5 курс / Госпитальная педиатрия / 3 том Респираторная медицина

Основные источники загрязнения и их свойства

Дисперсный состав аэрозольных частиц определяется функцией их распределения в конкретном диапазоне размеров, обозначаемом международным термином «particular meter» (твердая частица — PM). Пыль почти всегда является полидисперсной, т.е. функция распределения частиц по размерам весьма широка: от 10–2 до 100 мкм. Обычно за размер частицы принимается ее диаметр.

Пылевые частицы (PM), диоксид серы, оксид азота и озон — ведущие аэрополлютанты, оказывающие вредное воздействие на респираторную систему. Их источники могут быть как природными (пылевые бури, морские брызги и др.), так и искусственными (электростанции, двигатели моторов и т.д.).

Для эпидемиологических исследований большое значение имеет информация о размерах пылевых частиц и их свойствах. Частицы больших размеров в диаметре осаждаются в носоглотке, в то время как частицы диаметром менее 10 мкм (PM10) могут проникать в дыхательные пути. Мелкие (менее 2,5 мкм в диаметре) и ультрамелкие (менее 0,1 мкм) частицы проникают в глубокие отделы респираторной системы, достигая бронхиол и альвеол, и могут попадать в другие органы. Размеры частиц также влияют на скорость их движения и расстояние, которое они преодолевают в окружающей среде. Так, мелкие частички распространяются на большие дистанции в атмосфере и могут там курсировать на протяжении ряда дней и недель. Частицы более 2,5 мкм летают на сравнительно короткие расстояния и сохраняются в атмосфере от нескольких минут до часов [11–15].

Мелкие частички, как правило, образуются в процессе горения топлива и имеют короткий период своего существования. К примеру, высокая

концентрация частичек, генерируемых двигателями автомобилей на дорогах, молниеносно снижается в воздухе с отдалением от проезжей части. При этом концентрация частиц пыли повышается на уровне земли, приблизительно в радиусе 300 м [16, 17].

Мелкие частицы (PM2,5) состоят в основном из воды и растворенных в ней веществ. Это могут быть сульфаты, кислоты, щелочи, углеводороды и чистые металлы. Они образуются либо прямым путем в результате горения, либо при конденсации

газовых смесей. Более крупные частицы (РМ10–2,5) попадают в окружающую среду в виде спор и

пыльцы растений, а также при измельчении почвы, каменных пород, обработке дерева в процессе землеройных и строительных работ (табл. 16.4).

SO2 образуется в результате горения серы, содержащейся в природном топливе, как например уголь и неочищенная нефть. Но основными источниками SO2 служат электростанции, нефтеперерабатывающие заводы, плавильные и целлюлозные комбинаты. Диоксид серы в чистом виде — хорошо растворимый газ, поэтому он легко абсорбируется поверхностью слизистой верхних дыхательных путей. Небольшие порции ингалированного SO2 достигают дистальных отделов легких, нанося серьезные повреждения респираторной системе, в первую очередь больным БА. Диоксид серы, находясь в атмосфере, легко вступает в химические реакции с водой, микроэлементами металлов и другими поллютантами, образуя аэрозоли дезинтеграции. Природа частичек пыли, генерируемых серосодержащим топливом, неодинакова в разных географических условиях. Однако постоянно присутствуют такие компоненты как серная кислота, различные металлические, кислые и аммонийные сульфаты. Соединения оксидов серы и мелких частиц пыли могут распространяться на довольно длинные дистанции от первоисточников, пере-

ходя из газообразного состояния в фазу пылевых частиц в виде кислотного дождя. Последний оказывает поражающее действие на фауну и флору [18, 19].

NO2 мгновенно образуется из оксидов азота, которые выделяются из продуктов горения дизельного топлива. Автотранспорт и электростанции являются основными источниками этих выбросов.

Районы с наибольшей концентрацией NО2 — это центры крупных городов, где есть широкая сеть дорог и проблемы с трафиком. Поскольку NО2 четко отслеживается в выбросах транспортных средств, в эпидемиологических исследованиях его считают маркером загрязнения воздуха, связанного с транспортом. NО2 при реакции с кислородом образует О3 и оксид азота. Это двунаправленная реакция, в результате которой уровень О3, как правило, ниже в тех районах, где сконцентрирован NО2. Таким образом, концентрация озона в воздухе имеет тенденцию к снижению в тех районах, которые прилегают к широким магистралям [20–23].

