Больные инфекционными болезнями (иб) – пациенты врачей любых специальностей

Больные ИБ могут стать пациентами врачей любых клинических специальностей. Первым, кто диагностирует контагиозную ИБ или выскажет предположение о таком диагнозе, может оказаться не инфекционист. Боли в животе могут стать причиной обращения к хирургу (для исключения неотложной хирургической патологии), к гастроэнтерологу, к кардиологу (для исключения кардиогенной этиологии болей в эпигастрии). Если причина болей в животе – острая кишечная инфекция (ОКИ), то первым, кто диагностирует ОКИ, может оказаться хирург, гастроэнтеролог, кардиолог. Кожная сыпь (экзантема) может стать причиной обращения к дерматологу. Экзантема может быть проявлением контагиозной острой или хронической ИБ. Первым, кто ее диагностирует или выскажет предположение о таком диагнозе, может оказаться врач-дерматолог. Первым, кто диагностирует ИБ, вызывающую поражение нервной системы, может оказаться врач-невролог. Синдром желтухи требует проведения тщательного дифференциального диагноза. Первым, кто диагностирует вирусный гепатит или выскажет предположение об инфекционной этиологии желтухи, может оказаться врач-хирург. Боли в суставах могут быть проявлением ИБ, острой или хронической. Первыми, кто ее диагностирует или выскажет предположение о таком диагнозе, могут оказаться ревматолог или ортопед. Нефролог или уролог могут оказаться первыми, кто диагностирует ИБ, вызывающую поражение органов мочеотделения.

Врачи-клиницисты работают в стационаре, в поликлинике, оказывают медпомощь на дому. Контагиозный инфекционный больной может вызвать врача на дом и может оказаться в неинфекционном отделении стационара и в любом из кабинетов поликлиники. Врач-клиницист, впервые диагностировавший контагиозную ИБ, должен не только назначить лечение больному или направить его в стационар, но и организовать противоэпидемические мероприятия (ПЭМ), направленные на предотвращение заражения окружающих людей контагиозной ИБ. Источником возбудителя ИБ при облигатных зоонозах будет не сам инфекционный больной, а окружающие его домашние или сельскохозяйственные животные. Источником возбудителя ИБ при антропонозах будет сам инфекционный больной и, возможно, окружающие его люди. Источником возбудителя ИБ при необлигатных зоонозах будет сам инфекционный больной и, возможно, окружающие его люди и/или окружающие его животные (домашние, сельскохозяйственные).

Взаимообусловленность механизма заражения и локализации инфекционного очага в организме

Л.В.Громашевский отметил взаимообусловленность а) ло-кализации инфекционного очага в организме источника инфекции, б) механизма распространения возбудителя, в) локализации инфекционного очага в организме человека, подвергшегося заражению распространяемым возбудителем.

Аспирационному механизму заражения свойственна локализация инфекционного очага в органах дыхательной системы, как в организме источника инфекции (человека или обитающего на суше позвоночного животного), так и в организме человека, подвергшегося инфицированию. Фекально-оральному механизму заражения свойственна локализация инфекционного очага в органах пищеварительной системы, как в организме источника инфекции (человека или позвоночного животного), так и в организме человека, подвергшегося инфицированию. Аналогичные рассуждения допустимы и по отношению ко многим ИБ с контактным механизмом инфицирования (см. примеры В, Г и Д на стр.42). Цифрами 1, 2 и 3 обозначим:

1. анатомические образования, через которые происходит проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма человека, восприимчивого к возбудителю, т.е. входные ворота инфекции.

2. воспалительные очаги инфекционного генеза во внутренней среде организма инфекционного больного (с указанием, какие органы, ткани и системы органов поражены).

3. анатомические образования, по которым происходит выведение возбудителя из организма инфекционного больного.

Вышеперечисленные пп.1, 2 и 3, как правило, связаны с одной и той же анатомической локализацией или с одной и той же системой органов, т.е. пп.1, 2 и 3 склонны анатомически совпадать. Однако совпадение пп. 2 и 3 более вероятное, чем совпадение всех трех (1, 2 и 3) одновременно.

Примеры одновременного совпадения пп.1, 2 и 3:

А. Проникновение возбудителей кишечных инфекций через же-лудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Воспалительный процесс инфекционного генеза и размножение возбудителя – в органах ЖКТ. Во внешнюю среду возбудитель выводится с рвотой и/или со стулом.

