвота. В большинстве случаев эти явления стихают через 10 мин после выхода из очага заражения. В течение нескольких часов может сохраняться головная боль и астения.

Среди всех представителей ОВ раздражающего действия следует выделить поражения адамситом.

При продолжительном воздействии адамсита могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях. Явления эритематозного дерматита быстро разрешаются. Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1–2 нед. Возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых оболочек носа, зева и гортани, в отдельных случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая гепатопатия, нефропатия и др.

Лечение

Первая помощь

Надевание противогаза, удаление пострадавшего из зараженной атмосферы. Вне очага поражения: обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта, носоглотки.

Доврачебная помощь

Ингаляция 2% раствора лидокаина. Обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната. При подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка. Эвакуация на следующий этап оказания медицинской помощи.

Первая врачебная помощь

Ингаляция 2% раствором лидокаина. Закапывание глазных капель с 0,5% раствором тетракаина (Дикаина♠), 2% раствором прокаина (Новокаина♠). Повторное обильное промывание полости рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната. При эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью. Внутримышечно 2 мл 1% paствора дифенгидрамина, нестероидные противовоспалительные средства.

При стойком бронхоспазме — применение β2-адреномиметиков (сальбутамол и др.), метилксантинов (внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина).

При развитии токсического отека легких — внутривенно 80–120 мг фуросемида, до 1000 мг преднизолона (с учетом ранее введенной дозы). Ингаляция кислорода с пеногасителем.

При признаках отека гортани — внутривенно 150–360 мг преднизолона (с учетом ранее введенной дозы), 1–2 мл 1% раствора дифенгидрамина (Димедрола♠), 1 мл 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина♠). При отсутствии эффекта — коникотомия, ингаляция кислорода.

Экстренная эвакуация после купирования токсического отека легких в положении лежа на носилках. В пути следования продолжать интен-

сивную терапию, ингаляцию увлажненного кислорода через пеногаситель.

Квалифицированная медицинская помощь

Полная санитарная обработка. При отравлении тяжелой степени — максимально быстрая госпитализация в отделение анестезиологии и реанимации (ОРИТ). Основные принципы лечения: стабилизация состояния больного (стабилизация гемодинамики и дыхания, купирование болевого синдрома, проведение противоотечной терапии, купирование бронхоспазма), промывание ЖКТ, обволакивающие средства, инфузионная терапия, ранняя антибактериальная терапия.

Неотложные мероприятия:

•проведение ИВЛ с помощью дыхательной аппаратуры, мониторинг и коррекция показателей гемодинамики;

•форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора натрия гидрокарбоната;

•при болевом синдроме — применение анальгетиков: 2 мл 50% раствора метамизола натрия (Анальгина♠) внутримышечно, 1 мл 2% раствора тримеперидина (Промедола♠). Внутримышечно 2 мл 1% paствора дифенгидрамина, обработка пораженных участков кожи аэрозолем для местного применения (бензокаин + борная кислота + облепихи масло + хлорамфеникол);

•при поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором тетракаина (Дикаина♠);

•при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора димеркаптопропансульфоната натрия (Унитиола♠) внутримышечно 4–6 раз в первые сутки, 2–3 раза во вторые сутки и далее в течение первой недели 1–2 раза в день;

•при выраженных вегетативных реакциях вследствие перевозбуждения блуждающего и глазодвигательного нервов (слезотечение, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия) — 1% раствор атропина по 1–2 капли в оба глаза, вну-

тривенно по 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина.

Мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено:

•назначение антибиотиков для профилактики инфекционных осложнений (комбинация цефалоспоринов III поколения с фторхинолонами и метронидазолом).

Специализированная медицинская помощь

Стабилизация гемодинамики и дыхания; купирование болевого синдрома; проведение противоотечной терапии; купирование бронхоспазма, инфузионная терапия, ранняя антибактериальная терапия.

Неотложные мероприятия: проведение ИВЛ, мониторинг и коррекция показателей гемодинамики. Форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора натрия гидрокарбоната.

При болевом синдроме — применение анальгетиков (внутримышечно 2 мл 1% paствора ди-

фенгидрамина), обработка пораженных участков кожи десенсибилизирующими и противовоспалительными растворами.

При сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель противовоспалительного и антисептического действия. При симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора димеркаптопропансульфоната натрия (Унитиола♠) внутримышечно 4–6 раз в первые сутки, 2–3 раза во вторые сутки и далее в течение первой недели 1–2 раза в день.

При выраженных вегетативных реакциях вследствие перевозбуждения блуждающего и глазодвигательного нервов (слезотечение, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия) — 1% раствор атропина по 1–2 капли в оба глаза, внутривенно по 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина.

Для профилактики инфекционных осложнений показано раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Список литературы

См.

16.4. Травма груди

Е.В. Крюков, А.П. Чуприна, А.А. Зайцев

В настоящее время наблюдается значительное повышение числа больных с травмами грудной клетки вследствие, как правило, дорожно-транс- портных происшествий. По данным статистики, травмы груди занимают 3-е место по распространенности и характеризуются высокой летальностью, достигающей 35–45% (в случае сочетанных травм грудной клетки, сопровождающихся шоком, летальность, по данным ряда авторов, составляет 63–68%). Удельный вес повреждений груди в структуре санитарных потерь в современных военных конфликтах достигает 7–10%. При этом доля ранений и травм груди в структуре сочетанных повреждений существенно выше и может достигать 30%. В структуре повреждений мирного времени ранения и травмы груди занимают одно из ведущих мест (до 20% всех пострадавших).

Патогенез торакальной травмы

Закрытые повреждения груди возникают вследствие ушибов грудной стенки, сдавления туловища твердыми предметами, падения с высоты, воздействия взрывной волны и т.п. По тяжести закрытые травмы груди могут варьировать от сравнительно легких (в виде ушибов и гематом мягких тканей, локальных разрывов мышц без повреждения реберного каркаса) до тяжелых (с травмой внутригрудных органов и множественными переломами ребер).

Переломы ребер при закрытых травмах груди — наиболее частый вид повреждений, который

может приводить к разрыву плевры с развитием гемоторакса, а при наличии повреждения легкого — к пневмотораксу. Особенно тяжело протекают множественные двойные (по двум линиям) «окончатые» переломы ребер, при которых часть грудной стенки приобретает парадоксальную подвижность. Образуется так называемый реберный клапан (передний, боковой, задний): в момент вдоха «клапан», в отличие от остального каркаса грудной стенки, западает, а при выдохе — выпячивается. Чем больше и мобильнее «створка», тем больше выражены расстройства функций дыхания и кровообращения.

Повреждения внутренних органов (легких, сердца, крупных сосудов, трахеи, бронхов) могут возникать как в результате их травмы обломками ребер, так и независимо от нарушения целости скелета. В механизме этих повреждений при сдавлении важная роль принадлежит внезапному резкому повышению давления в воздухоносных путях и органах, содержащих жидкость.

Своеобразным закрытым повреждением груди является так называемая механическая асфиксия. Она наблюдается, когда при внезапном сдавлении груди наступает затруднение для оттока венозной крови по системе верхней полой вены из верхней половины тела в правое сердце. Это приводит к выраженному стазу в венозной сети головы, шеи и надплечья, сопровождающемуся разрывом мелких сосудов и образованием мелкоточечных кровоизлияний на коже и слизистых.

При нанесении тяжелым предметом сильного удара по грудной стенке возникает своеобразный вид повреждения — ушиб сердца или легкого. Морфологическим субстратом ушиба легкого являются разрывы легочной паренхимы с формированием воздушных полостей или внутрилегочных гематом, дистелектазы (сочетание участков ателектаза и эмфиземы), кровоизлияния в легочную паренхиму, разрушения участков легочной паренхимы. Контузионные повреждения миокарда (до сих пор трактуемые термином «ушиб сердца») имеют в своей основе кровоизлияния в миокард, разрывы миокардиальных волокон, хорд, повреждения клапанного аппарата, а также редукцию миокардиального кровообращения за счет нарушения проходимости коронарных артерий.

Проникающие ранения груди более опасны для жизни пострадавших в связи с возможным повреждением внутригрудных органов.

Колото-резаные раны обычно характеризуются небольшой зоной повреждения. Чаще это слепые ранения без переломов костей грудной клетки.