О3 образуется в результате воздействия солнечных лучей на выхлопы от двигателей внутреннего сгорания автотранспортных средств. Наиболее важные компоненты выхлопных газов — несгоревшие углеводороды, т.е. летучие органические соединения и оксиды азота. В атмосферном воздухе за пределами дорог ультрафиолетовое воздействие на летучие органические соединения и NО2 приводит к сложной цепи химических реакций. В результате образуются: О3, алкил-нитраты, пероксиацил-ни- траты, спирты, эфиры, кислоты, пероксикислоты

идругие органические и неорганические соединения, присутствующие в виде аэрозолей, газов

итвердых частиц [15]. Эта смесь загрязняющих веществ формирует так называемый смог, характерный для районов с большим скоплением автомобилей в ясные солнечные дни [16].

О3 и NО2 присутствуют в высокой концентрации в смоге и оказывают токсическое воздействие на животных и человека. Эти компоненты наиболее известны и изучены как опасные загрязнители воздуха. Оба газа являются растворимыми и не задерживаются в верхних дыхательных путях, а проникают в периферические отделы легких, поражая бронхиолы и альвеолы.

Атмосферный городской воздух содержит ряд известных легочных канцерогенов, в том числе полициклические ароматические углеводороды, входящие в состав выхлопных газов, а также соединения, содержащие нитрозогруппу и асбест. Тем не менее, количество этих канцерогенов в атмосферном воздухе довольно низкое. Эпидемиологическими исследованиями убедительно доказан повышенный риск рака легких у рабочих, подвергавшихся воздействию выхлопных газов дизельного топлива. Выхлопные газы признаны Международным агентством по иссле-

дованию рака как опасный канцероген для человека. Несколько крупных эпидемиологических исследований населения также посвящены изучению риска развития рака легких от длительного воздействия загрязнителей атмосферного воздуха,

таких как PM10, SО2, О3 [24].

Несмотря на большой интерес и внимание к загрязняющим веществам, присутствующим в атмосфере, стало очевидно, что не менее важны повышенные концентрации поллютантов в воздухе жилых домов, общественных зданий, офисов и других помещений. В развитых странах типичными источниками загрязнений в помещениях являются пассивное курение, работающие газовые плиты, открытые камины, что значительно увеличивает концентрацию поллютантов, нередко превышающую содержание загрязнителей в зоне наружного воздуха. В странах с недостаточно развитой инфраструктурой пищу готовят в жилых помещениях на открытом огне. В результате сжигания биотоплива в допотопных печах образуется едкий дым, похожий по своему содержанию на табачный, но только без никотина [25–27].

При оценке суммарного воздействия аэрополлютантов на здоровье необходимо учитывать уровень как атмосферного загрязнения, так и загрязнения внутри помещений.

Механизмы защиты респираторной системы

Дыхательная система, в которую ежедневно попадают миллиарды частиц и газов, обладает эффективной системой защиты для удаления вредоносных примесей из вдыхаемого воздуха. Различные механизмы защиты взаимосвязаны между собой и работают согласованно. Сбой любого из них, обусловленный врожденными дефектами или воздействием патогенов, в том числе токсических веществ, может привести к подрыву слаженной системы защиты и развитию заболевания.

Осаждение и клиренс частиц

Размер частиц определяет место их осаждения в дыхательных путях (рис. 16.5). Крупные частицы (диаметром >10 мкм) эффективно задерживаются в носу и удаляются фильтрацией с помощью ресничек слизистой оболочки. Те частицы, которые не удаляются фильтрацией, оседают посредством процесса импакции. Препятствием к моментальному попаданию частиц пыли в нижние дыхательные пути служит извилистое направление движения через носовые ходы и ротовую полость. Так как частицы не могут легко менять направление движения, следуя за резким изменением траектории воздушного потока, они оседают на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Бифуркация трахеобронхиального дерева служит основным местом осаждения частиц и в первую

очередь подвержена их патогенному воздействию. За счет дополнительных механизмов фильтрации и импакции только малая доля частиц более 10 мкм достигает нижних дыхательных путей [28–30].