Б. Проникновение возбудителей респираторных инфекций через дыхательные пути. Воспаление инфекционного генеза и размножение возбудителя – в органах дыхания. Возбудитель выводится во внешнюю среду во время выдоха, разговора, кашля, чихания.

В. Проникновение возбудителей через повреждения на коже или наружных слизистых. В области повреждений и перифокально – воспалительный процесс инфекционного генеза и размножение возбудителя, который покидает очаг инфекции вместе с экссудатом, выделяющимся из области повреждений наружных покровов.

Г. Ретроградное инфицирование мочевыводящих путей (последствия ятрогенных вмешательств, травм, полового и контактно-бытового путей инфицирования и др.). Воспалительный процесс инфекционного генеза и размножение возбудителя – органы мочевыделения. Выведение возбудителя во внешнюю среду – с мочой.

Д. Ретроградное инфицирование гинекологических органов (последствия ятрогенных вмешательств, травм, полового и контактно-бытового путей инфицирования и др.). Воспалительный процесс инфекционного генеза и размножение возбудителя – гинекологические органы. Выведение возбудителя из очага инфекции – во внешнюю среду и/или в брюшную полость (с экссудатом).

Совпадения пп.2 и 3, но не всех трех одновременно:

Е. Возбудители пиелонефрита проникают в чашечно-лоханоч-ную систему (ЧЛС) и в ткань почек не всегда по типу восходящей инфекции из мочевого пузыря. Проникновение возбудителей в ткань почек и в ЧЛС возможно также гематогенным и лимфогенным путями. Из ткани почек и из ЧЛС возбудители затем выводятся во внешнюю среду по мочевыводящим путям.

Ж. Заражение вирусами гепатитов В, С и D происходит через повреждения кожи и слизистых, но не в них, а во внутренних органах (печень, внепеченочная локализация) происходят репликация этих вирусов и воспаление, вызванное этими вирусами и вторичной флорой (включая дисбактериоз). Эти вирусы выделяются со стулом, со слюной, с рвотой, а при поражении почек – с мочой. Мочу всех обследуемых считают условно инфицированной этими вирусами, т.к. ими вызванные инфекции могут протекать бессимптомно.

З. Острая дизентерия Flexneri, колитическая форма, диарея преобладает над рвотой, воспаление более выражено в дистальных отделах желудочно-кишечного тракта, которые от входных ворот инфекции (ротовая полость) анатомически более отдаленны, чем от преобладающего пути эвакуации возбудителя (rectum).

И. Стрептококк-возбудитель erysipelas (рожи) проникает в ткань собственно кожи (дермы) гематогенно из верхних дыхательных путей (чаще) и/или контактным механизмом через эпидермис (реже). На кожной эритеме при буллезной роже появляются пузыри с серозным, серозно-гнойным, серозно-геморрагическим содержимым, в котором обнаруживают стрептококки, т.е. кожа при erysipe-las (роже) – одновременно и локализация инфекционного очага, и путь выведения возбудителя во внешнюю среду. Бессимптомное внутриклеточное присутствие стрептококка-возбудителя выявляют в клетках ЛОР-органов, дермы (собственно кожи), костного мозга, лимфоузлов, в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз) и т.д.

Вышеперечисленные примеры (от А до И) подтверждают закономерность, отмеченную Л.В.Громашевским, которую он характеризовал как принцип взаимообусловленного соответствия локализации возбудителя в организме источника инфекции и механизма ее передачи от одного индивидуума к другому.

