3 курс / Гигиена / zenkov_l_n_professionalnye_zabolevaniya

творами (Рингера-Локка), 5% раствором глюкозы с последующим форсированным диурезом способствует вымыванию дериватов и различных метаболитов яда.

Перечисленные мероприятия по удалению ядов должны проводиться без промедления после отравления для предупреждения развития необратимых изменений в органах и тканях пострадавших.

Связывание яда, его нейтрализация в биологических субстратах пострадавшего осуществляется этиотропными антидотами. Патогенетические антидоты способны вызывать противоположный токсическому действию яда физический или функциональный сдвиг.

Антидоты этиотропного действия, способные химически инактивировать яд:

унитиол, 5% раствор для внутримышечного введения (сукцимер, 0,5 г энтерально или 0,3 г внутримышечно), натрия тиосульфат, 30% раствор внутривенно, мекаптид, 40% масляный раствор внутримышечно. Эти антидоты, в составе которых имеются сульфгидрильные группы или серосодержащие соединения, способные вступать в контакт с тиоловыми ядами (мышьяк, ртуть, хром, висмут, цианиды, таллий, бор) и обезвреживать их

тетацин-кальций, 10% раствор, пентацин, 5% раствор для внутривенного введения, пеницилламин (купренил), 0,15 г в таблетках или капсулах связывают в крови и способствуют выведению через мочевыделительную систему различных металлов (свинец, медь, ртуть, железо, бор, таллий, включая многие радионуклеиды)

глюкоза, 20% раствор, применяется при отравлении метгемоглобинообразователями, цианидами

тримефацин (содержит шестинатриевую соль диэтилентриаминпентаметилфосфоновой кислоты), 5% раствор внутривенно, связывает и выводит уран, бериллий, плутоний, иттрий, ниобий, цирконий

оксигенотерапия показана при острой гипоксемии и гипоксии вследствие отравления карбокисгемоглобин- и метгемоглобинообразователями (десатурационный эффект)

кокарбоксилаза, 5% раствор внутримышечно, применяется при отравлении этиловым спиртом

61

дефероксамин (десферал), 10% раствор внутримышечно, способствует выведению железа при гемосидерозе и гемохроматозе

Антидоты патогенетического действия:

антихолинергические средства (атропин, 0,1% раствор), ганглиоблокаторы (пентамин, 5% раствор, бензогексоний, 2,5% раствор), реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, 15% раствор, изонитрозин) используются при отравлении фосфорорганическими соединениями

метиленовый синий, 1% раствор с 20% раствором глюкозы, - как средство, поддерживающее анаэробный гликолиз при отравлении угарным газом, метгемоглобинообразователями, цианидами

метгемоглобинообразователи (метиленовый синий, натрия нитрат) – как средства, задерживающие цианиды в кровотоке вследствие их связывания с трехвалентным железом в составе метгемоглобина

цитохром С, 10-20 мл внутримышечно или внутривенно, гипербарическая оксигенотерапия применяются при отравлениях с выраженной гипоксией (угарный газ, метгемоглобинообразователи)

энтеросорбенты (белосорб, вуален, лигнин), препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты и витамины (липостабил, эссенциале, витамины группы В,С,рибоксин, липоевая кислота), повышающие дезинтоксикационное влияние гепатобилиарной системы, усиливают разрушение и инактивацию ядов, защиту различных клеточных структур от воздействия

яда и его метаболитов.

Предотвращение токсического действия яда на различ-

ные органы и ткани осуществляется с помощью цитопротекторов, активаторов микроциркуляции, адаптогенов.

Цитопротекторы – липостабил, эссенциале, кокарбоксилаза, витамины группы В,С, липоевая кислота.

Активаторы микроциркуляции: для дезинтоксикационной терапии – капельницы с гемодезом, плазма, 5% раствор глюкозы, растворы Рингера-Локка; для коррекции кислотно-щелочного равновесия – натрия гидрокарбонат, ксантинола никотинат, кавинтон, трентал, продектин; для предупреждения гиперкоагуляции крови – курантил, гепарин, аспирин и др.; для преду-

62

преждения гипокоагуляции – кислота аминокапроновая (ингибитор фибринолиза), протамина сульфат (антагонист гепарина).