Более мелкие частицы менее подвержены фильтрации и импакции; места их осаждения больше определяются процессами седиментации

идиффузии. Седиментацией частиц называется их осаждение в результате движения с постоянной скоростью под действием силы тяжести. Последняя сильно зависит от плотности частиц, их диаметра и вязкости газообразного вещества. Когда воздух движется вглубь легких, скорость воздушного потока уменьшается, и частицы выпадают из воздушного потока под действием силы тяжести. Седиментация является преобладающим механизмом осаждения частиц размерами от 0,5 до 3,0 мкм в мелких бронхах.

Мельчайшие частицы (<0,5 мкм) осаждаются путем механизма диффузии. Под влиянием скорости движения воздушной струи в мелких бронхах частицы подвергаются хаотичному броуновскому движению в терминальных бронхиолах и альвеолах, оказывая местное воздействие.

Частота дыхания оказывает влияние на осаждение частиц. Учащенное дыхание увеличивает скорость воздушного потока, способствуя соударению частиц в проксимальных отделах респираторного тракта. И наоборот, увеличение дыхательного интервала приводит к более глубокому проникновению частиц в легкие. Замедленная частота дыхания создает условия для диффузии

иседиментации частиц с последующим осаждением в дистальных отделах дыхательных путей и в альвеолах [31–35].

Токсичные газы осаждаются в соответствии с их растворимостью. Растворимый в воде газ ад-

сорбируется слизистой оболочкой верхних дыхательных путей, а менее растворимые газы оседают на протяжении всего трахеобронхиального дерева. Так, аммиак и двуокись серы, хорошо растворимые в воде, вызывают немедленное раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Напротив, относительно плохо растворимые оксиды азота, озон и фосген способны проникать в дистальные отделы легких, вызывая более широкий спектр симптомов. Немаловажное значение в повреждении дыхательных путей имеет

итемпература окружающего воздуха. Известно, что в условиях повышенной температуры происходит образование новых химических соединений, более агрессивных по своим патогенным свойствам. Основную роль здесь играют реакции между газообразными веществами. Например, взаимодействие диоксида серы и паров воды приводит к образованию сернистой кислоты, вызывающей глубокие повреждения слизистой оболочки эпителия дыхательных путей до образования некроза. Пары сернистой кислоты и пылевые частицы в сочетании с каплями тумана являются основными компонентами смога лондонского типа [36, 37].

Фотохимический смог лос-анджелесского типа образуется в результате вторичного загрязнения

при разложении диоксида азота (NO2) под действием солнечного излучения (в ультрафиолетовом диапазоне с образованием оксида азота (NO)

иатомарного кислорода (O). Атомарный кислород

соединяется с молекулярным кислородом (O2) и дает озон (O3). Углеводороды и альдегиды (RCHO, где R — радикал), содержащиеся в выхлопных газах, вступают в реакции с кислородом и оксидом азота, в результате чего в атмосфере концентрируются свободные радикалы, отличающиеся особой реакционной способностью. Накапливаются но-

вые массы диоксида азота и образуется пероксиацетилнитрат ((CH3CO)O2NO2) — один из наиболее токсичных компонентов смога [38, 39].

Ученые подчеркивают тот факт, что обязательным условием возникновения лос-анджелесского смога является наличие ультрафиолетового излучения (с длинами волн менее 400 мкм), дающего необходимую энергию для запуска фотохимических реакций. Кроме того, излучение нагревает воздушную среду и, следовательно, влияет на скорость прохождения реакций, не являющихся фотохимическими. При этом возможны два основных механизма нагрева:

а) прямой нагрев воздушной среды (основную роль играет ультрафиолетовое излучение);

б) нагрев стен зданий и сооружений (видимое и ближнее инфракрасное излучение), что также ведет к нагреву прилегающей воздушной среды в процессе кондуктивного и лучистого теплообмена (тепловое инфракрасное излучение).

В земной атмосфере основным источником излучения является солнце (в ультрафиолетовом, видимом и ближнем инфракрасном диапазонах), причем помимо прямого излучения важную роль играет рассеянное. Источником теплового инфракрасного излучения является нагретая среда. Наличие в атмосфере различных аэрозолей (капель, паров воды, твердых и газообразных загрязнителей) приводит к дополнительному поглощению и рассеиванию излучения, что может стать источником еще большего нагрева воздушной среды и уменьшения доли лучистой энергии, достигающей нижних слоев атмосферы [40].

