Амелобластома доброкачественная, но локально инвазивная опухоль ротовой полости, происходящая из остатков эпителия эмалевого органа.

Зубной сосочек. Поверхностные расположенные в несколько рядов мезенхимные клетки с тёмной базофильной цитоплазмой, дифференцируются в одонтобласты — клетки, вырабатывающие матрикс дентина. Этот слой отделён от предшественников амелобластов при помощи тонкой базальной мембраны. Внутренние клетки зубного сосочка участвуют в образовании пульпы.

Зубной мешочек окружает эмалевый орган и далее сливается у основания зубного зачатка с мезенхимой зубного сосочка. Клетки, вступающие в контакт с дентином корня, дифференцируются в цементобласты и откладывают цемент. Наружные клетки зубного мешочка формируют соединительную ткань периодонта и кость альвеол.

Стадия оппозиции и созревания. Завершающие этапы

одонтогенеза включают стадию аппозиции (лат. appositio прибавление, наложение), на которой начинается формирование матрикса эмали, дентина и цемента (рис. 12-13). В последующую стадию созревания происходит полное обызвествление матрикса этих частей зуба. В различных зубах начало этих стадий и их продолжительность варьируют. Для образования эмали, дентина и цемента важны индукционные взаимодействия между эктодермальными структурами эмалевого органа и мезенхимными структурами зубного сосочка и зубного мешочка. В этих взаимодействиях участвует базальная мембрана, разделяющая ткани различного генеза.

Дифференцировка амелобластов. Из клеток внутреннего эмалевого эпителия дифференцируются цилиндрической формы клетки — преамелобласты. В ходе последующей цитодифференцировки преамелобласты реполяризуются, их ядра смещаются из центральной части клетки в апикальную — область, противоположную базальной, контактирующей с базальной мембраной. Преамелобласты индуцируют дифференцировку наружных клеток зубного сосочка в одонтобласты, при этом базальная мембрана между преамелобластами и одонтобластами исчезает. Это позволяет преамелобластам вступать в контакт с

только что сформированным предентином и дифференцироваться в амелобласты. Таким образом, дифферон для амелобластов следующий: клетка внутреннего эмалевого эпителия преамелобласт амелобласт.

Амелобласт (рис. 12-14) — очень узкая, призматическая клетка диаметром 4 мкм и высотой 40 мкм, в поперечнике имеет гексагональную форму. В базальной её части, обращённой к пульпе эмалевого органа, располагается овальное ядро с ядрышком. Здесь же плазмолемма образует некоторое количество коротких микроворсинок. Тотчас под плазмолеммой присутствует компактная терминальная сеть, состоящая из тонких актиновых микрофиламентов. В базальной части клетки митохондрии образуют компактное скопление. Между митохондриями располагаются гранулы гликогена. Комплекс Гольджи локализован в другой части клетки. Его плоские цистерны ориентированы параллельно длинной оси клетки и охватывают часть цитоплазмы, в которой имеются секреторные гранулы, везикулы и цистерны как гладкой, так и гранулярной эндоплазматической сети. В апикальной части клетки присутствуют небольшие везикулы, которые могут сливаться с клеточной мембраной. Вместе с ними в этой части клетки просматриваются крупные секреторные гранулы. Они содержат материал, подлежащий выведению из клетки путем экзоцитоза. Электронная плотность содержимого секреторных гранул аналогична плотности материала, прилежащего к апикальной части клетки. Первые кристаллы эмалевого матрикса формируются в контакте с этим плотным материалом. В апикальной части клетки определяются мультивезикулярные тельца, некоторые из них с плотным содержимым приближаются к комплексу Гольджи. Часть цитоплазмы, расположенная снаружи от комплекса Гольджи, заполнена вытянутыми цистернами гранулярной эндоплазматической сети, образующими ответвления и анастомозы. Часто встречаются скопления свободных рибосом. Микротрубочки и пучки актиновых микрофиламентов располагаются параллельно длинной оси клетки и вплетаются в терминальную сеть на базальном и апикальном полюсе клетки. Апикальнее терминальной сети амелобласт образует отросток (processus enameloblasti). Он не содержит большого количества органелл, здесь присутствуют редкие микротрубочки, секреторные

гранулы и пузырьки. По окончании образования эмали амелобласт погибает.

Рис. 12-13. Стадия оппозиции и созревания. А — дифференцировка преамелобластов и одонтобластов. Преамелобласты, дифференцирующиеся из клеток внутреннего эмалевого эпителия. Поверхностные клетки зубного сосочка дифференцируются в одонтобласты. Б — одонтобласты вырабатывают и секретируют компоненты для матрикса дентина в промежутке между базальной мембраной и секреторной поверхностью одонтобластов. Базальная мембрана между преамелобластами и одонтобластами дезинтегрирует. Это позволяет преамелобластам вступать в контакт с только что сформированным предентином и дифференцироваться в амелобласты. В — дентиноэмалевое соединение. Амелобласты образуют матрикс эмали на стороне, обращённой к предентину. По мере протекания регулярного и ритмичного процесса формирования матрикса эмали и дентина секретирующие поверхности амелобластов и одонтобластов удаляется от дентиноэмалевого соединения. В отличие от амелобластов, одонтобласты сохраняют свои отростки во внеклеточном матриксе, вначале в предентине, а затем в минерализованном дентине. [17]

Рис. 12-14. Секретирующий амелобласт. [2]

Амелогенез — формирование зрелой эмали протекает в течение двух стадий развития зубов — аппозиции и созревания. Амелобласты вступают в амелогенез, образуя матрикс эмали на стороне, обращенной к предентину. Processus enameloblasti, имеющий форму шестигранной пирамиды, образует секреторную поверхность амелобласта. Вначале матрикс эмали формируется на режущем крае, или поверхности смыкания коронки. Последующие волны отложения эмали охватывают предыдущие и постепенно приближаются к шейке зуба. Поскольку в области корня зуба дифференцировка амелобластов не протекает, эмаль здесь отсутствует и покрывает только коронку зуба.

