пневмонии – вследствие присоединения инфекции
плеврит
рак легких – чаще при асбестозах
бронхиальная астма
легочное сердце (дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность)
склеродермия
Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, туберкулезом легких, раком легких и другими заболеваниями.
Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (силикатозы,
карбокониозы, пневмокониозы от рентгеноконтрастной пыли. Клинико-морфологические проявления данных пневмоко-
ниозов от стадии к стадии аналогичны таковым при силикозе. Однако, в отличие от силикоза, пневмокониозы от слабофиброгенной пыли характеризуются большей доброкачественной степенью течения. Стажевый порог риска часто превышает 15-20 лет, отсутствует Ш стадия, не наблюдается такого осложнения, как туберкулез. После отстранения от контакта с пылью у пациента не наблюдается дальнейшего прогрессирования процесса от стадии к стадии (цементоз, сидероз, алюминоз, антракоз, графитоз, пневмокониоз шлифовальщика и электросварщика).
Состояние больных может ухудшиться вследствие сопутствующего хронического бронхита, снижения функциональных показателей внешнего дыхания (по обструктивно-рестриктивному типу), что выявляется при динамическом наблюдении.
Течение чаще медленно прогрессирующее или не прогрессирующее (иногда с признаками рентгенологической регрессии патологического процесса в легких).
Осложнения чаще наблюдаются в виде сопутствующего хронического обструктивно-рестриктивного бронхита.
Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия - профессиональные заболевания органов дыхания, которые трактуются разными терминами: “экзогенный аллергический альвеолит”, “гиперчувствительный пневмонит”, “интерстициальный гранулематозный пневмонит”. Столь многообразная терминология в отношении гиперчувствительных пневмонитов в какой-то мере отражает глубину поражения альвеолярнокапиллярной мембраны, преобладания экссудативноальтернативной или пролиферативной фаз воспаления.
31
При литейных и сварочных работах в закрытых помещениях у рабочих может возникать острая интоксикация, сопровождающаяся высокой температурой тела – “литейная” или “металлическая” лихорадка.
Лечение
Особое внимание следует уделять лечебнопрофилактическим мероприятиям, которые способствуют уменьшению отложения пыли в легких, выведению ее и торможению развития фиброзного процесса в легких. Для этих целей широко используются теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции, облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и УВЧ, дыхательная гимнастика, полноценное белковое питание с повышенным содержанием витаминов, санаторно-курортное лечение.
При быстропрогрессирующих формах заболевания назначают курсовое лечение (1-2 месяца) преднизолон 20-30 мг в сутки.
Важное место должно занимать лечение осложнений – бронхита, легочно-сердечной недостаточности по принципам общей клиники.
Социально-трудовая реабилитация
При 1 стадии болезни трудоспособны вне контакта с пылью, веществами раздражающего и токсического действия.
При 2 стадии трудоспособность ограничена, Противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего и токсического действия, связанная с тяжелым физическим трудом и в подземных условиях. Больные направляются на МРЭК. Степень утраты трудоспособности определяется в зависимости от формы заболевания и степени легочной недостаточности.
При 3 стадии больные нетрудоспособны, направляются на МРЭК для определения степени утраты профессиональной трудоспособности и группы инвалидности.
32
Профилактика пневмокониозов
Основой профилактики пневмокониозов является использование современных технологических приемов и оборудования, исключающих запыление рабочих мест обслуживающего персонала. Особое внимание уделяется защите работающих от фиброгенных пылей с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Работающие на пылеопасных производствах должны иметь доброкачественные индивидуальные средства защиты - респираторы. Должен обеспечиваться действенный контроль за сменой в респираторах отработавших пылеуловительных элементов на новые. Во время предварительных медицинских осмотров лицам с заболеваниями бронхолегочной системы не следует давать разрешение на работу в пылеопасных условиях. Во время периодических медицинских осмотров выявляются работники с начальными, клинически малосимптомными проявлениями пневмокониозов с целью профилактического восстановительного лечения, диспансерного наблюдения, а при необходимости – перевода на другую работу вне действия пылевого фактора.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ
Этиология
Хронический профессиональный пылевой бронхит – это хроническое диффузное воспаление бронхов неаллергического характера от длительного вдыхания пыли производственной среды. Для формирования полной клинической картины пылевого бронхита требуется не менее 5-10 лет работы в условиях запыленности рабочего места и контакта с пылью, преимущественно крупнодисперстного характера (свыше 5-10 мкм).
Значительно чаще заболевание наблюдается у шахтеров, рабочих литейных цехов, цементных, строительных, металлургических, машиностроительных производств, а также у рабочих, подвергающихся воздействию хлопковой, мучной, зерновой, торфяной, табачной пыли.
33
Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита:
повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями
курение
неблагоприятное состояние окружающей среды
потребление алкоголя
дефицит a1-антитрипсина
генетическая предрасположенность
вирусные инфекции
низкое социально-экономическое положение.