Помимо пылевых агентов, оказывающих физическое воздействие на органы дыхания, повреждающий эффект дают химические вещества, в том числе те, которые образуются в результате природных катаклизмов — извержений вулканов, лесных пожаров и др. Так, например, при горении древесины, торфяников, строительных сооружений выделяются углерод, окись и двуокись углерода, окислы азота, цианистый водород, токсичные альдегиды и эфиры.

Механизмы повреждения дыхательных путей и условия для развития заболеваний

На клеточном уровне повреждение респираторного тракта может быть обусловлено несколькими механизмами: окислением (озон, двуокись азота, двуокись серы, хлор) с образованием кислоты (двуокись серы, хлор, галоидные соединения) или щелочи (аммиак). Наиболее изучены ирританты, обладающие окислительным свойством. Многие из них, включая основные загрязнители воздуха, оказывают патогенное воздействие в процессе окисления или активизируют другие окислители. Большинство металлических паров — оксиды нагретых металлов. Они вызывают повреждение тканей, окисляя липиды, но известны и другие механизмы воздействия [41].

Первоначально имеет место выраженное повреждение (альтерация) клеток реснитчатого эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов 1-го типа с последующим нарушением поверхностной связи клеток. Это ведет к субэпителиальному повреждению слизистой оболочки дыхательных путей с активацией гладких мышц и парасимпатических нервных окончаний, вызывая спазм бронхов. Происходит запуск механизма воспалительной реакции: нейтрофилы и эозинофилы выделяют медиаторы, которые вызывают дальнейшее окислительное повреждение. Формируется клинический синдром острого токсического поражения дыхательных путей. В зарубежной литературе данный синдром носит название RADS.

В случаях тяжелого токсического отравления наблюдаются сливные участки отека слизистой оболочки бронхов с накоплением белкового экссудата в полостях альвеол, формированием гиалиновых мембран и десквамацией альвеолоцитов 2-го типа (рис. 16.6). Последующая регенерация эпителия происходит за счет пролиферации альвеолоцитов 2-го типа и плоскоклеточной метаплазии (бронхиолизация эпителия альвеол).

Рис. 16.6. Диффузное альвеолярное повреждение: гиалиновые мембраны по контуру альвеол. Окраска гематоксилином и эозином. ×200

Другие механизмы поражения легких также включают окислительный процесс повреждения эпителиальных клеток и альвеолоцитов, особенно после разрушения их защитного слоя и развития воспалительной реакции [36–38].

Оксидативный стресс, предположительно, является ведущим механизмом местного и системного воспалений, возникающих вследствие ингаляции полютантов. Первым шагом в формировании реактивных молекул кислорода, приводящих к локальному воспалению, может служить контакт с углеродным ядром ингалированных поллютантов, на которых абсорбирована токсическая субстанция, такая как сульфаты, нитраты и металлы.

Маркерами местного воспаления в дыхательных путях являются повышенная концентрация

белка, цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и ФНО-α), появление воспалительных клеток (нейтрофилов, макрофагов и др.) в индуцированной мокроте или в БАЛ. Неинвазивным маркером нарастающего воспаления, ассоциированного с загрязнением окружающей среды (особенно у больных БА), служит оксид азота выдыхаемого воздуха [39].

Дальнейшее распространение воспалительного процесса в кровоток происходит за счет транспорта цитокинов и воспалительных клеток через альвеолярный эпителий в кровь. Результаты исследований на животных показали, что ультрамелкие частицы, попадая в кровоток, могут служить триггерами воспаления в эндотелиальной ткани и стать причиной нарушений в системе свертыва-

ния крови [37]. Показано также влияние РМ10–5,0 на увеличение уровня ангиотензина II в крови

с последующим развитием кардиоваскулярных нарушений, регистрируемых ЭКГ. Суммируя эти данные, представим в табл. 16.5 основные патофизиологические эффекты воздушных поллютантов.

