3 курс / Гигиена / Клещевой_энцефалит_Хасанова_И_К_,_Шафеев_М_Ш_,_Зорина_Л_М_

ББК 51.9 УДК 616-036. 22: 616. 831-002( 084 )

Печатается по решению Центрального координационнометодического совета Казанского государственного медицинского университета

Составители:

И.К.Хасанова, М.Ш.Шафеев, Л.М.Зорина, Н.М.Хакимов, И.А.Мухутдинов, Д.Г.Садыкова

Рецензенты:

врач-паразитолог ГК РТ СЭН О.К.Грачева; заведующий кафедрой микробиологии КГМУ, доцент Н.Н.Амерханова;

заведующий курсом педагогики КГМУ, доцент Р.С.Гарифьянов

Методическая разработка предназначена для самостоятельного изучения эпидемиологии и профилактики клещевого энцефалита врачами и получения навыков по проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий при возникновении данного природно-очагового заболевания.

© Казанский государственный медицинский университет, 1999

1

2

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ -

И.К.Хасанова, М.Ш.Шафеев, Л.М.Зорина, Н.М.Хакимов, И.А.Мухутдинов, Д.Г.Садыкова, сотрудники кафедры эпидемиологии КГМУ

Актуальность проблемы. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 5-10 тыс. случаев заболевания КЭ. В последние 2 года клещевой энцефалит регистрировался на 78 административных территориях страны. Показатели заболеваемости выше

100/0000 были в эти годы в Курганской, Кемеровской, Пермской, Свердловской, Новосибирской и Иркутской областях, Алтайском

крае и Удмуртской Республике.

Эпидемиологическая и эпизоотологическая ситуация по при- родно-очаговым инфекциям остается напряженной. За минувший период активизировались природные очаги клещевого энцефалита и случаи заболевания регистрировались даже в Пензенской, Камчатской, Магаданской, Ярославской областях, где этой инфекции ранее не было.

Так, если в 1995 г. в Российской Федерации было зарегист-

рировано 5896 (3,90/0000), то в 1996 г. - 9548 (6,40/0000) случаев. В

Республике Татарстан соответственно 34 и 62 (0,9 и 1,60/0000) случая.

3апрещение применения ДДТ для авиахимических обработок лесных массивов привело к возрастанию численности переносчиков и расширению ареала распространения. Снизилось количество привитых из-за отсутствия средств на приобретение вакцин. Все это привело к росту заболеваемости клещевым энцефалитом.

Поздняя обращаемость за медицинской помощью и недостаточная информированность населения относительно риска этой инфекции нередко приводит к тяжелой инвалидности и смертности.

3

Клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием, и, в некоторых областях городские жители болеют гораздо чаще, чем сельские.

Актуальность темы заключается и в том, что клещевой энцефалит регистрируется и в РТ. Районы, неблагополучные по клещевому энцефалиту: Агрызский, Азнакаевский, Аксубаевский, Алексеевский, Альметьевский, Бавлинский, Бугульминский, Елабужский, Заинский, Лениногорский, Менделеевский, Муслюмовский, Нижнекамский, Октябрьский, Сабинский, Чистопольский, Н.Челны, Ютазинский, Черемшанский. Единичные случаи зарегистрированы в Актанышском, Алькеевском, Балтасинском, Спасском, Мензелинском, Тукаевском, Тюлячинском районах.

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ

Клещевой энцефалит (encephalitis acuta – лат.) - острое инфекционное заболевание, передающееся клещами, часто протекающее с поражением центральной нервной системы.

Синонимы: энцефалит дальневосточный, энцефалит двухволновый, энцефалит клещевой весенне-летний, энцефалит русский, энцефалит таежный.

Краткий исторический очерк. Первое сообщение принад-

лежит А.Я.Кожевникову, который в 1894г. своеобразную форму "парциальной эпилепсии" описал как инфекционное заболевание типа хронического прогрессирующего энцефалита, которое дальнейшими исследованиями было расшифровано как одна из прогредиентных форм клещевого энцефалита.

В30-х годах весной и ранним летом в некоторых таежных районах Дальнего Востока наблюдались случаи неизвестной болезни, характеризующейся внезапным началом, тяжелым течением и мозговыми симптомами среди вновь прибывших людей.