Патогенез
Патогенез пылевого бронхита сложен. В результате физического, химического и термического воздействия происходит поражение верхних дыхательных путей, бронхов, нарушение функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального и общего иммунитета. В развитии пылевого бронхита выделяют последовательные фазы. Вначале в результате раздражения пылевыми частицами бронхиального дерева увеличивается секреция слизи с изменением ее реологических свойств (повышение вязкости). Затем с присоединением инфекции развивается фаза воспаления. Завершающей фазой является фаза восстановления и развития осложнений, когда развивается склероз с облитерацией мелких бронхов, что приводит к прогрессированию обструктивного синдрома, эмфиземы легких, развитию хронического легочного сердца.
Клиника
В клиническом течении различают 3 последовательные стадии заболевания:
1 стадия – легковыраженный пылевой бронхит соответствует фазе раздражения. Больных беспокоит длительный (2-3 года) постоянный сухой кашель, иногда со скудной мокротой. Появление или усиление кашля возникает при пребывании в условиях запыленности и загазованности. Аускультативно – жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. ДН – 0-1 степени. Темпера-
34
турная реакция не характерна. В периферической крови отклонений от нормы нет. Эндоскопическое исследование выявляет атрофические изменения при отсутствии признаков воспаления бронхов. При рентгеноскопии легких изменений не выявляется.
2 стадия – средняя степень тяжести пылевого бронхита, соответствует фазе микробного воспаления. Заболевание приобретает характер течения неспецифического банального бронхита. Больных беспокоит длительный, постоянный, нередко приступообразный кашель, почти всегда с отделением мокроты. Одышка при обычной трудовой деятельности. Аускультативно – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Перкуторно – легочной звук с коробочным оттенком над нижними легочными полями. ДН I-II ст. по обструктивному или смешанному типу. Выраженными становятся волны обострения (до 3-4 раз в год), во время которых повышается температура, в периферической крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. При рентгеноскопии легких наблюдается усиление легочного рисунка с явлениями перибронхиальной инфильтрации, эмфизема легких. При эндоскопии в бронхах признаки воспаления с избыточной секрецией.
3 стадия – осложненные формы пылевого бронхита тяжелого течения. Больных беспокоит постоянный приступообразный кашель с мокротой, одышка в покое, приступы удушья. Выявляется сочетание нескольких легочных синдромов: астматического и инфекционно-воспалительного. Легочно-сердечная недостаточность – II-III степени. Наблюдаются цианоз, периферические отеки, длительные и частые обострения с различными осложнениями. При рентгенологическом исследовании – выраженное диффузное усиление легочного рисунка, в ряде случаев бронхоэктазы, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.
Лечение
Лечение предусматривает прекращение контакта с пылью. Уже на ранних стадиях в лечебный комплекс следует включать отхаркивающие препараты, дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки с целью коррекции начальных нарушений дыхательной функции. Важное место среди профилактических мероприятий должны занимать санация гнойных очагов в верхних
35
дыхательных путях, активное и достаточное лечение острых респираторных заболеваний.
В более выраженных случаях пылевых бронхитов терапия должна быть комплексной, определяться преимущественным клиническим синдромом и фазой процесса (ремиссия, обострение). Комплекс лечебных мероприятий должен включать средства, направленные на улучшение дренажной функции бронхов и восстановление бронхиальной проходимости, снятие бронхоспазма, борьбу с бронхиальной инфекцией, коррекцию газовых нарушений, возникающих при развитии дыхательной недостаточности, улучшение функции миокарда, воздействие на измененную реактивность организма.
Кроме того, необходимо применение средств, облегчающих выделение мокроты, бронхолитиков, антибактериальных препаратов (антибиотики широкого спектра действия), глюкокортикоиды по показаниям, физиотерапевтических методов и лечебной дыхательной гимнастики.
Социально-трудовая реабилитация
1 стадия – трудоспособность в своей профессии сохранена при динамическом наблюдении, строгом соблюдении техники безопасности и проведении лечебно-оздоровительных мероприятий.
2 стадия – рациональное трудоустройство вне контакта вредных факторов производства. Переквалификация с определением степени утраты профтрудоспособности.
3 стадия – нетрудоспособны. Необходимо определение степени утраты профтрудоспособности и установления группы инвалидности.
Профилактика
С целью профилактики хронического пылевого бронхита на промышленных предприятиях должны проводиться мероприятия по устранению запыленности рабочих мест. Работающие в условиях запыленности обязательно должны применять средства индивидуальной защиты органов дыхания от пыли – респираторы. Кроме того, должен осуществляться действенный контроль за
36
своевременной заменой пылеуловительных элементов в респираторах.
Во время периодических медицинских осмотров выявляются работники с начальными проявлениями пылевого поражения легких, осуществляются мероприятия по их восстановительному лечению, в необходимых случаях – рациональному трудоустройству. Даются рекомендации администрации предприятия о необходимости модернизации защитных пылеуловительных приспособлений на рабочих местах.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Этиология
Профессиональная бронхиальная астма – хроническое иммуноаллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся гиперреактивностью бронхов в форме приступов бронхоспазма и вызвано контактом на рабочем месте с производственными аллергенами.