Термин «сапронозы» (sapros – гнилой, nosos – болезнь) предложен в 1958 г. как характеристика группы ИБ человека, резервуар возбудителей которых – абиотические объекты окружающей среды, от которых заражаются люди, а вне организма человека возбудители сапронозов ведут сапрофитический образ жизни и сохраняются как виды, не прибегая к паразитизму во внутренней среде организма животных или человека. Среди вирусов нет сапрофитов, поэтому среди возбудителей сапронозов вирусов нет. До конца 50-х гг. прошлого века считали, что возбудители бактериальных инфекций у теплокровных животных и человека вне организма теплокровных животных и человека не способны размножаться на (в) абиотичес-ких питательных средах при низких Т_О окружающей среды. Считали, что если возбудители бактериальных инфекций у теплокровных животных и человека сохраняются жизнеспособными во внешней среде в условиях холодного климата, то эти бактерии-возбудители во внешней среде при низкой Т_О окружающей среды численно не увеличиваются, подобно тому, как превращение вегетативных форм бактерий в споры сохраняет бактерии жизнеспособными, но количество бактерий от этого не возрастает. В конце 50-х гг. прошлого века опубликовали результаты опытов: среди бактерий, размножающихся и накапливающихся в жизнеспособном виде в организме теплокровных животных и/или человека, имеются бактериальные виды, способные размножаться на (в) абиотических объектах окружающей среды не только при Т_О окружающей среды, равной Т_О тела теплокровных животных и человека, но и при более низких Т_О окружающей среды. С учетом того, что в большинстве климатогеографических регионов суши Т_О воздуха и окружающей среды ниже Т_О тела теплокровных животных и человека, первоначальными (впоследствии не всегда подтвержденными) выводами из вышеописанных опытов были: 1) среди возбудителей ИБ человека имеются факультативные паразиты, т.е. не все возбудители ИБ человека являются облигатными паразитами, 2) вне организма человека резервуаром многих патогенных для человека возбудителей являются абиотические объекты окружающей среды, т.е. многие патогенные для человека возбудители могут быть отнесены к сапрофитам. Выводы 1) и 2) стали одной из предпосылок к появлению термина «сапронозы», а от вывода 1) не отказываются до сих пор.

Дальнейшие исследования заставили усомниться в способности возбудителей сапронозов сохраняться как биологические виды исключительно за счет сапрофитического образа жизни. Изучение местообитания возбудителей сапронозов обнаружило присутствие этих возбудителей внутри клеток одноклеточных организмов, во внутренней среде организмов позвоночных животных (холоднокровных и теплокровных), беспозвоночных животных (червей, моллюсков, членистоногих), низших и высших растений и в составе биогеоценозов, сформированных при участии вышеперечисленных организмов. Встал вопрос, адекватно ли термин «сапроноз» отражает свойства возбудителей сапронозов (И.В.Домарадс-кий, Г.П.Сомов, В.Ю.Литвин). Учитывая результаты исследований местообитания возбудителей сапронозов, Б.Л.Черкасский (2001) предложил рассматривать сапронозы как «своеобразный вариант зоонозов». Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) предложила выделить сапрозоонозы как группу ИБ, возбудители которых способны к сапрофитическому существованию и к обитанию во внутренней среде организма позвоночных животных. Термин «сапрозооноз» отражает две среды обитания – организм позвоночных животных и абиотические объекты внешней среды, а периодическая смена этих сред обитания обеспечивает существование возбудителей как биологических видов. К сапрозоонозам относятся кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез, листериоз, лептоспироз, ботулизм, сибирская язва, столбняк и др.

Абиотическая (бесклеточная) питательная среда по отношению к патогенной для человека бактерии может оказаться питательной средой не для самой бактерии, а для того одноклеточного организма, внутри клетки которого происходит размножение бактерии и ее накопление в жизнеспособном виде. Амебы и инфузории, обитающие на (в) абиотических объектах окружающей среды, могут играть роль прокормителей (см.стр.8) по отношению к Legionella pneumophila, которая является возбудителем болезни легионеров – легионеллеза. L.pneumophila размножается в фагосомах амеб и инфузорий, накапливается в них в жизнеспособном виде (незавершенный фагоцитоз) и в жизнеспособном состоянии выделяется в среду, окружающую амебы и инфузории, т.е. сохранность L.pneumophila как биологического вида во многом обусловлена устойчивостью амеб и инфузорий во внешней среде. Легионеллез всеми авторами рассматривается как сапроноз. На примере возбудителя легионеллеза – L.pneumophila – мы видим, что местообитанием возбудителя сапроноза вне организма человека могут быть не только абиотические объекты (неодушевленные предметы), но и одноклеточные организмы.

Наблюдение за жизненным циклом возбудителей сапронозов выявило одну важную особенность: прежде, чем вызвать заражение человека, возбудители сапронозов проходят стадию преадаптации к предстоящему паразитированию во внутренней среде организма человека. Эта преадаптация состоит в пребывании возбудителя в условиях, максимально приближенных к условиям внутренней среды организма (достаточно высокая температура, повышенная влажность и др.). Примеры: пребывание L.pneumophila в трубопроводах, душевых установках, испарителях кондиционеров, а возбудителя кишечного иерсиниоза (Y.enterocolitica) – на гниющих овощах в овощехранилищах. Нельзя исключить, что преадаптация сопровождается фенотипической изменчивостью возбудителя сапроноза, повышающей его выживаемость в организме человека. Необходимость возбудителям сапронозов процесса преадаптации для последующего перехода из абиотической среды обитания во внутреннюю среду организма человека – косвенное свидетельство того, что абиотическая среда обитания для возбудителей сапронозов не является во всех отношениях благоприятной и не раскрывает все свойства, присущие возбудителям сапронозов.