В1935 г. А.Г.Панов впервые определил это заболевание как своеобразный энцефалит, имеющий сходные черты с японским.

В1937 г. экспедицией под руководством профессора Л.А.3ильбера была установлена эпидемиология, клиника новой болезни и был выделен возбудитель заболевания, оказавшийся

4

неизвестным ранее вирусом. Изученная болезнь получила название весенне-летнего, или клещевого энцефалита. Самоотверженная работа участников экспедиции впервые позволила установить вирусную природу заболевания, показать ряд особенностей выделенного вируса и основные эпидемиологические закономерности, в т.ч. его природную очаговость, связь с предшествующим нападением клещей, с тайгой, преимущественно весенне-летнюю сезонность, а также преимущественную поражаемость вновь прибывших контингентов людей. Одновременно были описаны основные особенности клиники и патоморфологии клещевого энцефалита, разработаны некоторые пути профилактики и терапии (серотерапия, оксигенотерапия).

В результате второй (возглавлявшейся Е.Н.Павловским, 1938) и третьей (возглавлявшейся И.И.Рогозиным, 1939) экспедиций были получены новые данные, послужившие развитию учения о клещевом энцефалите. Название "клещевой энцефалит", как наиболее полно отражающее сущность заболевания, было предложено в 1939 г. А.Н.Шаповалом.

Распространенность. К настоящему времени установлено, что возбудитель - типичный арбовирус умеренного пояса, который распространен преимущественно в границах ареалов его основных переносчиков – таежного (Ixodes persulcatus) и лесного (Ixodes ricinus) клещей. Ареал клещевого энцефалита простирается практически непрерывной полосой по южной части лесной зоны внетропической Евразии от Атлантического океана и Средиземного моря до Тихого океана. Частично или полностью он охватывает территории 18 европейских и 3 азиатских зарубежных стран. Природные очаги клещевого энцефалита имеются на Украине, в России, Беларуси, Казахстане, Кыргызстане, Литве, Латвии, Эстонии и Молдове. Большая часть ареала находится в России, где заболевания регистрируются более чем в 1550 административных районах 38 областей, краев и автономных республик, в т.ч. в 27 районах Республики Татарстан.

Ареал клещевого энцефалита в целом включает 70 четко ограниченных очаговых регионов, которые объединены в 7 групп: Центральная Европейско-Средиземноморская, Восточно-

5

Европейская, Западно-Сибирская, Казахстанско-Среднеазиатская, Среднесибирско-Забайкальская, Хинганско-Приамурская и Тихоокеанская (рис.1). Заболеваемость сохраняется на уровне 5-10 тысяч случаев в год. В отдельные годы отмечается массовый выплод клещей из-за хороших погодных условий.

Рис. 1. Ареал вируса клещевого энцефалита и его деление на группы очаговых регионов (Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В., 1981)

I – Центральная Европейско-Средиземноморская; II – Восточно-Европейская; III - Западно-Сибирская; IV – Казахстанско-Среднеазиатская; V – СреднесибирскоЗабайкальская; VI – Хинганско-Приамурская; VII – Тихоокеанская; VIII – нетипированные очаги

Наибольшая заболеваемость в 1994 и 1995 гг. была в Томской области (435 и 517 случаев при показателе на 100 тыс. населения 30,47 и 47,99 соответственно) и в Красноярском крае, где заболели в 1995 г. 983 чел. (31,3 на 100 тыс. населения) и в 1994 г. 847 чел. (27,8 на 100 тыс. населения). В г. Москве в 1993 г. было 8, в 1994 – 3, а в 1995 г. – 4 случая клещевого энцефалита; в г. Санкт-Петербурге и Ленинградской области – соответственно 59 и 34 в 1993 г. и 34 и 14 в 1994 г. В 1995 г. в г. Санкт-Петербурге было зарегистрировано 58 больных. В 1995 г. в Республике Татар

6

стан было 34 случая, в 1996 г. – 62 больных клещевым энцефалитом, в 1997 г. - 35 человек, в 1998 г. - 36 человек.

