2 курс / Гистология / ИСЧЕРЧЕННАЯ_СЕРДЕЧНАЯ_МЫШЕЧНАЯ_ТКАНЬ_В_СТЕНКАХ_ПОЛЫХ_И_ЛЕГОЧНЫХ

41

Первое основательное исследование кардиомиоцитов в стенке кровеносных сосудов на ультраструктурном уровне выполнено Н.Е.

Karrer (1959, 1960), который показал, что сосудистые кардиомиоциты по своей ультраструктуре, характерным вставочным дискам и продольным контактам идентичны миоцитам предсердий. Изучению клеточного и тканевого состава крупных вен с помощью световой и электронной микроскопии посвящены единичные работы (Кошев В.И.,

Пирогов В.П., Петров Е.С. и др., 1987; Руденко Е.Ю., Ямщиков Н.В.,

Петров Е.С., Кошев В.И., 2001; Kholova I., Kautzner J., 2004).

Кардиомиоциты встречаются в структуре средней 1 и наружной оболочек вен 1, причем граница между оболочками не всегда различима.

Они формируют внешнюю мышечную оболочку вен, состоящую из наружного продольного и внутреннего циркулярного слоев,

разделенных прослойкой соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. Среди кардиомиоцитов встречаются элементы проводящей системы сердца сходные с атипичными миоцитами предсердий (de Almeida O.P., Bohm G.V., Carvalho, Marilene de Paula, de Carvalho A.P., 1975; Клика Э., Заицова А., 1984; Masani Fumiaki, 1986). Факт обнаружения в сердечной мышечной ткани стени верхней полой вены человека элементов проводящей системы сердца представляет особый интерес (Яровая И.М., 1976; Руденко Е.Ю., Ямщиков Н.В., Петров Е.С.,

Кошев В.И., 2001). Яровая И.М. (1976) считает, что волокна Пуркинье заходят в стенку вены со стороны синусного узла.

Электрофизиологические (de Almeida O.P., Bohm G.V., Carvalho, Marilene de Paula, de Carvalho A.P., 1975; Cheung D.W., 1980) и

______________________________________________________________

1 Согласно классическим представлениям мышечные элементы в оболочках вен представлены

гладкими миоцитами. Прим. авторов.

42

фармакологические (Mc Leod D.P., Hunter E.G., 1967) исследования также подтверждают идентичность предсердных и сосудистых кардиомиоцитов по таким параметрам как форма потенциала действия,

скорость распространения возбуждения (0,5 – 1,2 м/с) и

чувствительность к воздействию ацетилхолина. С помощью микроэлектродной техники было установлено, что возбуждение распространяется по кардиомиоцитам в стенках вен от предсердий в восходящем направлении.

Таким образом, согласно данным литературы, можно полагать, что терминальные отделы венозной системы большого и малого кругов кровообращения млекопитающих и человека могут обладать самостоятельной ритмической сократительной активностью благодаря наличию дополнительной мышечной оболочки из кардиомиоцитов и играть важную роль в гемодинамике.

О функциональной роли прилежащих к сердцу участков полых и легочных вен существуют только предположения. Особенности строения устьев этих сосудов, их богатая иннервация могут свидетельствовать о способности последних регулировать приток крови к сердцу – выполнять сфинктерную функцию (Rudolph A.M., Gootman

N.L., Golinko R.J., 1961;Hyman A.L., 1966;NathanH., Eliakim M., 1966;

Kay J.M., 1983).

В.Н. Жеденов (1961) рассматривал внутриперикардиальный отрезок верхней полой вены как часть правого предсердия, систола которого начинается с этого отдела. Arnstein, C. (1877) выдвинул идею о клапаноподобной функции данного образования. Этого же мнения придерживались G.E. Burch, R.B. Romney(1954). В 1964 г. R. Carrow andM.L. Calhounвыдвинули гипотезу, согласно которой прилежащий к

43

сердцу участок вены совершает перистальтические движения по направлению к сердцу, за счет чего возрастают венозный возврат, а,

следовательно, - наполнение предсердий.

С появлением неинвазивных методов прижизненного наблюдения за пульсовой динамикой крупных кровеносных сосудов стало ясно, что устья полых и легочных вен поддерживают круглое сечение и практически не изменяют свой диаметр на протяжении всего кардиоцикла (Masani Fumiaki, 1986), т.е. отсутствие регургитации крови во время систолы предсердий объясняется не сфинктерной ролью устьев впадающих в сердце вен, а иным механизмом.

В.И. Кошев с соавторами (2002) показал, что за счет сокращения краниальной полой вены создается пульсовая волна, которая достигает предсердия в момент его систолы, препятствуя обратному току крови из него; аналогичные результаты были получены и относительно левой предпредсердной камеры, образованной легочными венами с такими же миокардиальными покрытиями как и у краниальной полой вены. На основании этого авторами сформулирована концепция о существовании у млекопитающих и человека шестикамерного сердца, состоящего из предпредсердий, предсердий и желудочков.