Огнестрельные ранения груди (пулевые, осколочные) отличаются большой тяжестью и обширностью поражений. Ранящий снаряд оказывает повреждающее действие на органы и ткани силой не только прямого действия, но и вследствие бокового удара. При этом происходят разрушения тканевых структур, расположенных не толь-

ко по ходу, но и на удалении от раневого канала. Нарушение регионарного кровообращения и микроциркуляции в области раны способствует (особенно при обширной зоне первичного некроза тканей) возникновению гнойно-септических осложнений.

Открытые и закрытые повреждения груди могут протекать с пневмотораксом или гемотораксом; причем, скопление воздуха в плевральной полости часто сочетается с внутриплевральным кровотечением.

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс образуется, когда раневое отверстие в мягких тканях груди и легком быстро закрывается в результате смещения тканей

иих травматического отека; в дальнейшем воздух через него в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть значительным или очень небольшим, практически не определяющимся обычными методами исследования.

Расстройства дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе выражены относительно мало и быстро компенсируются после кратковременного периода острых нарушений, носящих в значительной мере рефлекторный характер.

Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки остается открытой (зияет), всегда возникает цепь неблагоприятных анатомических и функциональных изменений. При вдохе порция воздуха, входя в полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет средостение в здоровую сторону, а диафрагму — книзу. При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу; легкое, лишенное эластической тяги грудной клетки, частично расправляется. Появляется парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает часть насыщенного углекислым газом воздуха из пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в обратном направлении. В итоге из газообмена не только выключается легкое на стороне повреждения, но заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нарушаются общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных образований средостения при его флотации приводит к нарастанию функциональных расстройств.

Выраженные расстройства дыхания и кровообращения возникают также при клапанном пневмотораксе. С каждым вдохом воздух на стороне повреждения нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все больше сдавливая легкое и оттесняя средостение. Таким образом возникает компрессия легкого, легочных

иполых вен, быстро ведущая к тяжелой ДН и недостаточности кровообращения.

Гемоторакс является следствием повреждения кровеносных сосудов грудной стенки, легкого и средостения. В зависимости от количества излившейся в плевральную полость крови различают малый (в плевральных синусах), средний (до уровня угла лопатки) и большой гемоторакс. К моменту осмотра пострадавшего кровотечение может как прекратиться, так и продолжаться. Расстройства газообмена и сердечной деятельности зависят от объема кровопотери и от степени коллапса легкого на стороне поражения.

Необходимо помнить, что при закрытой травме груди (реже при ранениях) эмфизема мягких тканей грудной стенки может возникать в отсутствие пневмоторакса — в случае, когда имеются внутриплевральные сращения.

Эмфизема средостения, пневмоперикад, эмфизема клетчаточных пространств шеи, в том числе в ряде случаев с нарушением фонации и проходимости гортани, также могут иметь место вне зависимости от наличия пневмоторакса. Это может быть связано как с наличием внутриплевральных сращений в зоне повреждения легкого, так и с повреждением легочной паренхимы и чаще — мелких бронхов без дефекта висцеральной плевры. В последнем случае воздух из зоны повреждения легкого распространяется по перибронхиальной и перивазальной клетчатке в средостение и оттуда — на шею. Такого рода патологические состояния объединяют общим названием «газовый синдром». В подавляющем числе случаев наблюдается подкожная эмфизема, распространяющаяся на мягкие ткани. В более редких клинических случаях этот патогенетический механизм может приводить к угрозе жизни в виде эмфиземы в подслизистом слое трахеи и гортани и нарушения проходимости дыхательных путей.

Определенными особенностями характеризуется течение травматической болезни при сочетанном характере имеющихся повреждений, сопровождающихся повреждениями груди. В этих ситуациях легкие не только представляют собой плацдарм для реализации местного типического патологического раневого процесса, а в последующем и местных осложнений, но и являются одной из первых мишеней при развитии висцеральных воспалительно-инфекционных осложнений. Наиболее грозным осложнением торакальной травмы является развитие ОРДС.

В обобщенном виде основные факторы патогенеза, определяющие состояние организма, развившееся в результате ранения или закрытой травмы груди, можно представить следующим образом:

•боль на стороне повреждения;

•кровопотеря и шок;

•нарушение внутриплеврального равновесия (в том числе сдавление полых и легочных вен кровью и воздухом, гемоперикард);

•нарушение проходимости дыхательных путей;

•механическое повреждение легочной ткани и миокарда;

•сочетанный характер повреждения и общая тяжесть повреждения;

•выраженность системной воспалительной реакции организма на механическое повреждение.