После осаждения частиц в трахеобронхиальном дереве появляется кашель и активируется мукоцилиарный клиренс как наиболее важные механизмы защиты. Кашель является особенно эффективным очищением дыхательных путей от частиц, которые осаждаются в более крупных отделах респираторной системы. Кашель появляется в результате стимуляции афферентными нервами, которые в большом количестве присутствуют в слизистой оболочке гортани и точках разветвления трахеобронхиального дерева, где частицы преимущественно осаждаются. Мукоцилиарный клиренс — это чрезвычайно важная система очистки дыхательных путей от проксимального отдела трахеи до терминальных бронхиол. Слизистый слой эпителия бронхов продуцирует секрецию бокаловидных и серозных клеток, которая принимает участие в очистке дыхательных путей от чужеродных агентов, обволакивая частицы и продвигая их к выходу с помощью ресничек эпителия. Для эффективной работы мукоцилиарной системы требуется активная секреция гликопротеинов и продукция воды, с помощью которых возможно разжижение содержимого дыхательных путей и

удаление его путем скоординированной функции ресничек мерцательного эпителия. Нарушения любой из этих функций, будь то врожденные или приобретенные заболевания, влияющие на секрецию слизи или воды (например, кистозный фиброз, хронический бронхит) или цилиарную функцию (синдром нарушения моторики ресничек), приводит к накоплению частиц в дыхательных путях и с большой вероятностью к неблагоприятным последствиям для здоровья [38, 39].

та и альвеолы вне досягаемости мукоцилиарного эскалатора. Основной механизм клиренса этих частиц запускает альвеолярные макрофаги. Частички пыли оседают в газообменной части легких, и макрофаги либо переваривают их, либо мигрируют в респираторные бронхиолы и поднимаются на мукоцилиарный эскалатор. Меньшее количество выносящих частицы макрофагов мигрирует в перибронхиальную или периваскулярную соединительную ткань, что является медленным способом клиренса и занимает много недель [40, 41].

Оксидативный стресс

Загрязнение воздуха, особенно PM10 и О3, может увеличить окислительную нагрузку на легкие. Чтобы минимизировать разрушающее окислительное воздействие на биологические молекулы, легкие человека имеют комплексную антиоксидантную систему ферментативных и растворимых антиоксидантов. Эта система включает несколько механизмов антиоксидантной защиты. Функция ее заключается в детоксикации реактивных продуктов или преобразовании их в продукты, которые подавляются другими антиоксидантами. Чрезмерная окислительная нагрузка химическими активными веществами может разрушить антиоксидантную систему или деактивировать ее. Дисбаланс между выработкой активных форм кислорода (АФК), активных форм азота и антиоксидантной защитой приводит к состоянию «окислительного стресса», который лежит в основе патогенеза целого ряда заболеваний органов дыхания [40].

При дисбалансе антиоксидантной системы возникает избыток кислорода, в результате которого клетки вырабатывают провоспалительные медиаторы в ответ на стресс. Стресс активирует ряд редокс-чувствительных сигнальных каскадов с участием ядерного фактора транскрипции, что приводит к активации более 200 антиоксидантов и ферментов детоксикации. Эти реакции известны как ответ фазы 2. Ферменты фазы 2 включают гемоксигеназу-1, глутатион-S-транс- феразу, NADPN-хинон-оксидоредуктазу, каталазу, супероксиддисмутазу и глутатионпероксидазу. Если реакция фазы 2 не в состоянии предотвратить дальнейшее увеличение выработки АФК, основные клеточные компоненты, в том числе мембранные липиды, белки, углеводы и ДНК, будут повреждены, и может наступить воспаление и повреждение тканей. Окислительные стресс-индуцированные провоспалительные эффекты опосредованы редокс-чувствительной митоген-активируемой протеинкиназой и каскадами ядерного фактора-KpB, которые ответственны за экспрессию цитокинов, хемокинов и адгезивных молекул. Цитотоксические эффекты связаны с повреждением митохондриальной мембраны, что приводит к выделению факторов, которые индуцируют апоптоз клеток легких. Патофизиологические последствия поражения окислителя, индуцированного загрязненным веществом, включают воспаление дыхательных путей, ведущих к клиническому обострению астмы, повышенной восприимчивости к инфекции, аллергическим реакциям и (в случае повторяющихся или хронических заболеваний) ремоделированию дыхательных путей [42].

Таблица 16.6. Методы изучения загрязнения воздуха

Методы изучения влияния загрязнения воздуха на здоровье

Для изучения характера влияния загрязнителей воздуха на здоровье необходимы научные исследования. Цель исследований заключается, с одной стороны, в выяснении последствий воздействия различных загрязняющих веществ, с другой — в определении порогового уровня накопления поллютантов в воздухе, при котором риск для здоровья существенно возрастает [44]. Для достижения уровней доказательств проводятся следующие исследования:

1)эпидемиологические — изучение связи между загрязнением воздуха и заболеваниями людей;

2)контролируемые — выяснение характера воздействия поллютантов на человека;

3)лабораторные — исследования воздействия поллютантов на легкие и функции животных,

исследования токсичности загрязняющих веществ.