В качестве адаптогенов применяются глюкокортикоиды.

Борьба с последствиями острых производственных отравлений осуществляется с помощью средств, улучшающих метаболические процессы (поливитамины, производные аденозина и гипоксантина – фосфаден, рибоксин), биогенных стимуляторов (биосед, ФИБС, плазмол), адаптогенов (настойка элеутерококка, женьшеня или заманихи, симпатомиметики).

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ

Система крови чрезвычайно быстро реагирует на изменения внутренней среды и внешних факторов, в том числе на действие вредных факторов производственной среды. При этом наблюдаются как общие гематологические реакции, так и специфические изменения крови.

При острых интоксикациях любым токсическим веществом наблюдаются однотипные гематологические реакции со стороны белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз с левым ядерным сдвигом, эозинофилопения, лимфопения, моноцитоз. Нормализация этих показателей наступает, в основном, через 3-5 дней.

Под специфическими изменениями крови понимаются те, которые обусловлены специфическим действием определенного вредного фактора на систему крови и является одним из решающих признаков для установления профессионального заболевания.

Классификация поражений системы крови основными вредными токсико-химическими факторами производства

ХРОНИЧЕСКАЯ СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ (САТУРНИЗМ)

В промышленности широко применяется как сам металлический свинец, так и его соединения (свинцовый уксус, тетраэтилсвинец, ацетат свинца и др.) при изготовлении аккумуляторов, припоев, латуни, красок, глазури, а также в производстве хрусталя, в полиграфический промышленности и при паянии.

Предельно допустимая концентрация (ПДК) свинца в воздухе рабочих помещений составляет 0,01 мг\м3.

Свинец и его соединения могут проникать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и частично через кожные покровы. Основной путь попадания свинца в организм происходит через дыхательные пути в виде пыли, аэрозоля и паров.

Патогенез

Металл, поступив в организм, циркулирует в крови в виде альбуминатов и фосфатов свинца. Меньшая часть из них адсорбируется на эритроцитах, большая – находится в плазме.

Свинец обладает выраженным кумулятивным действием. Циркулируя в организме, он откладывается в органах в виде нерастворимого трехосновного фосфорнокислого свинца. Местом

64

депонирования свинца являются, главным образом, кости, почки, печень, селезенка. При этом свинец вытесняет кальций из костной ткани. Под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов (травмы, инфекции, алкоголь) нерастворимое соединение может перейти в растворимую форму. В этом случае свинец вновь поступает в ток крови, вызывая обострение процесса или даже свинцовую колику.

Свинец выводится из организма в основном через почки (7580%), кишечник (15%). Небольшое количество свинца (5%) выводится с потом, слюной, желчью, молоком (период лактации).

Свинец в организме оказывает политропное действие. При этом ведущее место принадлежит нарушениям синтеза порфиринов и гема, поражениям ЦНС, желудочно-кишечного тракта, сер- дечно-сосудистой системы, почек.

Клиника

Наиболее характерными синдромами интоксикации являются гематологический, неврологический, желудочно-кишечный, печеночный и сердечно-сосудистый.

Гематологический синдром. Свинец угнетает активность ферментов, участвующих в биосинтезе гема, в частности, синтетазы и дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты урогеназы, декарбоксиназы и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы. Вследствие этого происходит увеличение содержания дельта-аминолевулиновой кислоты (АЛК), копропорфирина в моче и накопление в эритроцитах неиспользованного в синтезе гема протопорфирина и железа. Свинец снижает жизнеспособность эритроцитов, следствием чего являются сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. При этом наступает активация эритропоэза, выражающаяся в ретикулоцитозе и увеличении количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Развивается гипохромная анемия, которая свидетельствует о тяжести заболевания.