Классификация повреждений грудной клетки

В обобщенном виде классификация повреждений груди может быть представлена следующим образом (табл. 16.9).

Формулировка диагноза

Формулировка диагноза предусматривает описание механизма повреждения, характера повреждений грудной стенки и органов грудной полости, детализацию особенностей нарушений внутриплеврального равновесия, а также характеристику осложнений. Кроме того, при формулировке диагноза следует указывать тяжесть повреждения и тяжесть состояния, основываясь на принятых в хирургии повреждений шкалах. При этом детальная характеристика повреждений имеет значение для определения лечебной тактики, а оценка тяжести состояния и тяжести травмы позволяют оценить эффективность лечебных мероприятий, прогнозировать исход и, в значительной степени, осложнения.

Пример формулировки диагноза у пациента с ранением груди при его поступлении в стационар: «Огнестрельное (пулевое) множественное проникающее сквозное ранение груди с повреждением левого легкого и сердца, гемопневмоторакс и напряженный пневмоторакс слева, гемоперикард, тампонада сердца, ушиб левого легкого, ушиб сердца, огнестрельный перелом лопатки и 5–7 ребер слева, подкожная эмфизема, пневмомедиастинум, шок II степени».

Клиническая картина повреждений грудной клетки

Обобщенно клинические проявления повреждений груди можно представить в виде соотношения местных симптомов повреждения, проявлений нарушений внутриплеврального равновесия (гемо- и пневмоторакс) и признаков внутреннего кровотечения.

Все повреждения грудной клетки имеют ряд общих диагностических признаков:

•наличие анамнестических данных и местных признаков повреждения (рана при открытых повреждениях, признаки повреждения мягких тканей и костного каркаса при закрытой травме);

•боль различной интенсивности на стороне повреждения, усиливающаяся при вдохе, кашле, изменении положения тела, нередко с резким

ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета;

•одышка и затрудненное дыхание, также усиливающееся при движениях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение;

•различные по тяжести изменения гемодинамики;

•кровохарканье различной интенсивности и продолжительности;

•эмфизема в тканях грудной стенки, средостения и смежных областях;

•смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения;

•другие физикальные изменения, обусловленные локализацией и особенностями механизма

повреждения.

Часть из них отмечаются у абсолютного большинства пострадавших (боль, одышка), другие встречаются значительно реже (эмфизема, кровохарканье).

Планомерное клиническое обследование, включающее сбор сведений о механизме травмы, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, изучение характера и локализации ран должно быть направлено в первую очередь на диагностику

проникающего ранения груди и выявление жизнеугрожающих последствий ранения (травмы).

Достоверными признаками, достаточными для диагностики проникающего ранения груди, являются: наличие открытого пневмоторакса (присасывающей воздух раны), характер раневого канала (проекция входного и выходного отверстий), подкожная эмфизема в окружности раны, симптомы пневмоили гемоторакса, кровохарканье.

Достоверным симптомокомплексом ранения сердца является локализация раны (поле Грекова ограничивается сверху вторым ребром, снизу — левым подреберьем и эпигастральной областью, слева — средней подмышечной линией, справа — правой парастернальной линией), крайне тяжелое общее состояние, наличие большого гемоторакса и/или признаков тампонады сердца (сочетание артериальной гипотензии, повышения центрального венозного давления — набухания шейных вен — и глухости сердечных тонов при хорошо выслушиваемых дыхательных шумах — триада Бека). Более точная диагностика возможна после выполнения экстраплевральной субксифоидальной перикардиотомии (фенестрации перикарда) или пункции перикарда.

Торакоабдоминальный характер ранения следует предполагать при проникающих ранениях груди ниже 6-го ребра.