Каждый вид исследования имеет свои преимущества и недостатки, но в отдельности ни один из них не может дать неопровержимого доказательства патогенного воздействия конкретного загрязняющего вещества. В связи с этим нормы качества воздуха и допустимые границы доз поллютантов для населения основаны на совокупности данных, полученных в результате комплекса эпидемиологических, клинических, экспериментальных и лабораторных исследований. Перечень основных методов, используемых для изучения патогенного влияния загрязнителей воздуха, представлен в табл. 16.6.

Эпидемиологические исследования играют важную роль в оценке воздействия экологически неблагоприятных условий на здоровье, так как они связаны с изучением влияния на человека факторов реального мира. Для этого проводятся мероприятия по оценке воздействия широкого спектра загрязнителей на здоровье с репрезентативной выборкой большего количества населения. Однако эти исследования не лишены искажений и не всегда объективны. Полученные данные должны быть подтверждены результатами экспериментальных исследований влияния токсических веществ на животных.

Доказательства патогенного влияния конкретного загрязняющего вещества строятся на основе не только полученных эпидемиологических исследований, но и литературных данных, а также должны быть синтезированы и оценены для вероятности причинно-следственных связей. В конечном итоге каждому загрязняющему агенту дается полная характеристика спектра свойств и особенностей воздействия на здоровье.

В эпидемиологических исследованиях при изучении характера воздействия загрязнителей воздуха на здоровье необходимо учитывать провоцирующие факторы. Такие факторы, как курение, профессиональные вредности, социально-эконо- мический статус и другие обязательно должны быть определены и контролироваться. Ежедневные последовательные наблюдения за среднесуточными уровнями загрязнения воздуха (например, PM2,5)

всопоставлении с клиническими данными (заболеваемости, смертности) — один из эффективных методов, позволяющих осуществлять адекватный контроль за воздействием вредных факторов, которые, как правило, не изменяются в течение относительно коротких периодов времени. Другой сложностью в проведении эпидемиологических исследований является комбинированное воздействие комплекса загрязняющих веществ, иногда

всочетании с неблагоприятными метеофакторами. При оценке влияния каждого патогена возникают определенные трудности, в связи с чем появилось понятие «мультифакторность» воздействия. Несмотря на попытки статистического моделирования влияния конкретного фактора, проблемы для истинных выводов остаются.

Последние достижения эпидемиологических исследований позволяют проводить персональный мониторинг воздействия конкретных загрязняющих веществ в зоне рабочих мест, в школах, учреждениях здравоохранения, местах скопления людей. Однако ввиду высокой стоимости и других материально-технических проблем эти методы не могут быть внедрены повсеместно. Выбор порога воздействия вредного вещества имеет самое непосредственное отношение к причинно-след- ственной связи заболевания и требует тщательной разработки. В отношении озона принято как пороговое усредненное 8-часовое его воздействие:

с 10 ч утра до 6 ч вечера. Это время выбрано не случайно, так как для нормирования качества воздуха (EPA) используется 8-часовой усредненный период, отражающий влияние фотохимии на прекурсоры 03, выбрасываемые автотранспортом во время утренней поездки на работу. Для сравнения, более короткое максимальное воздействие SO2 наиболее подходит для оценки его влияния на обострение БА [44–45].

Результаты эпидемиологического исследования влияния загрязнения атмосферного воздуха на здоровье населения Москвы летом 2010 г.

Ярким примером массивного загрязнения воздуха в результате распространения пожаров, вызванных аномально высокой температурой, стало лето 2010 г. в Москве.

Согласно заключениям ГПУ «Мосэкомониторинг», в Москве и области в июле-августе была зарегистрирована 32-дневная «тепловая волна» с превышением среднесуточного температурного порога в 25 °С, в то время как средняя продолжительность особенно жарких дней, по установившейся многолетней «норме», составляет 3 дня в год [46].

Содержание токсических веществ в атмосферном воздухе от горящих торфяников, лесов и жилых построек, таких как СО, NOх, SO2, РМ10 и других примесей, превышало предельно допустимую концентрацию в 15 и более раз.