В настоящее время существует более 240 производственных аллергенов как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозолей или паров проникают в организм респираторным путем. Производственные аллергены подразделяются на 2 группы:
высокомолекулярные вещества (молекулярный вес свыше 500 дальтон); сюда входят аллергены:
животного происхождения (шерсть, перо, эпидермис, экскременты животных, птиц, насекомых)
растительного происхождения (пыль чая, табака, некоторых пород кедра, зерна, цветов)
белковых и ферментных препаратов, применяемых в промышленности (сычужный фермент, трипсин, панкреатин, бромелин, папаин, грибковая амилаза, дрожжевой белок и др.)
морепродукты (хитин креветок, крабов и др.)
- низкомолекулярные вещества (молекулярный вес меньше 500 дальтон); сюда входят:
диизоцианаты, применяемые в производстве полиуретана и его производных (пластмассы, клея, краски)
37
ангидриды, применяемые как отвердители в производстве изделий из эпоксидной смолы
металлы – платина, хром, никель (металлургическое производство и обработка металлов)
флюсы, применяемые при пайке металлов легкоили тугоплавкими припоями, пайке алюминия
некоторые лекарственные препараты и их ингредиенты (антибиотики, ферменты)
другие химические вещества низкой молекулярной массы, обладающие свойствами аллергенов (хлорамин, формальдегид,
латекс и др.)
Ответная реакция организма на воздействие производственных аллергенов может быть немедленного и замедленного (отсроченного) типа. Большую роль в этом играет класс опасности аллергенов.
Производственная пыль, аэрозоли и пары обладают не только аллергическими свойствами, но и способны механически травмировать и раздражать слизистые дыхательных путей. Выделяют три группы веществ по характеру действия на органы дыхания:
1.Вещества, обладающие сенсибилизирующим действием: лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, анальгетики и др.), канифоль, битум, некоторые виды древесной пыли, волосяная пыль.
2.Вещества, обладающие сенсибилизирующим и раздражающим действием: хром, формальдегид, хлорамин, некоторые виды пыли (мучная, хлопковая, табачная, цементная), сварочная аэрозоль и др.
3.Вещества, обладающие механическим раздражающим действием: хлор, фтор, йод, пары кислот и щелочей, некоторые виды пыли (двуокись кремния, силикаты, уголь, графит), нитрокраски и органические растворители и др.
Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита. Возникшую бронхиальную астму у больных
вподобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессионального заболевания легких.
38
Патогенез
Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано, прежде всего, с образованием антител – реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов Е (IgE), при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. В сыворотке крови больных с различными проявлениями аллергической реакции немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма), как правило, повышен уровень IgE.
Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием реакции гиперчувствительности замедленного типа.
На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в предварительной сенсибилизации организма с последующим возникновением типичного астматического приступа. При этом провоцирующим механизмом последнего могут быть различные эндогенные и экзогенные факторы: нервно-психические ситуации, эндокринные сдвиги, токсичные вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и др.
Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания токсико-химической или пылевой этиологии, также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессиональные аллергены.
39
В течении профессиональной бронхиальной астмы нередко можно различить две стадии:
1 стадия – моноаллергии – сенсибилизация одним аллергеном, который является специфическим фактором производства, т.е. профессиональной вредностью. В этой стадии аллергены могут проявлять избирательное воздействие на отдельные органы и ткани: слизистую носа, глаз, открытых кожных покровов.
2 стадия – наступает полифакторная сенсибилизация ко многим аллергенам, не только производственного характера (но к бытовым, пищевым и др.)
Клиника
В начале заболевания можно наблюдать четкую хронологическую связь приступов удушья с работой, полное исчезновение приступов или значительное улучшение состояния вне работы (выходные дни, отпуск). Одновременно могут развиваться при контакте с профвредностью явления аллергического ринита, конъюктивита, контактного дерматита, ларинго-фарингита. Эти явления могут протекать самостоятельно без приступов удушья, что должно настораживать цехового врача в прогнозе заболевания.
При прогрессировании заболевания (полифакторная аллергия) стирается четкая связь между характером работы и приступами удушья, которые могут возникать как на работе, так и вне работы. По мере присоединения осложнений (эмфизема легких, пневмосклероз) развивается дыхательная недостаточность, больной теряет трудоспособность, ухудшается прогноз заболевания.
Различают несколько степеней тяжести течения заболева-
ния.
Легкое эпизодическое течение астмы характеризуется редкими (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, которые быстро купируются после прекращения контакта с производственным аллергеном или при применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий признаки и функциональные расстройства отсутствуют.
Легкое персистирующее течение характеризуется более отчетливой клинической симптоматикой. Обострения болезни протекают легко, но становятся продолжительными, снижая актив-
40