Клиническая картина закрытых повреждений сердца определяется морфологической основой повреждения. Типичными видами закрытых повреждений сердца являются повреждения перикарда, клапанного аппарата, камер сердца, коронарных артерий, миокарда. При закрытой травме груди частота поражения сердца варьирует от 16 до 76% случаев, при этом известно, что в 6% случаев речь идет о жизнеугрожающей контузии сердца. Последствиями травмы сердца являются инфаркты и разрывы миокарда, остро возникающие нарушения ритма, гемоперикард. В ответ на травму возникает снижение показателей сердечного выброса. В свою очередь, нарушение сократительной способности миокарда с длительной гипоперфузией органов и тканей может вскоре вызвать декомпенсацию одной или нескольких систем организма, что приводит к летальному исходу пострадавших. Из клинических проявлений стоит отметить появление любых патологических шумов при аускультации сердца. Грубый пансистолический шум митральной регургитации указывает на разрыв сосочковой мышцы, наличие громких шумов может свидетельствовать о повреждении клапанов. Повреждение клапанов при тупой травме груди происходит примерно в 9% случаев, при этом наиболее уязвим аортальный клапан, реже страдает митральный, еще реже — трехстворчатый. Заподозрить повреждение клапана следует при появлении нового шума, артериальной гипотензии и молниеносном отеке легких. К осложнениям ушиба сердца относят развитие желудочковых нарушений ритма, острую сердечную недостаточность, тромбоз коронарных артерий и инфаркт миокарда, дилатацию правого желудочка, кардиогенный шок, развитие аневризмы стенки желудочка, хроническую сердечную недостаточность.

Диагностика повреждений грудной клетки

Диагностика повреждений груди основывается на полученных при осмотре анамнестических и клинических данных, дополненных результатами лучевого и инструментального обследования, фибробронхоскопии и плевральной пункции. Основная цель обследования состоит в своевременной диагностике жизнеугрожающих нарушений (повреждение внутренних органов, пневмоторакс, гемоторакс, тампонада сердца, реберный клапан и др.).

Всем пациентам с повреждениями груди выполняются рентгенография груди в стандартных проекциях (если позволяет состояние раненого — в положении сидя или стоя), скрининговое ульт-

развуковое исследование. КТ при повреждениях груди относится к методам, уточняющим объем внутригрудных повреждений, и может выполняться при отсутствии жизнеугрожающих последствий повреждения, требующих неотложных операций.

Бронхоскопия производится при наличии кровохарканья или легочного кровотечения, при подозрении на повреждение трахеи и бронхов, ушиб легкого, для санации трахеобронхиального дерева, а также интраоперационного мониторинга положения эндотрахеальной трубки (ЭТ), состояния бронхов при выполнении резекции легкого.

Эзофагоскопия показана при подозрении на ранение пищевода.

Использование лабораторных исследований при повреждениях груди, несомненно, улучшает качество их диагностики и помогает в выборе оптимальной лечебной тактики.

Диагностическая торакоскопия при повреждениях груди является составным элементом лечебной тактики и может выполняться у раненых и пострадавших в виде манипуляции, предшествующей дренированию плевральной полости под местным обезболиванием.

Обязательным компонентом обследования больных с подозрением на ушиб сердца является ЭКГ. На ЭКГ определяются различные нарушения проводимости (атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса), экстрасистолия, предсердная или желудочковая тахикардия, изменения конечной части желудочкового комплекса, снижение вольтажа зубцов R, признаки перегрузки различных отделов сердца, чаще правых. В случае формирования обширной зоны некроза могут регистрироваться глубокие деформированные зубцы Q.

При ультразвуковом исследовании могут выявляться зоны гипокинезии миокарда, повреждения клапанного аппарата, разрывы хорд. Определенную диагностическую значимость при контузионных повреждениях миокарда имеют показатели активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, а также тропониновый тест.

При травмах грудной клетки необходима госпитализация в стационар, обладающий соответствующими диагностическими возможностями и наличием отделения торакальной хирургии. При тяжелой торакальной травме требуется неотложная госпитализация в ОРИТ.

Основными задачами при ведении пациента с повреждением груди на догоспитальном этапе и при транспортировке в лечебное учреждение являются: устранение напряженного пневмоторакса дренированием, герметизация грудной стенки при открытом пневмотораксе наложением оклюзионной или герметизирующей повязок, временная остановка наружного кровотечения. Наиболее важной является своевременная диагностика напряженного пневмоторакса, так как среди умер-

ших от ранений груди до 30% составляют раненые с этим патологическим состоянием.

Общие принципы лечения повреждений грудной клетки

Основными документами, регламентирующими лечение пациентов с ранениями и травмами груди, являются Национальные клинические рекомендации и Указания по военно-полевой хирургии.