На высоте «тепловой волны» суточная смертность в Москве, согласно сведениям Управления ЗАГС, ФГУЗ ЦГЭМ, достигла рекордно высокого уровня — превысила среднее сезонное значение на 93% [47].

В общей структуре причин смертности летальность от болезней органов дыхания (отек легкого, астматический статус, токсический бронхиолит, ОРДС) в июле 2010 г. составила 3,15 на 100 тыс. человек, превысив средние показатели на 28%. В августе того же года на пике жары и смога смертность от указанных причин достигла 4,02, т.е. была выше средних многолетних значений на 64%.

Подобная закономерность наблюдалась при анализе частоты летальных исходов от болезней сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсультов. Смертность от ишемической болезни сердца в июле и августе 2010 г. составила 48,26 и 53,85 (на 100 тыс. человек), соответственно, превысив на 66–85% средние показатели за последние десятилетия. Более значительный прирост случаев летального исхода (на 82%) был зафиксирован при обработке данных причин смертности от цереброваскулярных болезней.

Сопоставляя приведенные данные с частотой вызовов скорой помощи в дни максимальной задымленности и высокой температуры воздуха, можно отметить значительное увеличение обра-

щаемости населения за медицинской помощью, что отражено на рис. 16.7. Наглядно представлены цифры, отражающие количество обращений за медицинской помощью жителей одного из наиболее пострадавших от задымления регионов Подмосковья — Ступинского района. Количество вызовов скорой помощи к пациентам с заболеваниями органов дыхания (острые респираторные вирусные инфекции, бронхит, пневмония, обострения БА и ХОБЛ) с 4 июля по 14 августа 2010 г. составило 197 обращений, что на 41% выше, чем в 2008 г., и на 37% превышает показатели 2009 г.

В структуре заболеваний, ставших причиной вызова скорой медицинской помощи, на 1-м месте стоит пневмония. Рост количества вызовов к пациентам с пневмонией в 2010 г., по сравнению с 2008 г., составил 76%, а при сравнении с 2009 г. — 64%.

Как видно по данным, приведенным в табл. 16.7, высокая частота острых респираторных заболеваний, мало характерная для летнего периода, наблюдалась в разгар лесных пожаров 2010 г. Количество вызовов скорой помощи по причине острых респираторных вирусных инфекций в июле-августе превысило соответствующие цифры 2008–2009 гг. на 17 и 37% [48–49].

Таблица 16.7. Сравнительные данные вызовов скорой помощи в летний период (с 4 июля по 14 августа) 2008, 2009 и 2010 гг.

Контролируемое исследование воздействия вредных веществ на человека

Экспериментальные исследования подвергают испытуемых воздействию загрязняющих веществ в тщательно контролируемых условиях. Такого рода исследования позволяют точно оценивать результат воздействия одного загрязняющего вещества или смеси веществ. К примеру, реакция функции легких или развитие воспаления дыхательных путей в ответ на экспозицию выхлопных газов от дизельных двигателей. Для оценки последствий воздействия аэрополлютантов на организм человека с помощью контролируемых исследований можно определить минимальную дозу вещества, которая вызывает нарушение функции легких или приведет к другим острым реакциям. Контролируемые исследования могут также быть использованы для выявления особо восприимчивого к вредным факторам контингента населения, такого как больные астмой. Кроме того, измерение биомаркеров воспаления, оксидативного стресса и других патофизиологических процессов может дать представление о механизмах воздействия аэрополлютантов [50–54].

Основным преимуществом контролируемых исследований является почти полное устранение искажения и необъективности, так как результат воздействия вредных веществ достигается экспериментально и тщательно контролируется. Поскольку эти исследования оценивают острые эффекты, их результаты не могут быть с легкостью экстраполированы к последствиям хронических или рецидивирующих воздействий. К примеру, вывод о том, что кратковременное воздействие О3 вызывает острое снижение функции легких, не означает, что длительное или многократное воздействие озона обязательно приведет к развитию ХОБЛ. Тем не менее контролируемые исследования в сочетании с эпидемиологическими и токсикологическими могут предоставить важные данные для установления причинно-следствен- ной связи загрязнения окружающей среды с состоянием респираторной системы и организма в целом.