Этиология. Вирус КЭ таксономически относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae, а по экологическим свойствам является арбовирусом (вирусом, переносимым членистоногими). Размеры вируса 40-50 нм, он имеет сферическую форму и покрыт липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной молекулой однонитчатой РНК позитивной полярности. В составе вибриона 3 структурных белка: гликолизированный Е, капсидный С и мембранный М. Гликопротеид Е включен в липопротеиновую оболочку и несет наиболее ответственные функции: определяет патогенность и иммуногенность, индуцирует вируснейтрализующие антитела, является гемагглютинином.

Вирус КЭ родственен ряду других флавивирусов, которые вместе образуют комплекс вирусов КЭ (вирус Омской геморрагической лихорадки, Повассан, шотландского энцефаломиелита овец, Кьясанаурской лесной болезни и Лангат).

Вирус чувствителен к эфиру, быстро погибает в 3-5% растворе лизола (10 мин). Формалин инактивирует инфекционность вируса и не влияет на иммуногенность. Вирус при температуре 600С погибает через 10 мин, при 1000С - через 2 мин. В коровьем молоке вирус сохраняется 2 недели, в сметане и масле - 2 месяца. Длительно сохраняется в 50% глицерине (до 1 года) и хорошо переносит низкие температуры (в эксперименте - до -175 0С). К вирусу чувствительны белые мыши, сосунки белых крыс, ежи, хомяки, поросята, козы и обезьяны. На основании изучения антигенной структуры выделяют западный и восточный варианты, что, видимо, связано с переносчиками. Желудочный сок нормальной кислотности (при 37 0С) почти полностью инактивирует вирус через 2 часа, а понижение кислоты и ощелоченный введением молока не инактивирует вирус.

Клещевой энцефалит – это эндемичная зоонозная инфекция, передающаяся укусом иксодовых клещей. Основные переносчики - клещи I. ricinus и I. persulcatus, а в некоторых очагах - клещи Dermacentоr и Haemophysalis (рис.2). Еще 14 видов клещей

7

являются носителями вируса в природе, но их эпидемическая роль невелика.

Рис. 2. Клещи – переносчики клещевого энцефалита (самка, самец). Дано в увеличении.

А – Ixodes persulcatus;

Б – Dermacentor silvarum; В – Haemophisalis concinna.

Иксодовые клещи являются долговременными хранителями возбудителя в природных очагах. Клещи пожизненно (до 9 лет) сохраняют вирус и даже передают потомству.

Природный очаг клещевого энцефалита представляет собой популяцию возбудителя, занимающую определенную территорию, со всеми поддерживающими ее существование популяциями членистоногих – переносчиков и теплокровных животных - носителей вируса. Указанные популяции образуют трехчленную паразитарную систему (возбудитель – переносчик-носитель). Основные звенья этой системы – вирус КЭ, 2 вида клещей рода Ixodes и несколько видов мелких млекопитающих.

Клещи раздельнополы, и взрослые особи имеют 4 пары ног, состоящих из 4-6 члеников с коготками или присосками. После кровососания самка откладывает до 2000 яиц. После попадания вируса в организм клеща на 40 день концентрация вируса увели

8

чивается в 1000 раз. Много в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах. Кровососание клеща нечувствительно для человека, т.к. слюна содержит обезболивающее вещество. Кровососание может длиться 4-6 дней и более с увеличением размера клеща в 60-120 раз.

Жизненная схема вируса КЭ теснейшим образом связана с жизненными схемами иксодовых клещей - его основных переносчиков и хранителей (рис.3).

Определенную роль в эпизоотическом процессе КЭ играют также гамазовые клещи и блохи, передавая возбудителей от грызуна к грызуну или от птицы к птице.

Рис. 3. Иксодовые клещи.

А) таежный клещ, самка со спинной стороны; Б) пастбищный клещ, самец со спинной стороны.

Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго – яйцо – личинка - нимфа), продолжающийся 3-7 лет. При определенных условиях личинки и нимфы впадают в диапаузу. Каждая диапауза удлиняет цикл развития на 1 год. Поэтому клещи, произошедшие из одной яйцекладки в зависимости от складывающегося для разных особей сочетания условий, могут подойти к фазе имаго с разрывом в несколько лет. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. В каждой фазе развития способна нападать и насыщаться на позвоночных животных многих видов. Основные прокормители личинок - мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормятся на диких и домашних живот

9