По данным Т.В. Сахарчук (2007) замыкательный аппарат устьев полых и легочных вен является одним из механизмов оптимизации деятельности сердца, так как неполное смыкание устьев приносящих сосудов в систолу предсердий допускает отток крови из предсердий в вены и обеспечивает предотвращение переполнения и перенапряжения функции предсердий и желудочков в соответствующие фазы их деятельности.

44

Анализ представленных выше публикаций свидетельствует о разрозненности, неполноте, противоречивости представлений о происхождении, организации, функциональной роли структур,

сформированных с участием внесердечного миокарда. При этом, с

течением времени, ситуация кардинально не изменилась, изменились только методы исследования описываемых структур, четкого же представления об их роли нет по сей день.

J h e v \ g _ k _ j ^ _ q g h ] h f b h d Z j ^ Z \ j Z a \ b l b b i Z l h e h ] b

k h k l h y g b c m q _ e h \ _ d Z

С развитием методов прижизненных электрофизиологических исследований сердца человека, позволяющих осуществлять топическую диагностику аномальных путей распространения возбуждения в миокарде с помощью эпи- или эндокардиальных электродов, стало понятно, что во многих случаях пароксизмальная фибрилляция предсердий инициируется из эктопических аритмогенных центров,

возникающих за пределами сердца – в миокардиальном покрытии полых и легочных вен (HaissaguerreM., JaisP. et al.,1998;HaissaguerreM., Shah D.C., Jais P., 2000, 2003;PapponeC. et al., 1999;Chen S.A. et al., 1999; Schmitt et al., 2002; Liu et al., 2003). Электрическая изоляция внесердечного миокарда от предсердий на уровне устьев этих вен путем радиочастотной катетерной абляции оказалась эффективным и надежным способом лечения такого неприятного послеоперационного или самостоятельно возникающего осложнения как фибрилляция предсердий, опасность которой заключается в частых тромбоэмболиях сосудов головного мозга (TsaiC-F. et al., 2000; SanchezJ.E. et al., 2003).

45

В связи с этим в последнее время резко возрос интерес специалистов к проблеме внесердечного миокарда. Первостепенное значение приобрели морфофункциональные исследования, поскольку электрофизиологическая диагностика аномальных (обходных) и

возвратных (re-entry) путей требует четких гистотопографических сведений, включающих протяженность, толщину слоев кардиомиоцитов в стенках полых и легочных вен, их послойное строение и направление мышечных волокон в каждом из слоев (продольное, поперечное, косое)

(Jacomo A.L. et al., 1993; Hashizume H. et al., 1995; Saito T. et al., 2000; Moubarak J.B. et al., 2000; Van den Hoff M.J.B. et al., 2001; Ho S.J. et al., 2001; Liu T.Y. et al., 2003; Akira Hamabe et al., 2003).

При биопсии и при электрофизиологических исследованиях изолированных кардиомиоцитов в составе сердечной мышечной ткани в стенках полых и легочных вен в эксперименте обнаружены два вида клеток, относящихся к рабочему миокарду и проводящей системе (Chen J.J. et al., 2000; Yi-Jen Chen et al., 2002; Chen S.A., Yeh H.I., 2003).

Причем Kholova I., Kautzner J. (2004) считают, что для возникновения эктопических аритмогенных центров не обязательно присутствие пейсмекерных кардиомиоцитов. По мнению Lui T.Y.et al. (2003)

предсердные тахиаритмии, происходящие из верхней полой вены, могут развиваться без участия проводящих клеток, а только за счет возникновения аномальных путей распространения электрического импульса в сократительном миокарде.

Большое количество сообщений свидетельствует о том, что фибрилляция предсердий инициируется из аритмогенных центров сердечной мышечной ткани в стенках легочных вен (Имнадзе Г.Г.,

Серов Р.А., Ревишвили А.Ш., 2004; Haissaguerre M., Jais P. et al.,1998;

46

Chen S.A. et al., 1999; Saito T. et al., 2000; Moubarak J.B. et al., 2000; TagawaM., 2001;Kholova I., KautznerJ., 2004; Perez-LugonesA. et al.,

2003). Значительно меньше уделяется внимания полым венам, хотя и они по данным Ooie T., et al. (2000); Goya M., et al. (2002) могут быть источниками тахиаритмий. Tsai C-F., Tai C-T., Hsich M-N. et al. (2000)

полагают, что инициация фибрилляции предсердий из очагов верхней полой вены происходит в 6% случаев. Электрофизиологически определена их топография - эти очаги могут располагаться на удалении в 14 – 44 мм от предсердий. Исключительно редко инициация фибрилляции предсердий происходит из устья нижней полой вены

(MansourM., RuskinJ., KeaneD., 2002;ScavesC., JaisP., et al., 2003).