65

БИОСИНТЕЗ ГЕМА

Цикл Кребса

Сукцинил КоА + Глицин

δ-Амино-B-кетоадипиновая кислота

Синтетаза АЛК δ-Аминолевулиновая кислота (АЛК)

Дегидратаза АЛК (Д-АЛК) Порфобилиноген (ПБГ)

Уропорфириноген III (IV)

Урогеназа

Копропорфириноген (II (КП)

Декарбоксилаза

Протопорфирин IХ (ПП)

гем

Неврологический синдром. Нейросатурнизм носит пре-

имущественно функциональный характер и протекает по типу астенических состояний. Астено-вегетативный синдром служит одним из основных признаков начальной стадии хронической свинцовой интоксикации. Больные жалуются на головную боль тупого характера, слабое головокружение, повышенную утомляемость, некоторую вялость, раздражительность, нерезко выраженные нарушения сна, снижение памяти, боли в конечностях.

На следующем этапе нейросатурнизма появляется полиневритический синдром. Наиболее часто наблюдаются чувствитель-

66

ные или вегетативные формы полиневрита. Больные жалуются на боли в конечностях, при пальпации отмечается болезненность по ходу нервов. Наблюдается нарушение поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей, явления гиперстезии. Корешковые симптомы слабо выражены. Одновременно возникают вазомоторные расстройства. У больных периодически развивается чувство онемения в конечностях, потеря в них чувствительности и похолодание пальцев. Развивается двигательный полиневрит с поражением разгибателей кисти и пальцев рук. В этом случае сохраняются стойкие остаточные явления пареза. Преобладание поражения лучевого нерва приводит к так называемой “висячей” кисти.

Наиболее выраженной стадией нейросатурнизма является энцефалопатия, которая включает эпилептиморфные припадки, так называемый свинцовый менингит, свинцовые психозы и различные синдромы поражений нервной системы.

Желудочно-кишечный синдром. Больные предъявляют жалобы на неприятный металлический привкус во рту, понижение аппетита, кратковременные боли в животе, изжогу, наклонность к запорам, реже к поносу. По краю десен, преимущественно у передних зубов, обнаруживается свинцовая кайма синеваточерного цвета за счет импрегнации десен сернистым свинцом. У больных наблюдается значительное увеличение желудочной секреции с высокой кислотностью и большой переваривающей силой сока.

Относительно часто на фоне хронической интоксикации возникает свинцовая колика, указывающая на обострение процесса. Это возможно при усиленном одномоментном поступлении свинца извне или при мобилизации его из депонирующих систем под влиянием неблагоприятных факторов (злоупотребление алкоголем, пищевая интоксикация, инфекция, травма костей и т.д.). Возникает своеобразный вегетативный криз, сопровождающийся спазмом сосудов и резко выраженным спастикоатоническим состоянием кишечника. В основе этих нарушений лежат перевозбуждение парасимпатической и, особенно, симпатической нервной системы, а также дегенеративные изменения в нервных узлах. Свинцовая колика характеризуется:

резкими схваткообразными болями в животе

длительным и упорным запором

67

повышением артериального давления Резкие боли в брюшной полости возникают остро, сразу

достигают необычно выраженной интенсивности. Больной громко стонет, мечется. Чаще боли локализуются в подложечной области, около пупка, в правой или левой половине живота, наконец, разлитые по всему животу. Живот при осмотре втянут, доскообразный. При пальпации боли уменьшаются и могут прекратиться, больной ощущает облегчение.

В период свинцовой колики усиливаются функциональные расстройства со стороны других органов и систем.

Печеночный синдром. Уже на ранних этапах отравления в ряде случаев у больных отмечается персестирующий гепатит. Появляются чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье; печень увеличивается равномерно, выступает на 2-4 см из подреберья. Край ее закруглен, консистенция плотная. Антитоксическая функция печени нарушается наиболее рано. При исследовании углеводной функции наблюдается значительное уменьшение и замедление гликогенообразования. Наблюдается дискинезия желчевыводящих путей.

Сердечно-сосудистый синдром. При хронической свинцо-

вой интоксикации наблюдаются расстройства сердечнососудистой системы функционального и органического характера. Первично поражаются сосуды: часто развивается ангиоспастическая, реже ангиосклеротическая форма эндартериита. У больных повышается артериальное давление.