Экспериментальные исследования воздействия вредных веществ на животных

Исследования на животных представляют наиболее эффективный способ изучения воздействия загрязнения воздуха на легочные структуры. Кроме того, исследования на животных позволяют оценить воздействие разных концентраций, что дает возможность построить кривую «доза–ответ» по результатам, начиная с первого патологического изменения функции или структуры легких летального исхода. Исследования на животных дают уникальную возможность анализировать патогенетические механизмы воздействия окружающей среды на здоровье [55, 56].

Однако полностью экстраполировать результаты экспериментальных исследований на человека невозможно, так как имеются большие межвидовые различия в реакциях живых организмов на загрязняющие вещества. Особенно это касается отношений «доза–ответ». Грызуны, например, могут переносить относительно высокие уровни озона без развития структурных повреждений легких, в то время как у макак-резусов О3 будет вызывать патологические изменения при концентрации, близкой к содержанию в атмосферном воздухе. Кроме того, характерные для человека заболевания легких, такие как астма и кистозный фиброз, не были полностью воспроизведены на животных, что исключает проведение исследований в данной области [57, 58].

Лабораторные исследования

Исследования воздействий конкретных загрязнителей воздуха на клеточном уровне способствовали выяснению механизмов повреждения легких, развития воспаления и других неблагоприятных последствий для органов дыхания. В частности системы клеточных культур были использованы для изучения влияния PM и токсических аэрозолей на выработку воспалительных цитокинов, развитие оксидативного стресса, повреждение ДНК

ицитотоксичность. Результаты воздействия аэрополлютантов на бронхиальные и альвеолярные эпителиальные клетки, моноциты, дендритные

идругие клетки являются достаточно информативными и чрезвычайно полезны для изучения механизмов влияния загрязнения воздуха на дыхательную систему.

Следует отметить, что не существует единого подхода или отдельной дисциплины, которые могли бы с точностью определить последствия загрязнений воздушной среды для здоровья и обеспечить тем самым базовую основу для установления стандартов и правил. Эпидемиологические исследования необходимы, так как они оценивают влияние реального загрязнения воздуха на общее состояние здоровья населения в целом. Недостатком эпидемиологических исследований может служить нередкое отсутствие согласованности результатов экспериментальных данных и контролируемых исследований воздействия загрязняющих веществ на человека и животных, что порой не позволяет обеспечить достаточно весомые доказательства для обоснования стандартов

иправил [59, 60].

Загрязнение воздуха в помещении

Качество воздуха в помещении является не менее важным фактором, определяющим здоровье человека. В последние годы отмечается некий парадокс в несоответствии снижения уровня загрязнения наружного воздуха и повышения его в бытовых и служебных помещениях, где люди

проводят большую часть своего времени. В связи с этим риск неблагоприятного воздействия аэрополлютантов внутри помещений увеличился. Для того чтобы охарактеризовать воздействие загрязнения воздуха на человека, должно быть в первую очередь учтено качество воздуха в помещении.

Источники загрязнения

Концентрация загрязняющих веществ внутри помещений зависит от внутренних и наружных источников выброса (табл. 16.8). Источники внешних выбросов определяют концентрацию загрязняющих веществ в атмосферном воздухе, которые, в свою очередь, влияют на качество воздуха в помещении. Степень проникновения внешнего загрязнения в помещение во многом зависит от скорости движения воздуха с улицы в помещение. Скорость фильтрации воздуха отражает комплексную функцию герметичности, которую обеспечивают конструкция здания, утеплители, место расположения здания от розы ветров.

Таблица 16.8. Загрязняющие воздух вещества в помещении

На качество воздуха внутри помещений также влияют количество стен и окон, особенности окружающего рельефа, наличие препятствий для скорости и направления ветра, разница температур снаружи и внутри помещения, тип отопления, эффективность системы кондиционирования и вентиляции. Степень воздействия воздушных поллютантов на человека зависит от времени проведения внутри помещения. Время, проведенное в помещении, в совокупности с количеством часов пребывания на открытом воздухе определяет общий вклад воздействия загрязняющих веществ на человека. В свою очередь, время, проведенное в определенных местах внутри дома, будет влиять на степень и характер воздействия конкретных загрязнителей. Это можно объяснить особенностями распределения загрязняющих веществ в различных зонах помещения. Кроме того, степень активности человека влияет на скорость дыхания,