Патоморфологические исследования субъектов с фибрилляцией предсердий и без нее показали у больных выраженные дегенеративные и дистрофические изменения в сердечной мышечной ткани стенок полых и легочных вен, когда происходит истончение сосудистого миокарда,

разряжение и атрофия мышечных клеток и выраженный фиброз.

Электрофизиологические исследования при этом показывают электрическую гетерогенность, замедление проводимости,

возникновение аномальных путей распространения импульсов, явления re-entry и застойных очагов их кругового движения (TagawaM., 2001;

ShahD. et al., 2002;HassinkR.J. et al., 2003;Kholova I., KautznerJ., 2003,

2004; Perez-LugonesA. et al., 2003).

Аналогичные дистрофические возрастные изменения в сердечной мышечной ткани стенок легочных вен могут приводить к возникновению нарушений циркуляции крови по малому кругу кровообращения, ведущих, в свою очередь, к повышению венозного давления в последнем и, в результате, к острому отеку легких как

47

наиболее частому осложнению легочной гипертензии (Сavalcanti G., Santos L.P.F., 2001).

Таким образом, анализ литературных данных показал неоднозначность, а порой и противоречивость, представлений о структуре и функции прилежащих к сердцу участков полых и легочных вен. Несмотря на значительное количество исследований, посвященных изучению патологических состояний, развивающихся в данном сегменте сосудистого русла, вопросам гистогенеза исчерченной сердечной мышечной ткани в стенках полых и легочных вен и органогенеза полых и легочных вен посвящены единичные работы.

Морфологические исследования наших предшественников стали не только основой для проведенного на кафедре гистологии и эмбриологии Самарского государственного медицинского университета исследования по изучению исчерченной мышечной ткани в стенках полых и легочных вен, но и способствовали обобщению полученного фактического материала.

48

= e Z \ Z H k h [_g g h k l b h j ] Z g b a Z p b b b k q_j q_g g h c k_j ^

f u r_q g h c l d Z g b \ k l i h e u og d Z bo e_] h q g u o \_g d j u k u

Исчерченная сердечная мышечная ткань в стенках полых и легочных вен у всех изученных в нашей работе видов млекопитающих имеет единый план строения, но в то же время имеются некоторые особенности ее структуры в разных венах, а также межвидовые различия. Кардиомиоциты исчерченной сердечной мышечной ткани располагаются в средней и наружной оболочках изучаемых вен.

Изучение микроскопического строения стенок венозных сосудов крыс показало, что наиболее мощно исчерченная сердечная мышечная ткань представлена в стенке верхней полой вены (рис. 2). Несмотря на то, что на макропрепаратах ее присутствие не определяется.

Исчерченная сердечная мышечная ткань в стенке нижней полой вены развита слабо и по своей распространенности не выходит за пределы перикарда (рис. 3).

Рисунок 2. Сердечная мышечная ткань в стенке верхней полой вены половозрелой крысы (↑). Окраска по Ван Гизону. Увеличение 200х.

49

Рисунок 3. Сердечная мышечная ткань в стенке нижней полой вены половозрелой крысы (↑). Окраска гематоксилин и эозин. Увеличение

100х.

Распространенность исчерченной сердечной мышечной ткани в стенках верхней полой и легочных вен в дистальном от сердца направлении у разных видов млекопитающих различна. В венах крысы отдельные пучки кардиомиоцитов встречаются далеко за пределами полости перикарда: в верхней полой вене - до уровня впадения в нее непарных вен, в легочных венах - до внутрилегочных вен диаметром 100

мкм (как в пренатальном, так и в постнатальном периодах онтогенеза)

(рис. 4).

Кардиомиоциты, формирующие исчерченную сердечную мышечную ткань, располагаются стенках полых и легочных вен крысы в

2-3 слоя.

50

В верхней полой и легочных венах кардиомиоциты, находящиеся ближе к просвету сосуда (внутренний слой кардиомиоцитов),

формируют пучки, располагающиеся в косоциркулярном направлении.

Кардиомиоциты наружного слоя располагаются в косопродольном направлении.

Рисунок 4. Сердечная мышечная ткань (↑) в стенке легочной вены половозрелой крысы. Внутрилегочный участок. Окраска гематоксилин и эозин. Увеличение 100х.

В указанных сосудах у крыс может присутствовать третий, самый наружный слой кардиомиоцитов, направление расположения которых совпадает с направлением кардиомиоцитов ближайших к просвету

сосуда. Таким образом, у крысы сердечная мышечная ткань в стенках

полых и легочных вен может быть представлена тремя слоями

сердечных миоцитов: внутренним, средним и наружным,