Эволюция этиологических и патогенетических подходов к изучению ЯБ в XX веке

«Нет кислоты – нет язвы» (1910 г.)

Кортико-висцеральные нарушения (30-80 гг.)

Роль наследственности, питания, дисмоторики, слизисто- бикарбонатного барьера, иммунных и эндокринных нарушений, лекарств и т.д. (60-80 гг.)

«Нет H. pylori – нет язвы»

«Нет H. Pylori и кислоты – нет язвы» (80-90 гг)

«Нет цитотоксических штаммов H. Pylori, кислоты и модифицирующих факторов – нет язвы» (90-е г)

Наиболее важные факторы агрессии

• гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно-пептический фактор);

• воздействие на слизистую оболочку желудка и ДПК желчи и панкреатического сока,

функции этих органовчто связаи возникновениемо с дуоденогастральногонарушениямирефлюкса; моторной

• инфицирование слизистой оболочки HP;

HP - основной этиологический фактор

развития ЯБ и ведущее звено патогенеза этого заболевания, повреждая эпителий слизистой оболочки, снижая его резистентность к действию других факторов агрессии, инициируя возникновение активного воспалительного процесса в слизистой и усиливая кислото- и

в

.

-инфицирование;

-проникновение;

-язвообразование

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болевой синдром

Причины болевого абдоминального синдрома :

oусиление моторной деятельности желудка,

oповышение внутрижелудочного давления и растяжение стенки органа, возникающие в ответ на раздражение язвенной поверхности соляной кислотой (висцеральная боль).

Боли носят периодический характер:

-беспокоят в период обострения в течение нескольких недель;

-в период ремиссии (от нескольких месяцев до нескольких лет) могут отсутствовать.

Локализация боли:

-в верхней половине живота, в эпигастральной области;

-между мечевидным отростком и пупком, несколько левее средней линии.

Наиболее частая иррадиация болей:

-за грудину;

-в левую половину грудной клетки;

-в спину.

Суточный

ритм:

-в период обострения боли ежедневные, стереотипные;

-боли связаны с приемом пищи и функциональной активностью

желудка