Общая принципиальная схема лечения пострадавших с повреждениями груди включает:

•раннее и полноценное дренирование плевральной полости;

•восполнение кровопотери;

•эффективное поддержание проходимости дыхательных путей;

•устранение боли;

•герметизацию и стабилизацию грудной стенки;

•антимикробную и поддерживающую терапию, целенаправленную профилактику осложнений;

•оперативные вмешательства (торакотомия или торакоскопия по показаниям).

Показаниями для оперативного лечения являются:

•тампонада сердца в результате кровотечения в полость перикарда (ранение, разрыв или ушиб сердца, повреждение устья магистрального сосуда);

•тотальный гемоторакс (повреждение сердца или легкого, разрыв магистрального сосуда, кровотечение из межреберных сосудов, травма живота с повреждением диафрагмы и кровотечением в плевральную полость);

•напряженный пневмоторакс (разрыв легкого, обширное повреждение бронхов, повреждение трахеи);

•разрыв аорты или ее крупной ветви;

•«окончатый» перелом ребер с флотацией грудной стенки;

•разрыв диафрагмы;

•повреждение или перфорация пищевода;

•инородные тела в грудной полости.

Вкаждой из групп пострадавших с повреждениями груди при сохранении принципиальной схемы лечения имеются свои характерные особенности.

Пострадавшим с закрытым пневмотораксом

при общем удовлетворительном состоянии производят дренирование плевральной полости полимерной трубкой диаметром 0,5–0,6 см во втором межреберье по срединно-ключичной линии или в 4-м межреберье по средней подмышечной линии

споследующей активной аспирацией вакуумной системой при постоянном разрежении 5–15 см вод.ст. Лишь при пневмотораксе с незначительным по объему коллапсом легкого в условиях специализированного стационара возможно отступление от указанного правила и выполнение

пункции полости плевры с динамическим рентгенологическим контролем. Во время активной аспирации необходимо обеспечить постоянную проходимость дыхательных путей, своевременное устранение ателектаза, нередко препятствующего полному расправлению легкого. По показаниям выполняют хирургическую обработку ран, вводят анальгетики, проводят дыхательную гимнастику. Показаний к торакотомии у раненых этой группы обычно не возникает.

Вслучаях гемоторакса и гемопневмоторакса

особенности лечения во многом зависят от тяжести состояния раненого и объема кровопотери. Общим является обязательное дренирование плевральной полости широкопросветными дренажными трубками диаметром 12–15 мм.

У раненых с малым гемотораксом при незначительных и кратковременных нарушениях дыхания и кровообращения лечебные мероприятия включают пункцию или дренирование полости плевры широкопросветными трубками, назначение обезболивающих препаратов, антибиотиков и дыхательной гимнастики. Инфузионная терапия проводится в объеме 500–800 мл. Обычно нет необходимости и в хирургической обработке небольших кожных ран, которые хорошо заживают под струпом.

Вслучаях среднего и большого гемоторакса, кроме дренирования полости плевры, настойчиво удаляют содержимое дыхательных путей в связи

счастым избыточным скоплением секрета в трахеобронхиальном дереве и используют вдыхание увлажненного кислорода. Большинство пострадавших со средним гемотораксом нуждается во внутривенном вливании преимущественно плазмозамещающих жидкостей, реже — крови, только в день поступления. Целесообразно использовать солевые растворы, 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠), низкомолекулярные декстраны с общим объемом жидкостей 1300–1500 мл.

При большом гемотораксе с объемом кровопотери более 1000–1500 мл инфузионно-трансфузи- онные средства вместе с комплексом респираторной терапии играют особенно важную роль. При поступлении больного с большой кровопотерей терапия включает инфузии до 2000–2500 мл жидкости, в том числе обязательные гемотрансфузии. Внутривенное введение плазмозамещающих жидкостей необходимо и в последующие 2–3 cут с общим объемом 4500–5500 мл. Важным и эффективным средством лечения пострадавших является реинфузия аутокрови из плевральной полости.

Объем хирургической помощи раненым с открытым пневмотораксом зависит от характера повреждения. Большинству раненых и пострадавших показано оперативное вмешательство с целью закрытия раневого дефекта грудной стенки, восстановления внутриплеврального равновесия. Операция носит характер неотложной, а у значительной части пациентов может быть со-