Трансмиссивный механизм заражения состоит из 3-х фаз (см. стр.20–21). Некоторые возбудители сапрозоонозов могут передаваться от животных к человеку за счет трансмиссивного механизма, 1-я фаза которого в таком случае будет происходить на теле животного, являющегося источником возбудителя сапрозооноза. Однако при участии тех же самых возбудителей сапрозоонозов и тех же самых видов членистоногих-переносчиков невозможным оказывается протекание 1-й фазы трансмиссивного механизма на поверхностях абиотических объектов, инфицированных упомянутыми возбудителями сапрозоонозов. Отсутствуют подтверждающие опыты, в которых в результате одновременного пребывания кровососущего членистоногого вместе с возбудителем сапроноза (сапрозооноза) на одном и том же абиотическом объекте членистоногое обретало бы способность заражать человека возбудителем сапроноза (сапрозооноза) за счет механической и/или специфической инокуляции и/или контаминации. Однако не отрицают роль «мушиного фактора» в распространении возбудителей сапронозов и сапрозоонозов. Невозможность протекания 1-й фазы трансмиссивного механизма на поверхности абиотических объектов, вероятно, связана с необходимостью преадаптации возбудителей сапронозов (сапрозоонозов) для их перехода из абиотической среды обитания во внутреннюю среду организма кровососущих членистоногих.

В формировании биоценозов и биогеоценозов (см.стр.8) участвуют возбудители, общие для животных и растений (включая низшие растения и беспозвоночных животных). Косвенный признак наличия общих возбудителей у растений и животных – необходимость предотвращать прямой контакт между навозом, недавно полученным от животных (некомпостированным), и почвой, на которой произрастают сельскохозяйственные культуры или приусадебные растения. Неблагоприятное воздействие недавно полученного навоза на растения может быть связано с тем, что среди присутствующих в навозе жизнеспособных возбудителей имеются возбудители, обладающие тропностью к клеткам и тканям растений и связанной с этим способностью к проникновению во внутреннюю среду организма растений через корневую систему.

Термин «сапроноз» существует более 50-ти лет. В течение этого времени значение термина приобрело другой оттенок. Если первоначально считали, что местообитание возбудителей сапронозов вне организма человека – абиотические объекты окружающей среды, то, исходя из современных данных, резервуар возбудителей сапронозов адекватнее всего представлять как биогеоценоз(ы). Именно как биогеоценоз(ы), а не как биоценоз(ы) [см.стр.8], т.к. термин «биоценоз» не учитывает те абиотические объекты, на (в) которых возбудитель сапроноза способен расти, размножаться и длительное время сохраняться в жизнеспособном виде.

Источники инфекции при антропонозах и зоонозах – отдельные особи среди животных и отдельные индивидуумы среди людей, и можно найти достаточно четкие морфологические границы между источниками инфекции и окружающими их биотическими и абиотическими объектами (стр.11–12). Наличие таких четких границ позволяет обозначить «точки перехода» I-го звена эпидпроцес-са в 1-ю фазу II-го звена эпидпроцесса и 1-й фазы II-го звена эпид-процесса во 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса (стр.25–26).

Резервуар возбудителя сапроноза – биогеоценоз, границы которого с окружающей его территорией не всегда отчетливые (кроме границ в виде глубоких расщелин, границ вода–суша, границ между различными геологическими породами и т.п.). Кроме того, невооруженным глазом не всегда удается визуализировать границы между биотическими и абиотическими резервуарами возбудителя в пределах одного и того же биогеоценоза. Неопределенность (недерминированность) границ резервуаров возбудителей и границ биоценозов и биогеоценозов препятствуют выявлению «точек перехода» I-го звена эпидпроцесса в 1-ю фазу II-го звена эпидпроцесса и 1-й фазы II-го звена эпидпроцесса во 2-ю фазу II-го звена эпидпроцесса. Таким образом, разделение II-го звена эпидпроцесса на три фазы (стр.25–26) оказывается для сапронозов неприменимым, что затрудняет поэтапное описание эпидпроцессов и поэтому затрудняет планирование противоэпидемических мероприятий (ПЭМ). Из трех фаз II-го звена эпидпроцесса при сапронозах отчетливо видна только 3-я фаза – фаза внедрения (проникновения) возбудителя в организм человека, восприимчивого к распространяемому возбудителю.