Созревание эмали. На этой стадии завершаются процессы минерализации эмали. Амелобласты активно участвуют в процессе отложения кристаллов гидроксиапатита в уже частично минерализованном матриксе и расщепляют его органические компоненты. В незрелой эмали присутствуют гидролитические ферменты — протеиназы энамелизин и сериновая протеиназа матрикса эмали 1. Последнюю, наряду с амелобластами, способны вырабатывать одонтобласты, она транспортируется по их отросткам в наружные отделы дентина, секретируется во внеклеточное пространство и достигает глубоких слоев эмали, увеличивая её твердость и определяя функциональные свойства дентиноэмалевого соединения (junctio dentinoenameli). Минерализация эмали осуществляется в той же последовательности, что и её отложение. Полностью проявив себя

на стадиях аппозиции и созревания, амелобласты вместе с другими частями компактно организованного на этой стадии эмалевого органа образуют редуцированный эмалевый эпителий. Он сливается со слизистой оболочкой полости рта и формирует канал, раздвигаемый острием зуба в процессе прорезывания. При этом в ходе дезинтеграции ткани и формирования оболочки зуба амелобласты погибают, что исключает возможность последующего образования эмали. Минерализация эмали продолжается и после прорезывания зубов. При этом в слабо минерализованных участках эмали откладываются происходящие из слюны преимущественно фториды кальция. Фтор поступает в эмаль систематически из кровотока в ходе развития зубов, а также

в результате прямого контакта зубов с фтором в питьевой воде.

Аномалии развития эмали возникают, например, при неправильной ориентации амелобластов друг относительно друга. Клетки эмали располагаются таким образом, что одни из них перекрывают транспортные потоки питательных веществ для других, что тормозит формирование эмали или полностью делает её невозможной.

Несовершенный амелогенез. К наследственным дефектам

эмали относится amelogenesis imperfecta — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением процесса образования эмали. Страдают молочные и постоянные зубы, при этом дефекты эмали в зубах могут быть очаговыми или поражается весь зуб. Эмаль может полностью отсутствовать или быть сильно истонченной, характеризуясь различной твердостью. Важным признаком является коричневое или жёлтое окрашивание эмали вследствие просвечивающегося дентина. Интенсивность окрашивания эмали обычно усиливается от резцов к молярам.

Гипоплазия эмали. Нарушение формирования эмали является результатом повреждения амелобластов, что может наблюдаться при недостатке в пище кальция, фосфора, витаминов А, В, С; при гипопаратиреозе, рахите; при применении некоторых лекарственных средств (тетрациклин) и при отдельных пренатальных инфекционных заболеваниях (внутриутробная краснуха, внутриутробный сифилис). Гипоплазия эмали ненаследственного происхождения может затронуть любой из

зубных рядов, при этом в каждом из них изменения возможны во многих зубах или только в одном зубе. Дефекты эмали могут быть выраженными, приводя к образованию бороздок и ямок, или проявляться настолько слабо, что их можно обнаружить только по небольшому белому, как мел, пятну.

Флюороз. Гипоплазия эмали наблюдается при флюорозе зубов. Он развивается при повышенном содержании фтора в питьевой

районах земного шара (эндемические очаги заболевания). Возникающая гипоплазия эмали связана с повреждением фтором амелобластов. Степень поражения эмали может быть различной. При слабо выраженных формах в области эмали обнаруживают белые непрозрачные пятна, занимающие до 50% её поверхности. При тяжелых формах отмечается диффузное поражение всей поверхности зуба с крупными участками коричневого цвета. При флюорозе часто одновременно наблюдается гипоплазия и гипокальцификация эмали.

Дисплазия эмали. Факторы, влияющие на метаболизм амелобластов, могут приводить к дисплазии эмали — нарушению процесса её образования. Подобные факторы могут быть локальными и затрагивать небольшие группы амелобластов, приводя к локальной дисплазии. Системные дисплазии возникают в результате действия системных патологических факторов, таких как родовая травма (травма плода), инфекции, нарушения питания, флюороз зубов.

Дифференцировка одонтобластов. Преамелобласты индуцируют дифференцировку одонтобластов из наружных клеток зубного сосочка. При этом также прослежен процесс реполяризации, в ходе которого ядро смещается из центра клетки в противоположном от базальной мембраны направлении. Таким образом, при реполяризации ядра амелобластов и одонтобластов, расположенных по обе стороны от базальной мембраны, расходятся в противоположные стороны (зеркально).

Дентиногенез. Секреторная активность у одонтобластов проявляется раньше, чем у амелобластов, и образование дентина предшествует формированию эмали. Матрикс дентина формируются на стадии аппозиции. Компоненты матрикса дентина секретируются дентинным отростком одонтобласта (processus