Свинцовое носительство: выявляется у некоторых рабочих “свинцовых” производств, когда в крови обнаруживается повышенное содержание свинца при отсутствии клинической картины, за исключением свинцовой каймы. Это стояние наблюдается при высокой резистентности организма рабочего. При снижении резистентности (травмы, болезни и т.д.) или при дополнительном поступлении свинца в организм развиваются симптомы хронической свинцовой интоксикации.

По выраженности клинической картины различают следующие формы интоксикации свинцом.

Начальная форма (лабораторные симптомы интоксикации свинцом) характеризуется только изменениями картины крови и порфиринового обмена. Содержание гемоглобина и эритроцитов

68

крови в пределах нормы. Клинические симптомы отравления отсутствуют.

При легкой форме, наряду с лабораторными сдвигами, отмечают расстройства нервной системы: астенический, астеновегетативный синдромы или начальные формы вегетативносенситивной полиневропатии.

Выраженная форма характеризуется развитием анемического синдрома, “свинцовой” колики, значительными расстройствами нервной системы (выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии или, редко, энцефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб).

Отмечаются значительные сдвиги лабораторных показателей: АЛК мочи, копропорфирины мочи, ретикулоциты, базо- фильно-зернистые эритроциты, свинец в моче и крови.

Диагностика

Существуют следующие критерии диагностики свинцовой интоксикации:

профессиональный маршрут – работа в условиях превышения предельно допустимых концентраций аэрозолей свинца в воздухе, другие обстоятельства, предполагающие к возникновению острой или хронической интоксикации этим металлом на рабочем месте

астенический синдром, полиневропатия, энцефалопатия

свинцовый колорит – землисто-бледная окраска кожных покровов, обусловленная анемией, спазмом кожных сосудов, увеличением содержания копропорфирина в крови

свинцовая кайма на деснах

свинцовая колика

ретикулоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью в периферической крови

гипохромная анемия

повышенное содержание железа в сыворотке крови

увеличение количества сидеробластов в костном мозге

высокое содержание протопорфирина в эритроцитах

увеличение концентрации в моче копропорфирина и дельтааминолевулиновой кислоты

выявление свинца в моче

69

Лечение

Используются комплексоны – соединения, образующие с тяжелыми металлами, в том числе и со свинцом, прочные комплексоны, легко удаляющиеся из организма: тетацин-кальция, пентацин, Д-пеницилламин, купренил. Комплексоны вводятся парентерально: пентацин 5 мл 5% р-ра в 200 мл 5% р-ра глюкозы 3 дня с повторением курса через 3-5 дней. Пеницилламин (купренил) при приеме через рот в капсулах по 0,15 г хорошо всасывается и связывает, главным образом, ионы свинца в желудочнокишечном тракте. Количество курсов 2-3 в зависимости от наличия свинца в моче. Кроме того, назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота, транквилизаторы, общеукрепляющие, седативные препараты, физиолечение.

На фоне лечения антидотами рекомендуется назначать поливитамины с микроэлементами, так как наряду со свинцом антидоты могут связывать и способствовать выведению ряда других важных для кроветворения гемопоэтических факторов. Пациентам назначаются также продукты питания, содержащие галактуроновые кислоты, способные связывать ионы свинца в желу- дочно-кишечном тракте (абрикосы, цитрусовые, чеснок, лук и другие корнеплоды).

Социально-трудовая реабилитация

При начальной форме интоксикации больного временно (до 2 мес.) переводят на работу вне контакта со свинцом и другими токсическими веществами по справке ВКК. В этот период рекомендуется проведение общеукрепляющей и “выделительной” (назначают купренил) терапии в амбулаторных условиях или в профилактории. В последующем возможно возвращение на прежнюю работу.

При легкой форме интоксикации показано лечение в стационаре (“выделительная” терапия). После выписки из стационара рабочего отстраняют от контакта со свинцом. При снижении квалификации рабочий должен быть направлен на МРЭК для установления группы инвалидности или процента утраты трудоспособности.

При выраженной форме сатурнизма больные нуждаются в длительном лечении в условиях стационара. В дальнейшем работа со свинцом противопоказана. В зависимости от характера ос-

70