Фитонозы (phyton – растение, nosos – болезнь) – редко используемый термин. Им называют группу ИБ, к которым человек восприимчив и возбудители которых размножаются в организме растений и накапливаются в них в жизнеспособном виде. Эта группа болезней малочисленна (см. объяснения на стр. 10). Живые растения, инфицированные возбудителями, следует отличать от инфицированной растительной пищи, которая как абиотический органический субстрат может быть питательной средой для бактерий, не характеризующихся тропностью (сродством) к живым клеткам и тканям сельскохозяйственных растений.

Существование фитонозов дыхательных путей, фитонозов наружных покровов и трансмиссивных фитонозов как ИБ человека не доказано до сих пор (стр.21–23), но фитопатогены могут вызывать у людей кишечные инфекции, проникая из почвы через корневую систему растения в его плоды. Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudo-tuberculosis и Listeria monocytogenes в условиях теплиц инфицируют растения через питательный раствор или грунт, но тепличные растения не идентичны по своим свойствам дикорастущим и полевым сельскохозяйственным растениям. Не доказано, что растения, прижизненно инфицированные Y.enterocolitica (кишечный иерсиниоз), Y.pseudotuberculosis (псевдотуберкулез) и L.monocytoge-nes (листериоз), могут быть единственными или преобладающими источниками инфекции при эпидемических вспышках кишечного иерсиниоза, псевдотуберкулеза, листериоза. Человек заражается возбудителями этих ИБ фекально-оральным механизмом, но с гораздо большей вероятностью человек заражается возбудителями этих ИБ от животных, а не от растений. Концентрация иерсиний и листерий в организме травоядных животных, как правило, выше, чем в организме растений. Современная эпидемиологическая классификация инфекционных болезней (ЭКИБ) относит кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез и листериоз к кишечным зоонозам.

Современная ЭКИБ (стр.49–51) включает в себя 11 групп: 4 группы антропонозов (дыхательных путей, кишечные, трансмиссивные, наружных покровов, см.стр.27–28), 4 группы зоонозов (дыхательных путей, кишечные, трансмиссивные, наружных покровов, см.стр.27–28) и 3 группы сапронозов (дыхательных путей, кишечные, наружных покровов). Существование фитонозов дыхательных путей, фитонозов наружных покровов, трансмиссивных фитонозов (стр.10 и стр.21–23) и трансмиссивных сапронозов (стр. 45–46) как ИБ человека не удается доказать до сих пор.

Если одну и ту же ИБ человека можно отнести к более чем одной группе ЭКИБ (из-за множественных биотических и абиотических резервуаров возбудителя, из-за возможности реализации более чем одного механизма распространения возбудителя), то данную рассматриваемую ИБ человека относят к той группе ЭКИБ, которая соответствует наибольшему числу людей, заболевших данной ИБ.

Кишечные фитонозы как группа ИБ человека объективно существует, но эта группа не включена в ЭКИБ, т.к. 1) группа малочисленна (по количеству видов возбудителей), 2) группа вызывает единичные, но не массовые случаи кишечных инфекций среди людей, 3) возбудители кишечных фитонозов с большей частотой и большей вероятностью распространяются как возбудители кишечных зоонозов, кишечных сапронозов и кишечных сапрозоонозов.

Термин-словосочетание «кровяные инфекции» синонимичен тер-мину-словосочетанию «трансмиссивные инфекции» и означает заражение человека вследствие механической и/или специфической инокуляции и/или контаминации, но не вследствие гемотрансфузий или инфицирования ран. Гемотрансфузия – не трансмиссивный, а контактный механизм заражения – прямой контакт (стр.26) между донором и реципиентом. Прилагательное «кровяной» в контексте ЭКИБ ассоциируется с кровососущими членистоногими, но не с гемотрансфузией и кровопотерей. Об инфекционных осложнениях вследствие гемотрансфузий стало известно намного позднее, чем о заражении человека кровососущими членистоногими вследствие кровососания.

Эпидемиологическая классификация инфекционных болезней (ЭКИБ) по Б.Л.Черкасскому